美托洛尔对扩张型心肌病心衰患者β受体敏感性的影响

1975年 ,有人报道用 β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病 (ＤＣＭ )充血性心力衰竭 ,并取得理想疗效。此后 ,国内外陆续有小样本报道。作者就以异丙肾上腺素试验中的ＣＤ2 5(ｃｈｒｏｎｏｔｒｏｐｉｃｄｏｓｅ ,即心率增加 2 5/ｍｉｎ所需异丙肾上腺素剂量 )作为客观指标 ,研究美托洛尔对 β受体敏感性的影响。1　对象与方法1 1　对象　 1996年 3月～ 1999年 8月住院的ＤＣＭ (心功能Ⅱ～Ⅳ级ＮＹＨＡ) 56例。排除 :(1) β受体阻滞剂应用禁忌证者 ,如支气管哮喘、房室传导阻滞等 ;(2 )恶性心律失常者 ;(3)低血压状态者 (收缩压 <10 7ｋＰａ) ;(4…     

β-受体阻滞剂合并洋地黄制剂治疗难治心衰28例临床观察

经典难治心衰是指虽经积极常规治疗,病情仍难以缓解的慢性充血性心衰,此时病人体内神经,体液调节失常,儿茶酚胺类物质增多,从而导致一系列心脏损害症状.本文通过β受体阻滞剂合并洋地黄制剂治疗难治心衰,疗效较满意,现报道如下:     

β受体阻滞剂在治疗心力衰竭中的应用

β受体阻滞剂在治疗心力衰竭中的应用周桂兰，叶复耒心力衰竭（ＨＦ）是临床常见的急重症之一，由于对其概念的更新与基础理论研究的进展，在ＨＦ的治疗决策上也发生着阶段性的演变。八十年代以来，ｐ受体阻滞剂用于ＨＦ的治疗对部分患者确实有效，改善临床症状，提高了远...     

β受体阻滞剂和慢性充血性心衰的治疗

慢性充血性心衰(CHF)的代偿开始是交感神经兴奋性增加导致心动过速、增加心肌收缩力，根据Frank-Starling定律进一步导致心室腔扩大，但只是短暂的代偿，随着心室充盈压的不断增加，心室壁张力亦增加，根据Laplace定律，心室壁张力增大进一步增加心脏耗氧，持续压力及容量增加导致心脏重量增加。     

老年人外周血液淋巴细胞β肾上腺素能受体的变化

在建立人外周血液淋巴细胞β受体放射配基结合分析法的基础上,观察了35名老年人外周血淋巴细胞β受体系统的变化。发现老年人的β受体B_(max)值明显低于青年人,其淋巴细胞对异丙肾上腺素刺激的反应性及腺苷酸环化酶活力均告降低。     

原发性高血压病患者左室重量与外周血淋巴细胞β受体密度的相关性研究

为研究高血压病（ＥＨ）患者左室重量与外周血淋巴细胞β受体密度的关系,采用超声心动图与３Ｈ－双氢阿普洛尔（３Ｈ－ＤＨＡ）放射性配基结合分析法,检测７０例ＥＨ男性患者左室重量指数（ＬＶＭＩ）与外周血淋巴细胞β受体最大结合容量（βｍａｘ）。结果显示：①ＬＶＭＩ＞１２５ｇ／ｍ２患者βｍａｘ为（６０３±１０１）ｆｍｏｌ／１０７细胞,分别高于ＬＶＭＩ＜１２５ｇ／ｍ２患者［（４１１±１０３）ｆｍｏｌ／１０７细胞,Ｐ＜０．０１］和正常人［（３６７±１１０）ｆｍｏｌ／１０７细胞,Ｐ＜０．００１］;②随着ＬＶＭＩ的增加,外周血淋巴细胞βｍａｘ呈现进行性上行调节（二者相关系数ｒ＝０．４４,Ｐ＜０．０１）。表明高血压病患者左室重量的增加与外周血淋巴细胞β受体密度的上行性调节具有相关关系。可能与高血压病理状态下机体内源性儿茶酚胺系统的激活,使β受体对其细胞生物活化效应的中介作用增强有关。     

哮喘病人血液淋巴细胞β肾上腺素能受体的变化及其与肺功能关系

用放射配基结合实验和异丙基肾上腺素刺激实验,测定哮喘病人外周血液淋巴细胞β受体的数量和反应性,同时测定血浆cAMP的变化,观察部分哮喘病人肺功能的改变。结果表明,哮喘病人的β受体明显减少,反应性显著下降,认为β受体的这种变化是支气管痉挛的重要原因之一。哮喘时β受体的减少和气道阻力密切相关,它在一定程度上反映了气道阻塞情况。     

外周血液淋巴细胞β肾上腺素受体的放射性配基结合分析法

以正常完整的豚鼠血液淋巴细胞为对象,通过结合饱和实验,动力学研究及结合抑制实验,建立了测定外周血完整淋巴细胞β受体的方法.操作简单,波动范围小,可推广应用.     

