过氧化物酶体增生激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究

目的 研究过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法 通过RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达，并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况，以TUNEL检测细胞的凋亡情况。结果 两种细胞株上均有PPAR-γ的表达；PPAR-γ的配体作用后明显抑制细胞生长，且与时间和剂量有关；经配体活化的PPAR-γ能诱导细胞凋亡，使其增殖受抑。结论 PPAR-γ在肺癌细胞上表达，经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长，作为肺癌治疗的新靶点。     

过氧化物酶体增生物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增生物激活受体（Peroxisome proliferator—activated receptors PPARs）是一种核转录因子。在目前人类身体上已经证实这一核受体超家庭包含了3种蛋白质，PPARα，PPARγ和PPARβ/δ。     

过氧化物酶体增生物激活受体在肺癌等组织中的定量表达

目的：通过检测过氧化物酶体增生物激活受体（PPARγ）在人不同肺组织中的表达,探讨PPARγ在肺癌及肺炎性病变中的意义。方法：采用免疫组化法检测29例肺癌、7例肺良性肿瘤、15例肺炎性组织及7例正常肺组织中的PPARγ表达,并通过彩色医学图文分析系统检测PPARγ平均吸光度值。结果：PPARγ在肺癌及非肺癌组织中均有表达,正常肺组织主要表达于细胞核。细胞核中的PPARγ表达水平在正常肺组织显著高于肺癌及肺炎性组织,在肺良性肿瘤显著高于肺癌组织,差异均有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中PPARγ表达从高到低依次为鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌,鳞癌和腺癌显著高于大细胞癌和小细胞癌,中分化肺癌显著高于低分化肺癌。结论：PPARγ表达与肺癌及肺组织炎症反应有关。PPARγ可能参与了肺癌及肺组织炎症反应的发病。PPARγ表达高低反应了肺癌分化程度,其值越低恶性程度越高,可作为判断肺癌预后的指标之一。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其配体

过氧化物酶体增殖物(peroxisome proliferations，PPs)是目前认为最广泛的一种非基因毒性致癌物，是一类结构不同的化合物，包括驱虫剂、白三烯D4抑制剂、乙酰水杨酸、降血脂药物、塑料成型剂、除草剂、冷却剂、润滑剂等，此类物质可以引起啮齿类动物肝细胞体积变大，过氧化物酶体增牛。1990年Issemann和Green克降出一类能被PP类物质激活的受体—过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferators actived receptors，PPARs)，PPARs属     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是配体激活的转录因子家族的成员之一。PPAR-γ与脂肪细胞分化、胰岛素抵抗、糖代谢、炎症、免疫反应及器官纤维化等多种生物过程有关,成为研究的热点。此外,在体外和体内研究表明,PPAR-γ具有抗肿瘤效应,如诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和转移。本文就PPAR-γ在抗肿瘤方面的作用及研究进展进行简述。     

过氧化物酶体增殖因子激活受体α在人肺癌组织中的表达

目的:检测过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)在人肺癌组织和非癌肺组织中的表达,探讨PPAR-α的表达与肺癌临床病理之间的关系。方法:采用免疫组化SP方法分别检测13例非癌肺组织和59例肺癌组织中PPAR-α的表达,并通过图像分析系统检测各组的平均吸光度值。结果:PPAR-α在肺癌和非癌肺组织中均有表达,且非癌肺组织的吸光度值较肺癌组织高;各型肺癌中PPAR-α表达从高到低依次为鳞癌、腺癌、大细胞肺癌、小细胞肺癌;PPAR-α的表达与肺癌的分化程度、组织学类型、术后TNM分期有关,而与肺癌淋巴结转移无关。结论:PPAR-α在肺癌的发生及进展中起重要作用,该受体有望成为未来肺癌治疗的新靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是一类由配体激活的核转录因子，属核激素受体超家族成员。PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应。广泛研究表明：PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程，PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与脓毒症的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类依赖配体活化的转录因子，属核激素受体超家族成员，参与了许多生理反应的调节，如脂质代谢、糖稳态、细胞分化与凋亡等。迄今已发现，PPARs有PPARα、PPARβ(NUC-1或PPARa)和PPARγ 3种亚型，分别由不同基因编码，具有组织分布和配体激活特异性。近年来实验证实，PPARγ及其配体具有抗炎和免疫调节作用，     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核转录因子中的超家族成员,它调控靶基因的转录,参与体内的许多病理生理过程。PPARγ通过改善胰岛素抵抗,糖代谢、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样硬化作用;还可通过对巨噬细胞及核因子κB的影响,通过抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞增殖、迁移,通过对血管内皮功能的影响,调节血管张力,阻止动脉粥样硬化的形成。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重塑的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。近年来,PPARγ在心室重塑中的作用受到人们的广泛关注。有研究证明,PPARγ调节通路在心血管系统的多种生物学进程调节中扮演一个至关重要的角色。该文就PPARγ与心室重塑的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖体活化受体γ的研究进展

