生物素与bcl-2在脑胶质瘤中的表达及其生物学意义

目的探讨凋亡蛋白抑制因子生物素(Survivin)基因在脑胶质瘤中的表达与其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡中的作用,及与Bcl-2基因在脑胶质瘤中的相关性。方法选择50例脑胶质瘤标本,采用免疫组化链霉卵白素生物素复合物(SABC)方法检测Survivin和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及bcl-2的表达,分别计算Survivin免疫反应评分(IRS)和增殖指数(PI);采用TUNEL方法检测脑胶质瘤凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果脑胶质瘤Survivin IRS、PI及AI分别为3.8±3.9、15%和0.9%,三者均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高(P均0.05)。Survivin阳性组PI明显高于阴性组PI(P0.05),PI与Survivin IRS呈显著正相关(r=-0.372,P0.001)。Survivin阳性组与阴性组之间AI差异无统计学意义(P0.05),但AI与Survivin IRS呈显著负相(r=-0.372,P0.001)。结论 Survivin在脑胶质瘤中高表达,随病理级别增高而明显升高。其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡过程中发挥重要作用。Bcl-2可以上调生物素的抗凋亡效应,两者呈正相关。     

血管内皮生长因子、微血管密度及PCNA在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)与胶质瘤病理分级的关系，分析VEGF与MⅧ和PCNA的相关性。方法应用免疫组化方法检测43例不同级别人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中VEGF、PCNA的表达水平和MⅧ。结果VEGF和PCNA的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，但Ⅰ级和Ⅱ级之间差异不显著，其余各组间差异显著；MVD随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间均差异显著；VEGF的表达与MVD及PCNA的表达均呈正相关。结论VEGF、MVD及PCNA均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；VEGF促进胶质瘤血管的形成，增加胶质瘤的微血管密度；VEGF的表达水平可以反映胶质瘤瘤细胞的增殖活性。     

人脑胶质瘤细胞增殖指数和微血管数与病理分级的关系

目的 探讨人脑胶质瘤的细胞增殖指数(PI)和微血管数(MVQ)与肿瘤病理分级的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例人脑胶质瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)及CD34的表达,计算PI和MVQ,比较PI和MVQ与脑胶质瘤病理学分级之间的关系.结果 随着脑胶质瘤病理级别的升高,PI及MVQ随之升高.Ⅰ～Ⅳ级病理分组中,除Ⅰ级与Ⅱ级间比较无差异,其余各级间比较PI和MVQ均有显著差异,且PI 与MVQ呈正相关(r=0.855, P<0.05).结论 人脑胶质瘤的细胞增殖指数和微血管数可以作为判定脑胶质细胞瘤病理级别及预后的有价值参考指标.     

人脑胶质瘤细胞周期素D1的表达及意义

目的:探讨细胞周期素D1(cyclinD1)与胶质瘤的增殖和细胞分裂生长的关系,为胶质瘤的发病机理和新的可能治疗途径提供实验依据。方法:用免疫组化方法检测51例不同级别脑胶质瘤组织和10例脑外伤内减压切除脑组织中cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达程度。结果:(1)与对照组相比,胶质瘤组织中存在cyclinD1的过度表达现象,有显著差异(P<0.01)。(2)胶质瘤恶性程度越高cyclinD1表达越强(P=0.042)。(3)51例胶质瘤组织中cyclinD1与PCNA均有不同程度的表达,Spearman相关分析显示两者呈正相关(P<0.01)。结论:cyclinD1在胶质瘤组织中呈过度表达并且随着胶质瘤恶性程度的增高而表达增强,cyclinD1可能参与并促进胶质瘤细胞增殖。     

