颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关研究

目的　探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系 ,寻找颈动脉斑块的主要危险因素及潜在的临床标志物。方法　对 12 0例脑梗死患者进行颈动脉超声检查 ,根据颈动脉超声结果分为斑块组和非斑块组。结果　 87例患者 ( 72 .5 % )检出颈动脉粥样硬化斑块 ,颈动脉重度狭窄发生率为 4.17%。梗死侧颈动脉软斑发生率高于非梗死侧 ( 3 2 .9%∶16.9% ) ,斑块组年龄、TC水平、高血压患者比例明显高于非斑块组 ,分别为 ( 65 .2 4± 9.69∶5 5 .3 8± 14 .5 1,P =0 .0 0 7) ,( 6.0 4± 1.18∶5 .41± 0 .79,P =0 .0 2 7) ,( 4 7/63∶10 /2 1,P =0 .0 2 2 )。结论　我国缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多 ,而重度狭窄发生率较低 ,软斑为脑梗死重要危险因素     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性分析

目前已证实颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血流动力学改变与脑梗死之间存在着密切关系[1],且与狭窄处粥样斑块的稳定性有关.无论颈动脉斑块位于何处,都可以增加患者发生脑卒中和脑梗死的风险.本文拟探讨颈动脉斑块的稳定性在脑血管疾病的作用及预防、治疗方面的意义.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法对55例脑梗死病人进行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察其斑块的部位、性质以及粥样硬化斑块的回声强度、部位、数目等。结果脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率为85.5%;斑块的好发部位为颈总动脉分叉处、颈总动脉主干;复发性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率达100.0%;脑梗死病人的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块。结论脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,不稳定性斑块是引起脑梗死的主要危险因素之一。     

糖调节受损与脑梗死患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块的相关性研究

目的 观察糖调节受损与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的相关性.方法 动脉粥样硬化性脑梗死患者139例,根据颈动脉彩色多普勒超声显像分为颈动脉粥样硬化不稳定斑块组60例、颈动脉粥样硬化稳定斑块组79例.所有患者均进行空腹血糖测定和糖耐量试验,结合患者颈动脉粥样硬化斑块、血脂水平和糖调节受损情况,分析糖调节受损在颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成中的相关性.结果 颈动脉粥样硬化不稳定斑块组中糖调节受损者所占比例比颈动脉粥样硬化稳定斑块组高(P＜0.05,P＜0.01),其致动脉粥样硬化斑块不稳定作用与脂质代谢紊乱相关.结论 糖调节受损参与并促进颈动脉粥样硬化不稳定斑块的形成.可通过早期干预血糖调节防治脑梗死.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的 探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 采用超声对47例脑梗死患者进行检查.观察其斑块的部位、性质、动脉管腔内径,并与39例对照组颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较.结果 脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块,多以颈总动脉分又处居多,且与血脂水平相关(P<0.05).结论 脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,颈动脉粥样硬化斑块的性质、分布与血脂水平有关,通过超声检查可以早期发现斑块的形成,对防止脑梗死的发生有非常重要的意义.     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对246例脑梗死患者（脑梗死组）和218例非脑梗死患者（非脑梗死组）行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病与颈动脉粥样硬化斑块发生率的关系,观察不同等级的斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压、糖尿病、高胆固醇症者颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增高;脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率较非脑梗死组明显增加;有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇症等因素有关,颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的危险因素之一。     

彩超下颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性分析

目的探讨彩超下颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法对70例脑梗死病人进行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察颈动脉狭窄程度及斑块情况,并与非脑梗死患者进行比较。结果脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率为82.9%,硬化斑块主要为溃疡斑和软斑,斑块的好发部位为颈总动脉分叉处。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关,不稳定性斑块是主要危险因素。     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性与C反应蛋白的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与C反应蛋白(CRP)的关系。方法用高分辨超声技术检测97例患者颈动脉斑块,并将其分组。A组:颈动脉无斑块发生;B组:颈动脉有稳定斑块;C组:颈动脉有不稳定斑块。检测各组患者血清CRP水平。结果CRP在A组为(3.53±1.23)mg/L,在B组为(4.29±2.50)mg/L,在C组为(7.35±9.81)mg/L。B组与A组比较无显著性差异,C组与A组、C组与B组比较有显著性差异。结论不稳定斑块患者血清CRP增高,血清CRP与斑块稳定性相关。     

颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系

为进一步探讨颈动脉粥样斑块与脑梗死及其危险因素的关系,我们对130例脑梗死患者进行了彩色多普勒超声检测.现报告如下.     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性超声检查研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)斑块分为稳定性和不稳定性斑块(即易损斑块),AS斑块的稳定性与心脑血管疾病有重要的关系,大部分心脑血管急性事件是由AS易损斑块破裂继发血栓所致~([1,2])。易损斑块的早期识别、早期干预,可减少心脑血管急性事件的发生,对临床有重要意义。本文就颈AS(CAS)斑块的     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性标志物的临床研究

