神经血管单元RAGE/LRP-1受体系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期以进行性认知功能障碍及行为损害为特征的中枢神经系统变性疾病,是造成老年人痴呆最常见的原因.其病理特征主要是细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的神经炎性斑和细胞内tau蛋白的过磷酸化、聚集形成神经元纤维缠结,并有神经元丢失.AD已成为老年人群中继心血管病、恶性肿瘤和中风之后的第四大“杀手”.发病机制复杂,确切病因不明.     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.     

氧化应激和神经递质受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用

1 前言 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性变疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、记忆力衰退、失语、性格和行为改变等[1].     

治疗阿尔兹海默病的天然药物活性成分研究现状

老年痴呆分为：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）、血管性痴呆（Vascular disease，VD）、混合型痴呆等三种类型。老年痴呆是一种综合病，以高级认知功能障碍为特征，以老年斑、神经纤维缠结和神经元丢失为主要病理改变。在发达国家，老年痴呆的死亡率仅次于心脏病、肿瘤、中风位居第四。随着世界人口日趋老龄化，该病已经成为当前老年医学面临的最严峻的问题之一。65岁以上的人口发病率为4-8％。随着人口老龄化，其发病率呈逐年上升趋势，因此对老年痴呆的认识和治疗具有重要的医学和社会意义。     

路易体痴呆的研究进展

路易体痴呆(dementia with lewy bodies,DLB)是一种常见于中年晚期及老年的进行性神经系统变性引起的临床表现主要为波动性的认知功能障碍、帕金森综合征及视幻觉的疾病.DLB是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的第二大变性痴呆性疾病,占人口总数的0 ～5％、痴呆患者总数的0 ～30.5％,其年发病率约为0.1％,占年新发痴呆患者总数的3.2％[1],最近一项基于人口15年的前瞻性研究报道法国西南地区65岁以上老年人中可疑DLB的年发生率为112/ 10万人[2].国内DLB的临床研究报道例数很少,30余年间仅有35例临床资料比较详细的报道[3],DLB是值得人们加强认识和重视的疾病.     

β淀粉样蛋白的毒性机制研究进展

人类社会进入老龄化，老年人口越来越多。其中以阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）为代表的、随年龄增长而出现的神经退行性（neurodegenerative）疾病在老年人中的发病率居高不下，给社会、家庭带来了沉重的负担。AD主要临床表现为老年期发生的进行性认知功能障碍（cognitiveimpairment，CI）（包括记忆力衰退、情感障碍等），进而发展为痴呆（dementia），最终导致生活自理能力丧失。     

阿尔茨海默病和全科医师

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一类以大脑神经元淀粉样变性和神经原纤维缠结为病理特征的神经变性疾病,临床上以痴呆为主要表现.Alzheimer于1907年报告的是一名51岁的痴呆患者,因而有人将之纳入早老性痴呆.以后的研究发现,所谓“老年性痴呆（senile dementia”也呈现同样的病理变化.国际疾病分类第10版（ICD-10）将65岁以前发病者称为“AD,早发型”;65岁以后发病者为“AD,晚发型”.90%以上的AD为晚发型.如果没有特殊说明,一般文献中的AD指的都是晚发型.     

β-淀粉样蛋白与老年痴呆症

老年痴呆症即阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种大脑慢性退行性变性疾病。主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）是老年斑的主要成分,在AD发病中起关键作用。Aβ具有神经毒性作用,能损伤胆碱能神经元,引起神经细胞凋亡,产生过氧化损伤,激发炎症反应等。随着对Aβ研究的不断深入,为AD的有效治疗带来了希望。     

快速衰老小鼠SAMP8有关阿尔茨海默病基因蛋白研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性、不能逆转的,以智能衰退为主要特征的神经系统变性疾病,多伴有人格改变,其病理特征包括老年斑(SP)、神经元纤维缠结(NFTs)、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。AD至今仍是一种不可     

综合治疗阿尔茨海默病30例效果观察

阿尔茨海默病（Alzheimers Disease．AD）是最常见的老年期痴呆，是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，病程呈进行性发展。临床主要表现为认知功能降低，行为异常及日常生活能力下降而需要照料。我院老年关怀二病区自拟综合方法治疗阿尔茨海默病30例，取得了较好的疗效。     

功能磁共振成像在Alzheimer's病诊断中的应用

阿尔茨海默病（AD）型痴呆是老年性痴呆的主要类型,占60％-70％。该病以记忆认知障碍为首要临床表现的神经退行性疾病。临床主要表现为高级认知能力的逐渐下降,并随发展出现失语、失用、失认等执行功能的严重障碍。     