过氧化物酶体增殖体活化受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员。是一类由配体激活的核转录因子。PPARγ是它的一个亚型。它除了在脂肪组织中表达外。还在肝脏、脾脏、结肠、肾上腺、单核／巨噬细胞中表达。随着研究的深入，其功能也不断被发现。本文对PPARγ的结构、分型、组织分布、作用机制及生理功能等方面作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肾脏关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核受体超家族的一员，可分为PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型，它们均可在不同动物和人类肾组织中表达，并在肾脏的生理和病理过程中发挥重要作用。PPARγ不仅促进脂肪代谢，降低血糖水平，增强胰岛素敏感性，还抑制炎症反应，减轻肾小球硬化，对肾脏具有保护作用，现就PPARγ与肾脏关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖体激活受体、抵抗素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综合征等多种疾病发病的关键环节。近年来，在对其机制探索中主要集中在过氧化物酶体增殖体激活受体和脂肪细胞因子方面。抵抗素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子，大量研究中证实，抵抗素可能是引起胰岛素抵抗并联系肥胖和2型糖尿病的关键因素，现就此研究进展作一综述。     

胶质瘤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与预后的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测48例人脑胶质瘤组织PPARγ的表达水平,Kaplan-Meier生存曲线比较PPARγ高表达组与低表达组患者的无进展生存期及总生存期。结果 PPARγ表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性程度增加而降低(P<0.01),表达水平与病理级别呈负相关(r=-0.770,P<0.01)。高表达组和低表达组无进展生存期和总生存期均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 PPARγ表达与胶质瘤的恶性程度相关,可以为临床判断脑胶质瘤患者预后提供依据。     

甲状腺滤泡性肿瘤中核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与临床意义

目的 研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体7(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系.方法 分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性腺癌19例,腺瘤23例)标本中PPAR 7蛋白及tuRNA表达.结果 PPAR γ蛋白及PPAR TmRNA在甲状腺滤泡性腺癌表达与甲状腺滤泡性腺瘤的表达差异无统计学意义,11例vs 8例(P＞0.05).PPAR γ蛋白在无肿瘤转移、低预后指数的甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率升高,7例vs 4例,6例vs 5例(均P＜0.05),PPAR γmRNA在无转移甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率增高,7例vs 5例(P＜0.05).PPARγ蛋白和PPARγmRNA表达水平呈显著正相关(rs=0.771,P=0.000).结论 检测PPAR γ蛋白及PPAR TmRNA水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠期糖尿病相关性

<正>妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠后首次发现或发病的糖尿病,约占糖尿病孕妇的80%以上,发生率为1. 5%～14. 0%,近年来有明显升高趋势。作为妊娠期常见合并症之一,GDM可引起胎儿流产、羊水过多、巨大儿、胎儿畸形、新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合症等,增加其他妊娠合并症及难产、胎儿病死等发生率,影响母儿远期预后。国内外大量研究[1-3]表明,GDM孕妇分娩以后,2型糖尿病(T2DM)发生概率显著提高,故可将GDM认定为T2DM的早期阶段。尽管目前     

过氧化物酶体增殖体激活受体γ和Toll样受体-4在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重塑中的作用机制及相关性分析

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和Toll样受体-4(TLR4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺血管重塑中的作用机制以及PPAR-γ和TLR4的表达与肺血管重塑的相关性。方法取86例因患有肺鳞癌进行肺叶切除的男性患者癌旁组织标本,其中COPD组40例,非COPD组(作为对照)46例。采用病理图像分析系统测算肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)。用免疫组织化学法检测PPAR-γ和TLR4在肺血管平滑肌细胞中的表达,并对其与血管重塑程度进行相关性分析。结果 COPD组肺血管炎症程度WA%、WT%显著高于非COPD组(P<0.01);肺血管平滑肌细胞TLR4的表达水平明显高于非COPD组(P<0.01),PPAR-γ的表达水平明显低于非COPD组(P<0.01);COPD组PPAR-γ和TLR4表达水平与血管WA%和WT%呈显著的相关关系(P<0.01)。结论 COPD患者存在肺血管重塑,COPD患者肺血管重塑可能是由于抑制炎症因子产生的PPAR-γ水平减少,TLR4水平增高,导致肺部抗炎能力降低,肺部炎症加重,释放的炎症因子导致血管内膜增生、肺部血管内径狭窄、血管平滑肌增生等,最终导致肺部血管重塑。     

血管紧张素Ⅱ,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-acfivated receptorγ，PPARγ）是细胞核内受体超家族成员，在脂质和脂蛋白新陈代谢、葡萄糖代谢中发挥关键作用。最近研究表明，PPARγ参与了动脉血管炎症反应和动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展，PPARγ的活化可直接作用于血管壁，对血管壁具有保护作用。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子1与肿瘤关系的研究进展

过氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma, PPARγ）是核受体超家族的成员,其活化可以通过多种途径发挥对肿瘤的抑制效应,作用机制涉及细胞周期与凋亡的调控、炎症反应与血管新生调节、抑制肿瘤的侵袭与转移等。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属于核受体超家族配体激活的转录因子。经转录激活靶基因，可影响脂质代谢、糖稳态、细胞增殖、分化和凋亡，以及炎症反应。目前，动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症反应。因此，PPARs激活通过调节新陈代谢及抗炎的双重作用影响动脉粥样硬化的发展。本文综述PPARs的结构和分布、PPARs配体、PPARs与动脉粥样硬化的关系。