星形细胞肿瘤中的细胞凋亡及其与p53、bcl—2的关系

目的探讨细胞凋亡在星形细胞肿瘤发展中的作用及其与p53、bcl-2的关系.方法对52例星形细胞肿瘤标本分别进行HE染色,TUNEL及PCNA、p53、bc1-2免疫组化染色.结果高级别星形细胞肿瘤的PI(增殖指数)显著高于低级别肿瘤(P＜0.01);高级别肿瘤和低级别肿瘤间的AI(凋亡指数)无显著性差异(P＞0.05).高级别星形细胞肿瘤p53的表达高于低级别肿瘤(0.01＜P＜0.05);p53阴性组和p53阳性组的AI(P＞0.05)和PI(P＞0.05)无显著性差异.低级别肿瘤中bcl-2的表达较高级别组肿瘤高(0.01＜P＜0.05);bc1-2免疫组化染色表达的阳性组与阴性组的AI(P＞0.05)和PI(P＞0.05)无显著性差异.结论与低级别星形细胞肿瘤相比,高级别肿瘤中的细胞凋亡受到了抑制;p53免疫组化染色结果可作为分析星形细胞肿瘤生物学行为的参考指标.星形细胞肿瘤中bcl-2的过表达对细胞凋亡未产生明显影响.     

食管鳞状细胞癌组织中细胞凋亡与增殖的研究

目的 :探讨食管鳞状细胞癌组织中细胞凋亡、增殖细胞核抗原 (PCNA )之间的关系及与食管癌发生、发展及预后的关系。方法 :47例原发性食管鳞癌手术切除标本为一组 ,2 0例正常食管黏膜组织为对照组 ,采用免疫组织化学方法及TUNEL法检测其PCNA的表达及细胞凋亡。结果 :癌组织中平均增殖指数 (PI)、平均凋亡指数(AI)及PI/AI比值均较正常组高 (P <0 0 5 )。PI随肿瘤病理分级及临床分期的增加以及淋巴结转移和浸润深度的增加而增高 (P <0 0 5 ) ;AI则随肿瘤病理分级的升高而降低 (P <0 0 5 ) ;PI/AI比值随肿瘤病理分级的升高及淋巴结的转移而增加 (P <0 0 5 )。食管鳞癌组织中PCNA高表达组 (PI >5 0 % )的术后 5年生存率低于PCNA低表达组(PI≤ 5 0 % ) (P <0 0 5 )。结论 :PCNA的异常表达状态能较好地反映食管鳞癌的浸润、转移能力 ,对预后判定有一定价值。增殖凋亡失衡贯穿于食管鳞癌发生、发展的整个过程 ,PI/AI比值有可能作为一个监测肿瘤发生的标志     

脑星形细胞瘤磁共振波谱与肿瘤细胞Survivin、PCNA相关性研究

目的 探讨脑星形细胞瘤磁共振波谱(MRS)与肿瘤细胞的Survivin 蛋白、细胞核增殖抗原(PCNA)蛋白表达的相关性.方法 对照观察50例脑星形细胞瘤MRS检查结果与免疫组化方法测定术后标本的Survivin、PCNA蛋白表达,分析肿瘤实质内最大Cho/NAA、Cho/Cr和最小NAA/Cr值与肿瘤级别的关系,并分别与PCNA增殖指数(PI)、Survivin免疫活性指数(IRS)进行相关性分析.结果 高级别星形细胞瘤的Cho/Cr和Cho/NAA高于低级别星形细胞瘤和对照组,NAA/Cr低于低级别星形细胞瘤和对照组.Survivin的IRS和PCNA的PI随着肿瘤恶性度增加而升高.星形细胞瘤Cho/Cr与IRS显著正相关(r=0.745,P<0.01);星形细胞瘤Cho/NAA与IRS显著正相关(r=0.753,P<0.01).星形细胞瘤Cho/Cr与PI显著正相关(r=0.818,P<0.01);星形细胞瘤Cho/NAA与PI显著正相关(r=0.760,P<0.01).星形细胞瘤NAA/Cr与IRS呈负相关(r=-0.374,P<0.01),星形细胞瘤NAA/Cr与PI呈负相关(r=-0.436,P<0.01).结论 MRS基本反映着肿瘤细胞PCNA及Survivn表达情况,可在术前预测肿瘤凋亡抑制情况、增殖潜能、侵袭能力和预后,其中Cho/Cr,Cho/NAA较NAA/Cr更有意义.     