β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病

随着人均寿命的延长,阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）的发病率逐年上升,已成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。本文就β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病的关系进行文献综述,提示：人们的焦虑、紧张和抑郁等不良情绪会引起人体的应激反应,从而激活细胞膜上的β-2-肾上腺素受体,进而引起β-淀粉样蛋白的生成增加,使细胞外产生老年斑和脑血管淀粉样变性,细胞内发生神经元纤维缠结,导致神经元变性乃至形成痴呆。     

痴呆药物治疗的临床研究进展

痴呆是一种造成智力、人格和行为能力不断恶化且不可逆转的疾病。阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）和血管性痴呆（vascular dementia，VD）是老年人中最常见的痴呆，但许多其他疾病亦可产生相似征象。随着老年人口比例的不断增高，痴呆患病率呈现上升趋势。目前65岁以上老人中痴呆患病率至少5％，而85岁以上则达30％。     

阿尔茨海默病从肝论治探微

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）即老年性痴呆，这是一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，以与年龄有关的进行性痴呆、认知障碍为主要症状，同时伴有精神行为异常的神经退行性疾病，其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常，甚至意识模糊，最终可导致死亡。AD属于中医“呆病”、“痴呆”“郁证”、“癫证”、“狂证”等范畴。笔者针对该病的不同临床表现，结合中医的病因病机，以虚实两端，从肝对AD的辨证分析。     

X-连锁凋亡抑制蛋白与神经变性疾病的研究进展

神经系统变性疾病（neurodegenerative disease ）影响全球3700万人,在发达国家是导致死亡的第4大原因［1］,其主要包括阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）、帕金森病（Parkinson’ s disease,PD）、肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）等。近年研究发现,神经元凋亡是神经变性疾病的普遍病理特征,在AD、PD、ALS 等疾病的神经元变性死亡中可能起着重要作用［2］,胞浆内的半胱氨酸蛋白酶（cysteine aspartic acic specific protease,caspase ）在神经元凋亡过程中起关键作用,被各种诱发因子激活的caspase是毁损细胞生存的介导因子和激活细胞凋亡的最终效应子,人们正在试图用caspase 抑制剂来治疗各种神经变性疾病［3-4］。而凋亡抑制蛋白（inhibitor of ap-optosis family of proteins,IAPs）的发现,有可能作为靶蛋白为这些疾病的治疗开辟新的路径     

免疫疫苗预防和治疗阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人中最常见的神经系统变性疾病，是引起老年期痴呆最主要的原因。临床上以持续进行性的智能衰退、记忆障碍、判断和认知障碍、性格改变等为主要表现。1999年，Schenk等采用免疫疫苗治疗AD患者，并建立起鼠动物模型。此后随着人们不断的研究，使用免疫疫苗接种来预防和治疗该病逐渐引起了人们的重视。本文就AD免疫治疗的研究现状，以及如何才能取得更好的免疫效果以避免其毒性效应等综述如下。     

老年性痴呆动物模型研究进展

老年性痴呆又称阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）,是一种以进行性痴呆为临床特征,以大脑皮质和海马区出现老年斑（senileplaque,SP）及神经原纤维缠结（neurofibrihary tangle,NFT）为病理特征的神经变性疾病。随着人口老龄化进程,AD已经成为人类第4大死亡原因,防治老年性痴呆是当今医学研究的热点之一。近年来国内外学者在建立理想的AD模型方面进行了大量研究,现将研究进展综述如下。     

神经炎症与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是一种病因未明的中枢神经系统变性疾病,是老年期痴呆最常见的原因.临床上以进行性认知功能减退为主要表现,其主要的病理特征为老年斑、神经原纤维缠结、海马和大脑皮质广泛神经元丢失及突触丧失.AD核心病因假说包括淀粉样β蛋白(amyloid-β,Aβ)级联假说和tau蛋白假说等,越来越多的证据表明,神经炎症在AD发病机制中起重要作用,并可能成为新型抗AD药物靶点本文主要围绕小胶质细胞主导的神经炎症在AD发病中的作用展开综述.     

阿尔茨海默病电生理应用的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种原因未明的，主要侵犯大脑皮质神经元，引起痴呆的变性疾病。因为AD所产生的神经结构病变（NFF）同时引起神经电生理学特性发生相应的变化，所以通过神经电生理学特性的检测可以间接地对AD实行鉴别，即神经电生理学检测方法。现将近年来一些研究进展综述如下。     

Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人最常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病.AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外,还有神经元的丢失.近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡[1].关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注.本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases,Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下.