乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。     

大鼠心肺复苏后脑水肿的变化及肾上腺素对脑水肿的影响

目的:探讨心肺复苏早期脑水肿的时间变化特点,以及肾上腺素对脑水肿的影响。方法:采用窒息致大鼠心跳骤停的动物模型,并以肾上腺素组做对照,检测单纯肾上腺素注射后及心肺复苏后各时点脑组织的水含量,电镜观察脑组织超微结构的改变。结果:正常大鼠注射肾上腺素后5min内均出现脉压差增大,心率加快,同时并发心律失常;肾上腺素组注射后3h出现脑组织水含量一过性升高,6h已下降,心肺复苏组于复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的增加,并持续至9h。结论:心肺复苏早期就出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后发生血管源性脑水肿,肾上腺素可促进细胞毒性脑水肿的形成。     

七叶皂苷对心肺复苏后大鼠脑水肿期脑水通道蛋白4 mRNA变化的作用

目的：观察大鼠心肺复苏后脑水肿期大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的变化及七叶皂苷的治疗作用。方法：采用窒息法制备心搏骤停大鼠模型，制备成功后进行相应复苏（复苏组）；达到自主循环恢复（ROSC）标准后，药物组即刻经颈动脉插管推注七叶皂苷（药物组）；对照组除不进行窒息／复苏外，其余操作同复苏组。于ROSC后0．5、3、6和12h用干／湿比重法测定各组脑组织含水量；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大脑皮质AQP4mRNA变化。结果：复苏组ROSC后AQP4mRNA表达随脑组织含水量的增加而上升，与对照组比较差异均有显著性（P〈O．05或P〈O．01），且两者呈正直线相关（r=0．681，P〈0．01）；药物组脑组织含水量和AQP4mRNA表达在ROSC后0．5h和3h显著增高（P〈O．05或P〈O．01），但在6h和12h明显回落，与对照组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：心肺复苏后脑水肿的发生与AQP4mRNA表达上调有关；七叶皂苷具有减轻复苏后脑水肿、调节AQP4mRNA表达的作用，可能是其抗脑水肿作用的机制之一。     

大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达变化。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组，然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复（ROSC）后即刻及0．5、3、6和9h组。检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA表达情况。结果心肺复苏后3h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升，6h时显著增高，MMP-9／TIMP-1比值也相应增大。MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9h内未见明显升高。结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡，而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化。     

心肺复苏大鼠脑TNF—α、IL一1、IL一6和MMP9的表达及意义

目的探讨心肺复苏早期大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9的表达及意义。方法将动物分为假手术组和复苏组,在即刻及3、9、24h和48h时间点分5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织TNF-α、IL一1、IL-6和MMP9的表达,使用电镜观察脑组织的超微结构。结果假手术组心肺复苏后脑组织TNF—α、IL一1、IL-6、MMP9含量无明显变化,电镜观察脑组织超微结构也无明显变化。复苏组心肺复苏后脑脑组织TNF—α、IL一1、IL-6、MMP9含量明显升高,电镜超微结构观察均发生改变。结论心肺复苏后大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9动态变化,血脑屏障的损伤与MMP9相关。     

大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4的表达变化

目的：观察大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4表达及脑水肿的变化以及水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性之间的关系，分析凝血酶对水通道蛋白4表达的影响。方法：实验于2005-01／1l在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠90只应用数字表法随机分为6组（n=15），注凝血酶6，24，72h，5，7d组及假手术组：除假手术组外，各组大鼠脑右尾状核内注射凝血酶10U（50μL）。各组大鼠在相应时间点处死，假手术组在术后2h处死，分别进行注射点周围免疫组织化学染色和血脑屏障通透性、脑组织含水率的测定。应用伊文思蓝测定血脑屏障通透性，应用干湿重法测定脑含水率，免疫组织化学染色结果应用阳性细胞计数法评估。 结果：90只大鼠全部进入结果分析。①水通道蛋白4染色阳性细胞数：注凝血酶6h组即高于假手术组[（39．53&;#177;2．07），（18．40&;#177;1．24）个／视野，P〈0．011，注凝血酶24h组达到高峰，为（51．93&;#177;1．67）个／视野，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组[（21．60&;#177;1．45）个／视野，P〈0．01]。②脑组织含水率：注凝血酶6h组即高于假手术组（P〈0．01），注凝血酶24h组达到高峰，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组（P〈0．01）。③脑组织伊文思蓝含量：注凝血酶6h组即高于假手术组（P〈0．01），注凝血酶24h组达到高峰，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组（P〈0．01）。 结论：脑内注射凝血酶，可导致注射点周围水通道蛋白4表达的增加，其变化趋势与脑组织含水率、血脑屏障通透性的变化相一致。提示水通道蛋白4参与了大鼠脑内注射凝血酶后的脑水肿形成，其变化可能是凝血酶破坏了血脑屏障完整性的结果。     