目的寻找脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的临床标志物。方法对80例脑梗死患者和20例正常人颈动脉进行彩色多普勒超声检查,结合颈内动脉系统四血管微栓子的同步监测及血浆MMP-9水平的测定,确定血浆MMP-9能否作为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物。结果80例脑梗死患者中有颈动脉粥样硬化斑块的为56例,占70.0%,其中不稳定斑块为19例,占33.9%,10例TCD微栓子阳性均属于不稳定性斑块组,脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人(P<0.01),微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(P<0.01)。结论血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高易导致粥样斑块不稳定从而产生微栓子。MMP-9可能是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物。     

急性脑梗死患者血清炎症因子mRNA表达与颈动脉斑块性质的临床研究

目的探讨急性脑梗死患者的炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块的关系。方法对128例脑梗死患者、65例对照组外周血进行白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的测定以及颈动脉超声检查颈动脉斑块情况。结果脑梗死组IL-6、IL-10mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,颈动脉不稳定斑块、高度狭窄的比例较对照组明显升高（P〈0.05）。稳定斑块组IL-6mRNA、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组,IL-10mRNA表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块形成及其稳定性密切相关。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:应用高频彩色多普勒超声显像仪检测60例脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉内膜-中膜厚度和僵硬系数,并与对照组(n=60)进行比较.结果:腩梗死组斑块检出率显著高于埘照组(90%对28%,P<0.005);脑梗死组软斑构成比显著高于对照组(P<0.01),扁平斑和硬斑构成比显著低于对照组(P<0.005);脑梗死组IMT和β值显著高于对照组(P<0.01),而且IMT与β值呈显著正相关(P<0.01).结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.     

脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者糖耐量减低(IGT)与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为糖尿病(DM)组、IGT组、糖耐量正常组(NGT组)。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、斑块检出率及斑块积分均显著增高(P<0.05);Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。     

老年高血压患者颈动脉颅外段硬化与无症状性脑梗死

目的探讨老年原发性高血压无症状性脑梗死与颈动脉颅外段狭窄的关系。方法应用彩色多普勒超声检查仪检测老年原发性高血压合并无症状性脑梗死组(n=50)和无无症状性脑梗死组(n=114)患者的颈动脉颅外段血管管腔直径、内膜中层厚度、斑块及狭窄程度。结果老年高血压合并无症状性脑梗死组患者颈动脉颅外段狭窄的发生率及粥样硬化斑块发生率分别为92.0%和82.0%,显著高于没有无症状性脑梗死组(64.9%和58.8%;P=0.000和P=0.004);不稳定斑块发生率为38.0%,亦显著高于无无症状性脑梗死组(7.0%,P=0.000)。与脑梗死病灶同侧的颈动脉颅外段狭窄发生率为69.8%,显著高于非梗死侧(35.1%,P=0.001)。结论老年原发性高血压病合并无症状性脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄和粥样硬化斑块,尤其是不稳定斑块有较高的发生率;颈动脉颅外段狭窄与颅内梗死病灶有同侧相关性。对老年原发性高血压病患者定期进行颈动脉彩色多谱勒超声检查,及早期发现颈动脉颅外段狭窄并采取相应措施,对预防缺血性脑血管病的发生有重要意义。     

颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法选择我院65例脑梗死患者（脑梗死组）及70例非脑梗死患者和正常体检者（对照组）行颈部血管超声和血液生化检查，比较两组患者颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质、颈动脉内径及脑梗死危险因素间的差异。结果两组研究对象颈动脉粥样硬化斑块检出率、左、右颈总动脉内径间差异均有显著性意义（P〈0．05）。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多（77．5％），其次是颈总动脉分叉处（15．0％），颈内动脉颅外段最少（7．5％）。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性（P〈0．05）。两组研究对象年龄、合并高血压、糖尿病、代谢综合征间差异间均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系，年龄、高血压、糖尿病、代谢综合征为脑梗死的危险因素，对颈动脉硬化斑块及其危险因素控制有重要临床意义。     

高血压并发脑梗死病人血浆同型半胱氨酸的研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸增高对高血压并发脑梗死病人的影响.方法入选病例89例,分为单纯高血压组(对照组)30例及与之相匹配的高血压合并脑梗死组(观察组)59例.测定两组病人的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血糖(BG)、血脂、纤维蛋白原(Fg)、体重指数(BMI),并对两组各指标进行比较,分析各指标对脑梗死的影响.结果观察组62.7%病人Hcy增高,对照组23.3%病人增高(P＜0.01),观察组Hcy值为(2 2.91±15.39)μmol/L,明显高于对照组(12.36±4.59)μmol/L(P＜0.0001);两组之间BS、血脂、Fg、MBI比较无统计学意义(P＞0.05).Hcy增高与BG血脂、Fg、MDI无关;Hcy≥15 μmml/L时,脑血管病的优势比OR值为5.526(95%CI 2.129～14.34).结论血浆同型半胱氨酸增高是高血压并脑梗死的主要危险因素.     