干细胞标志物CD133基因表达指数、增殖细胞核抗原标记指数与脑胶质瘤患者恶性程度的相关性分析

目的:分析干细胞标志物CD133基因表达指数、增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)与脑胶质瘤患者恶性程度的相关性。方法:选取2015年6月~2017年1月我院收治的71例脑胶质瘤患者为研究对象,根据神经肿瘤分类分级标准分为低级别组39例和高级别组32例,均行CD133基因表达指数、PCNA-LI检测。比较不同恶性程度脑胶质瘤患者CD133基因表达指数、PCNA-LI,以Spearman检验来分析CD133基因表达指数、PCNA-LI与脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果:高级别组CD133基因表达指数、PCNA-LI均高于低级别组,差异有统计学意义(P<0.05);CD133基因表达指数、PCNA-LI与脑胶质瘤恶性程度呈正相关(r1=0.767,P1=0.008,r2=0.712,P2=0.013)。结论:CD133基因表达指数、PCNA-LI在脑胶质瘤中的表达情况随肿瘤恶性程度的增高而增强。     

B细胞非霍奇金淋巴瘤患者细胞增殖和凋亡相关指标检测结果分析

目的:分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)患者细胞增殖和凋亡相关指标的检测结果。方法:分别检测72例B-NHL患者的经病理诊断证实的病灶组织石蜡包埋标本(实验组)和50例淋巴结反应性增生患者的淋巴结石蜡标本(对照组)的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)表达情况,并分析其与病理因素的关系。结果:实验组PCNA阳性细胞百分率及XIAP、BCL-2阳性率均显著高于对照组(P0.05);Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者PCNA阳性细胞百分率显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P0.05);不同病理因素B-NHL患者XIAP和BCL-2阳性率并无明显差异(P0.05);PCNA低阳性表达组无进展生存期显著长于PCNA高阳性表达组(P0.05);XIAP~+组与XIAP-组无进展生存期并无显著差异(P0.05);BCL-2~+组与BCL-2~-组无进展生存期亦无显著差异(P0.05)。结论:增殖因子PCNA与凋亡因子XIAP、BCL-2均参与了B-NHL的发生,其中PCNA阳性情况对临床分期有明显影响。     

Survivin在膀胱移行细胞癌中的表达与增殖和凋亡及预后的关系

目的:探讨survivin蛋白在不同类型及不同分期的膀胱移行细胞癌组织中的表达,初步探讨survivin与膀胱移行细胞癌组织增殖及凋亡发生之间的关系,为膀胱移行细胞癌的发生、治疗及康复介入提供理论依据。方法:2000-03/2004-09在遂宁市人民医院病理科证实膀胱移行细胞癌55例,病理分级:Ⅰ级组22例,Ⅱ级组10例,Ⅲ级组23例(其中TNM分期T1期12例,T2期25例,T3期12例,T4期6例。应用免疫)组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidinbiotinper-oxidasecomplex,SABC)法进行survivin和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达的定位和半定量检测,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(terminaldeoxynu-cleotidyltransferaseTdT-mediatedbiotindUTPnickend-labeling,TUNEL)进行细胞凋亡率的检测。结果:膀胱移行细胞癌病理分级Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级组survivin表达平均灰度值为(0.547±0.124,0.598±0.112,0.601±0.097),均显著高于正常对照组(0.114±0.034)(t=2.875～3.657,P<0.01)。不同分期组survivin表达也显著高于正常对照组t=3.547～5.458,P<0.01),其中T4期表(达程度最高0.634±0.875。肿瘤细胞凋亡指数随肿瘤恶性程度增高而增高,增殖指数/凋亡指数比值同样随着肿瘤分期增     