乳酸脱氢酶抗体对大鼠血管源性脑水肿的干预效应

目的：从酶屏障的角度观察乳酸脱氢酶抗体对大鼠血管源性脑水肿的干预作用。 方法：实验于2005-06-10／07-10在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室完成。①分组：60只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、脑水肿组、脑水肿甘露醇组与脑水肿乳酸脱氢酶抗体组，每组15只。每组取10只用于脑组织水分含量测定，其余5只用于脑毛细血管伊文思蓝渗出量测定。②模型制备及给药：用腹腔注射苯肾上腺素的方法制成血管源性脑水肿模型。正常组不注射苯肾上腺素及治疗药物，直接断头取脑；脑水肿组制备模型后不给予治疗药物，即刻断头取脑；脑水肿甘露醇组在制成模型后由股静脉注射甘露醇（20g／L，0．5g／kg），30min后断头取脑；脑水肿乳酸脱氢酶抗体组在制成模型后腹腔注射乳酸脱氢酶抗体（10mL／kg），30min后断头取脑。通过水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量百分比。用伊文思蓝测定血脑屏障的通透性。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①脑水肿甘露醇组和脑水肿乳酸脱氢酶抗体组脑灰、白质的水分含量百分比显著低于脑水肿组[灰质：（72.69&;#177;1．90）％，（72．78&;#177;1.34）％,（76.53&;#177;1.39）％，P〈0．0l：白质：（73．63&;#177;1．11）％，（69．58&;#177;2．73）％．（77．45&;#177;2．38）％，P〈0．01]。脑水肿甘露醇组与脑水肿乳酸脱氢酶抗体组相比脑灰质水分百分比差异无显著性意义（P〉0．05），白质水分含量差异有显著性意义（P〈0．01）。②脑水肿甘露醇组和脑水肿乳酸脱氢酶抗体组伊文思蓝渗出量与脑水肿组相比有显著性下降[（0．0626&;#177;0．0033），（0．0441&;#177;0．0056），（0．0736&;#177;0．0032）A／g（P〈0．01）].与脑水肿甘露醇组相比，脑水肿乳酸脱氢酶抗体组伊文思蓝渗出量有显著下降（P〈0．01）。 结论：甘露醇可降低灰质、白质水肿，但降低血脑屏障通透性差。乳酸脱氢酶抗体对减少血管源性脑水肿大鼠脑灰、白质水分含量、降低血脑屏障通透性均有显著效果。血管源性脑水肿中血脑屏障的通透性改变与乳酸脱氢酶活性有关，乳酸脱氢酶抗体对血管源性脑水肿有治疗作用。     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

心肺复苏大鼠脑组织基质金属蛋白酶与血脑屏障的变化及其抑制剂的作用

目的 探讨心肺复苏早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和血脑屏障的变化规律及MMP-9抑制剂SB-3CT的作用.方法 将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠120只随机分为假手术对照组、复苏对照组和复苏治疗组,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.动物模型采用气管夹闭窒息法,自主循环恢复定义为恢复室上性心律,平均动脉压≥60mmHg并且维持5 min以上.假手术对照组仅进行麻醉和气管插管,复苏治疗组于自主循环恢复后立即腹腔内注射SB-3CT 25mg/kg.复苏对照组于自主循环恢复后不注射SB-3CT.在即刻及3,9,24 h和48 h时间点分5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP-9蛋白的表达和检测腩组织MMP-9 mRNA,观察脑含水量和伊文思蓝含量的变化,使用电镜观察脑组织的超微结构.统计分析采用方差分析法.结果 假手术对照组脑组织MMP-9表达、MMP-9 mRNA、脑含水量和伊文思蓝含量在各时间点均无明显变化,p 值分别为1.0000,0.6831,0.7124和0.9975.复苏对照组心肺复苏后上述指标均明显变化在24 h到达高峰,P 值分别为0.0264,0.0163,0.0000和0.0412,与假手术组比较有统计学意义.复苏治疗组心肺复苏后上述指标变化与复苏对照组相似,但变化程度较复苏对照组轻,P 值分别为0.0392,O.0373,0.O004和O.0180.脑组织损伤情况通过电镜观察得到证实.结论 大鼠心肺复苏后脑MMP-9,MMP-9 mRNA、脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h时点达高峰.应用特异性MMP-9抑制剂SB-3CT可显减少MMP-9的表达,减轻脑水肿,对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用.     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