β受体阻滞剂在高龄心衰患者中的应用现状及安全性分析

目的分析β受体阻滞剂在高龄心力衰竭(HF)患者中的用药现状及安全性。方法选择2011年6月至2014年6月在我科住院的高龄(年龄≥80岁)HF患者209例,分析其病因及诱因、不同的心功能分级中应用β受体阻滞剂的患者数量、β受体阻滞剂应用的种类、剂量、心率达标情况、不良反应,以及与药物不良反应发生的相关因素。结果(1)高龄HF患者的病因及诱因:病因依次为冠心病(87.1%)、高血压性心脏病(37.3%)、心律失常(26.8%)等;诱因依次为肺部感染(43.5%)、心律失常(26.8%)、心肌缺血(20.1%)等;(2)172例患者应用β受体阻滞剂(82.3%),其中心功能Ⅱ级37例,Ⅲ级110例,Ⅳ级25例;(3)β受体阻滞剂的种类为酒石酸美托洛尔片、琥珀酸美托洛尔缓释片和富马酸比索洛尔片,使用率分别为29.1%,30.8%和40.1%;(4)心率达标情况:清晨心率低于55次/min者4例(1.9%),55~69次/min者97例(46.4%),70~79次/min者89例(42.6%),80~100次/min者17例(8.1%),100次/min以上者2例(1.0%);(5)不良反应出现13例,发生率6.2%,主要与药物剂量、心脏及呼吸系统本身疾病、药物之间的相互作用有关,减量或停药后消失。结论β受体阻滞剂在高龄HF患者中的应用非常普遍,应用的药物种类均为选择性β1受体阻滞剂且为指南推荐药物,剂量以中小等剂量为主,心率达标率较高,不良反应少,因此,可以安全有效地应用于高龄HF患者。     

三联疗法基础上加β受体阻滞剂治疗心力衰竭

目的 :探讨三联疗法基础上加 β受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床疗效。 方法 :4 9例心力衰竭患者随机分为两组 :A组 :2 3例采用三联疗法即卡托普利 ,利尿剂 ,地高辛治疗 6周以上。B组 :2 6例采用三联疗法基础上加 β受体阻滞剂氨酰心安治疗 6周以上。 结果 :B组 :应用氨酰心安后心力衰竭者心功能明显改善。显效率88 4 %。A组 :显效率 6 0 .8% ,两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在三联疗法治疗基础上加用 β受体阻滞剂可明显改善患者的心脏功能 ,提高患者生存率     

常规抗心衰药加小剂量倍他乐克治疗充血性心力衰竭疗效观察

倍他乐克是β受体阻滞剂(β-A)第二代,对心脏的β受体有较大的选择性作用。早在1973年有人用倍他乐克治疗扩张型心肌病合并晚期心衰取得良好效果,以后逐渐有类似报道。本文将88例充血性心力衰竭患者随机分成两组,倍他乐克组给常规抗心衰药加小剂量倍他乐克进行治疗,对照组给常规抗心衰药治疗。观察倍他乐克治疗充血性心力衰     

高强度训练致β受体过敏综合征9例

β受体过敏综合征是以高致敏状态或功能亢进为突出表现的心血管综合征，劳累和高度紧张是其发病诱因。2004年8～9月，我们诊治高强度训练致β受体过敏综合征9例，现报告如下。     

β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭近况

白1975年瑞典WaagsteinF等应用p受体阻滞剂治疗扩张性心肌病[DeM]所致的充血性心力衰竭[CHF]获得成功以来，经广大临床工作者不断的研究、试用和实践证明，该药不仅对扩张性心肌病所致的CHF有效，如果应用得当，对各种CHF的治疗也具有一定的意义。现将p受体阻滞剂近年来治疗CHF的近况综述如下。作用机制CHF时，心脏不能输送足够的氧气以满足机体的需要，交感神经系统[SNS]被激活，并通过激活肾素一血管紧张素系统[RAS]增强周围血管阻力，加决心率，增强心肌收缩力，以保持一定的排血量，维持心、脑、肾等血管床的灌注压和血流量。…     

β受体阻滞剂治疗心力衰竭的现状

自1975年β受体阻滞剂用于治疗充血性心力衰竭(CHF)取得疗效以来,已引起人们极大关注。经过20年的深入研究,β受体阻滞剂治疗CHF已由禁忌转而成为一线药物,这是近年来病理生理学、药理学、治疗学的重要进展,是治疗学概念的重大突破,即主要应用正性肌力药转而辅以控制CHF时神经激素活性对心脏的不良影响。大量临床观察证明其疗效肯定,同时也存在不同认识和需要解决的问题。1　CHF时﹀受体功能变化　　CHF时心排血量降低,交感神经兴奋性增强,血中儿茶酚胺水平增高,β肾上腺能受体(β受体)发生改变。β受体功能的失调或恢复与心功能的恶…     

人淋巴细胞E受体的辐射效应

本文应用E花环形成和再形成试验,观察不同剂量⁶⁰Coγ线体外照射对淋巴细胞E受体的辐射效应。并用微丝抑制剂一松胞素B和微管抑制剂一秋水仙素分别处理淋巴细胞,研究E受体辐射和药物效应的有关机制。结果表明：(1)电离辐射对E花环再形成的抑制比对E花环形成的抑制更显着。这提示⁶⁰Coγ线不仅阻碍了E受体的结合能力,而且还抑制了E受体的合成和分泌；(2)细胞骨架装置,尤其是微丝的破环是E受体辐射效应的一个可能机制。