脑胶质瘤中细胞周期素D1的表达及其对细胞增殖活性的影响

目的 研究脑胶质瘤中细胞周期素D1（cyclinD1）表达与胶质瘤细胞恶性程度及细胞增殖活性的关系。方法 采用免疫组化方法检测46例脑胶质瘤和7例正常脑组织标本中cyclinD1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平，观察并分析各病理等级中两者表达的阳性率和标记指数。结果 脑胶质瘤组cyclin D1蛋白阳性表达率60、9％（28／46），显著高于正常脑组织组的14．3％（1／7）（P〈0、05）。随着人脑胶质瘤病理分级的增高，cyclin D1的阳性率明显升高，在高、低恶性度组间差异具有统计学意义（64．2％vs45．5％，P〈0．05）。经Spearman相关性分析发现cyclin D1与PCNA的平均标记指数呈明显正相关（r=0．576，P〈0、05）。结论 人脑胶质瘤中cyclin D1的表达与细胞增殖活性和病理学分级关系密切，可能对肿瘤细胞的增殖和恶性转化产生重要的推动作用。     

p14^ARF和p53蛋白表达与脑胶质瘤发生发展的相关性研究

目的：探讨脑胶质瘤中p14^ARF和p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及两者之间的相互作用。方法：应用免疫组织化学技术检测31例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变,5例脑挫裂伤脑组织为正常对照。结果：p14^ARF和p53蛋白在低级别（Ⅰ,Ⅱ级）和高级别（Ⅲ,Ⅳ级）脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75．00％和30．43％,12．50％和69．57％。两蛋白在低级别和高级别中的表达差异均有显著性（P〈0.05）。p14^ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性（r=0．571,P〈0．01）,即随着肿瘤恶性度的升高而降低。而突变型p53蛋白正相反,与病理分级呈显著正相关性（r=0．472,P≤0．01）,即随着肿瘤恶性度增高而增高。p14^ARF和p53蛋白之间在肿瘤中存在明显的相互作用（P〈0．05）。结论：p14^ARF和p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,并且二者之间存在协同作用,可加速脑胶质瘤恶性演进。     

Dishevelled蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Dishevelled蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,并分析其表达水平与临床病理级别的关系。方法采用免疫组化法及免疫印迹法检测Dishevelled蛋白在67例不同病理级别人脑胶质瘤标本和3例正常人脑组织中的表达水平。结果在正常人脑组织中均未见Dishevelled蛋白表达,而在人脑胶质瘤组织中Dishevelled蛋白高表达,67例胶质瘤中,Dishevelled阳性率为65.67%(44/67);且Dishevelled蛋白表达水平均随着脑胶质瘤病理级别的增高而显著升高(P<0.05)。结论 Dishevelled蛋白高表达可能对人脑胶质瘤细胞的发生、发展具有促进作用。本研究结果不仅为Wnt/β-catenin信号通路的研究开辟了新的领域,也为诊断及基因治疗脑胶质瘤提供了新的靶点。     

Aurora-A在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的探讨Aurora-A基因在脑胶质瘤中的表达情况,以及在胶质瘤发生、进展及预后中的生物学意义。方法选取2011年3月至2013年4月在郑州大学第五附属医院神经外科行手术治疗的脑胶质瘤患者63例,利用SP法进行免疫组化检测Aurora-A基因蛋白表达情况,并分析Aurora-A表达与脑胶质瘤患者临床病理之间的关系。结果 AuroraA在不同病理级别脑胶质瘤中均有阳性表达,随着病理级别增加,阳性表达率逐渐增加,并且不同病理级别表达阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Aurora-A阳性表达与不同病理级别、肿瘤复发、生存时间相关（P〈0.05）,胶质瘤病理级别越高、术后发生复发、生存期〈2年的患者,Aurora-A阳性表达越高。结论 Aurora-A在脑胶质瘤的发生、进展中发挥了重要作用,对于判定脑胶质病理级别、进展程度和预后具有重要意义,可能为脑胶质瘤基因靶向治疗提供新的靶点。     