有症状颈内动脉狭窄患者血流动力学改变与脑梗死亚型

目的:探讨有症状颈内动脉(ICA)病变患者脑血流动力学变化与脑梗死亚型的关系。方法:113例有症状ICA病变患者行头颅CT平扫、CT灌注成像(CTP)和CT血管造影(CTA)检查。根据CTA结果将患者分为颅外段ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(44例)和轻中度狭窄组(33例)。根据CT平扫结果对患者脑梗死进行分型。根据CTP明确血流动力学状况。分析血流动力学变化与脑梗死亚型的关系。结果:ICA闭塞组(16例)血栓栓塞性脑梗死明显多于重度(2例)或轻中度狭窄组(2例)(P< 0.001)。ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(36例)脑血流灌注降低病例明显多于轻中度狭窄组(9例) (P<0.001)。结论:脑血流灌注降低与ICA狭窄程度密切相关,在脑梗死的发病机制中起着重要作用。对有症状ICA重度狭窄伴有脑血流灌注降低者应给予积极的干预,以避免发生和加重脑梗死。     

大面积脑梗死患者脑疝及预后的影响因素研究

背景多种因素与脑梗死患者死亡有关,但目前关于大面积脑梗死患者脑疝及其死亡影响因素的研究报道较少见。目的探讨大面积脑梗死患者脑疝及预后的影响因素。方法选取2014-2018年在西南医科大学附属医院神经内科住院治疗的大面积脑梗死患者172例,根据脑疝发生情况分为脑疝组(n=61)和非脑疝组(n=111);随访期间失访14例,根据随访结果分为死亡组(n=106)和存活组(n=52)。比较脑疝组与非脑疝组、死亡组与存活组患者一般资料、实验室检查指标、神经功能;大面积脑梗死患者脑疝的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析,大面积脑梗死患者预后的影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果 (1)脑疝组与非脑疝组患者年龄,性别,高血压、糖尿病、心房颤动、冠心病、短暂性脑缺血发作(TIA)/脑梗死病史,吸烟史,饮酒史,体温,收缩压,舒张压,白细胞计数,中性粒细胞计数,总胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,高敏肌钙蛋白T,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP),格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,心功能不全、头痛、呕吐、双眼凝视、意识障碍、肺部感染、心肌梗死发生率,行溶栓治疗及取栓治疗者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑疝组患者行去骨板减压术者所占比例、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于非脑疝组,且两组出血性转化发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、脑实质出血是大面积脑梗死患者脑疝的影响因素(P<0.05)。(2)死亡组与存活组患者年龄,性别,高血压、糖尿病、心房颤动、冠心病、TIA/脑梗死病史,吸烟史,饮酒史,体温,舒张压,总胆固醇,三酰甘油,心功能不全、头痛、呕吐、双眼凝视、意识障碍、肺部感染、心肌梗死发生率,出血性转化情况,行溶栓治疗及取栓治疗者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患者收缩压、白细胞计数、中性粒细胞计数、空腹血糖、高敏肌钙蛋白T、NT-proBNP、NIHSS评分及脑疝发生率低于死亡组,行去骨瓣减压术者所占比例及CGS评分高于死亡组(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,心肌梗死、脑疝、去骨瓣减压术、NIHSS评分是大面积脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05)。结论年龄小、脑实质出血是大面积脑梗死患者脑疝的影响因素,而心肌梗死、脑疝、去骨瓣减压术、NIHSS评分是大面积脑梗死患者预后的影响因素。     

氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的:研究氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响,探讨氯吡格雷预防和治疗脑梗死的药理学作用。方法:将48例临床和影像学确诊的脑梗死患者随机分为治疗组(28例)和对照组(20例),治疗组服用氯吡格雷(75mg/d),对照组服用阿司匹林(100mg/d)。治疗前和用药2个月后分别进行超声检查观察肱动脉血流介导性扩张,同时测定血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)和vonWillebrand因子(vWF)水平。结果:用药前后治疗组和对照组血流介导的肱动脉内径变化率有显著差异(P<0.01);治疗组用药后ET和vWF水平明显下降(P<0.01),而NO和PGI2水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组相比,治疗组ET和vWF水平下降、PGI2水平增高更为显著(P<0.05)。结论:与阿司匹林100mg/d相比,氯吡格雷75mg/d能更有效地改善血管内皮功能和预防脑梗死。