水通道蛋白9与血脑屏障通透性在大鼠缺血性脑水肿中的变化

目的:探讨水通道蛋白9(AQP9)及血脑屏障(BBB)通透性在大鼠缺血性脑组织中的表达变化及其与脑水肿形成的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为缺血组40只和假手术组20只。缺血组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组不造成缺血。在脑缺血6、12、24、48、72 h,通过光镜对缺血脑组织进行病理观察,检测脑缺血不同时程脑中伊文思蓝(EB)外渗的量,并应用免疫组化技术测定梗死区AQP9的分布及表达水平。结果:脑缺血后,光镜下可见神经元变性坏死,界限不清,核仁消失,血管内皮细胞肿胀,周围间质增大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;脑缺血后6h,脑组织EB含量开始增加,并随缺血时间延长逐渐上升,在缺血后48 h达到高峰。在海马、透明隔、脉络丛、大脑皮质等发现AQP9于缺血后6 h开始上升,与EB含量的变化相似,48 h达到高峰,二者与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);AQP9的表达变化与EB呈正相关(r>0.67,P<0.05)。结论:脑缺血后AQP9表达变化与血BBB的开放和脑水肿的形成密切相关,提示AQP9可能是缺血性脑水肿形成的重要参与因素。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠环加氧酶基因表达及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注环加氧酶-1（COX-1）、环加氧酶-2（COX-2）mRNA的表达及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：160只Wister大鼠随机分为A、B、C、D 4组各40只。成功制备为局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后C、D组于2、9、11、45及69 h点均行0.25 MPa HBO治疗。采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法及比色法分别检测大鼠4、11、23、48及72 h点脑组织中COX-1、COX-2 mRNA的表达及伊文思蓝（EB）的浓度。结果：与A、C组比较,B、D组各时间点COX-1 mRNA的表达差异无统计学意义;而COX-2 mRNA的表达及EB的浓度在11～72 h点组明显高于A、C组（P〈0.05,0.01）。结论：HBO具有降低脑缺血再灌注过程中COX-2 mRNA的表达,对血脑屏障具有保护作用,而对COX-1 mRNA的表达作用不明显。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后血清与海马CA1 区S100β蛋白变化的作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠心肺复苏(CPR)后脑含水含量、血清S100β蛋白及海马CA1区S100β蛋白表达变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(n=40)、复苏组(n=40)、乌司他丁组(n=40),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、乌司他丁组)0.5 h,3 h,6 h,12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和乌司他丁组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型,乌司他丁组于ROSC后2 min内经颈动脉推注注射用乌司他丁(10万u/k).对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以干湿比质量法测定脑组织含水量;ELISA法检测血清S100β蛋白质量浓度,免疫组化测定海马S100β蛋白的表达.数据处理应用SPSS 10.0软件,多组比较采用方差分析.方差齐性检验采用用Levene's 法,方差齐性时采用LSD法,方差不齐时采用Tamhane's检验,相关分析采用Person's法.结果 与对照组比较,复苏组Rose后各亚组脑含水量显著升高(P<0.05或P<0.01),与复苏组比较,乌司他丁组12 h,24 h脑含水量显著降低(P<0.05).与对照组比较,复苏组血清S100β蛋白ROSC后0.5 h起即明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h有所回落,差异具有统计学意义(P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组ROSC后6 h、12 h、24 h显著降低(P<0.01).免疫组化显示对照组海马CA1区S100β蛋白阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相海马CA1区S100β蛋白阳性细胞数均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组从ROSC后6 h起S100β蛋白阳性细胞表达显著降低(P<0.05).且复苏后各时相海马CA1区S100β蛋白与脑含水量密切相关(r=0.862,P:0.015).结论 乌司他丁能降低大鼠心肺复苏后血清S100β蛋白、海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,从而减轻脑损伤.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.