胶质瘤组织中CPEB4蛋白的表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白家族(CPEBs)中CPEB4表达水平与肿瘤级别之间的相关性及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测65例胶质瘤组织和10例正常脑组织中CPEB4的表达情况,统计分析其蛋白的表达差异性与病理级别之间的关系。结果正常脑组织和胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率分别为0%和63.10%(41/65)(P<0.05),Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为25.0%、36.8%、71.4%、100%,在不同级别胶质瘤中CPEB4蛋白的表达强度亦有统计学差异(P<0.05)。结论 CPEB4表达与胶质瘤病理分级相关,并与胶质瘤恶性进展及预后差密切相关,这为CPEB4作为脑胶质瘤诊断及分级的指标应用于临床的可行性提供了依据,并有助于评估胶质瘤侵袭、增殖能力及预后,为胶质瘤的靶向治疗提供新思路。     

PTEN基因和增殖细胞核抗原在原发胶质瘤中的表达及意义

目的 检测基因PTEN和增殖细胞核抗原（PCNA）表达产物可为临床上提供分子水平的间接客观指标,二者联合检测有可能成为预测胶质瘤术后复发的重要参考依据。方法应用免疫组化S—P法检测40例原发胶质瘤中抑癌基因PTEN,增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果HEN阳性染色颗粒在40例人脑胶质瘤标本中有29例（65．00％）呈阳性表达,并且随着病理级别升高表达强度减弱;PCNA阳性染色颗粒在40例人脑胶质瘤标本中有17例（40．00％）呈阳性表达,并且随着病理级别升高表达强度增强;PTEN与PCNA在原发胶质瘤中的表达存在负相关关系（P〈0．01）。结论PTEN与PCNA均在胶质瘤发生发展中起重要作用,对判断病理分级及生物学行为有一定意义。     

脑星形细胞瘤磁共振波谱与肿瘤细胞的Survivin、PCNA相关性研究

目的探讨脑星形细胞瘤磁共振波谱（MRS）与肿瘤细胞的Survivin蛋白、细胞核增殖抗原（PCNA）蛋白表达的相关性。方法对照观察50例脑星形细胞瘤MRS检查结果与免疫组化方法测定术后标本的Survivin、PCNA蛋白表达,分析肿瘤实质内最大Cho/NAA、Cho/Cr和最小NAA/Cr值与肿瘤级别的关系,并分别与PCNA增殖指数（PI）、Survivin免疫活性指数（IRS）进行相关性分析。结果高级别星形细胞瘤的Cho/Cr和Cho/NAA高于低级别星形细胞瘤和对照组,NAA/Cr低于低级别星形细胞瘤和对照组。Survivin的IRS和PCNA的PI随着肿瘤恶性度增加而升高。星形细胞瘤Cho/Cr与IRS显著正相关（r=0.745,P〈0.01）;星形细胞瘤Cho/NAA与IRS显著正相关（r=0.753,P〈0.01）。星形细胞瘤Cho/Cr与PI显著正相关（r=0.818,P〈0.01）;星形细胞瘤Cho/NAA与PI显著正相关（r=0.760,P〈0.01）。星形细胞瘤NAA/Cr与IRS呈负相关（r=—0.374,P〈0.01）,星形细胞瘤NAA/Cr与PI呈负相关（r=-0.436,P〈0.01）。结论MRS基本反映着肿瘤细胞PCNA及Survivn表达情况,可在术前预测肿瘤凋亡抑制情况、增殖潜能、侵袭能力和预后,其中Cho/Cr,Cho/NAA较NAA/Cr更有意义。     

中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体的表达及其靶向治疗

背景越来越多恶性脑胶质瘤存在的基因缺陷被发现,恶性脑胶质瘤的基因治疗逐渐成为热点,胶质瘤的治疗可以靶向于脑胶质瘤的基因缺陷.目的研究中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactor receptor,EGFR)的表达,并探讨其临床意义.设计以金标准为依据的诊断性试验的病例观察性研究.地点、对象和干预人脑星形胶质细胞瘤新鲜手术标本37例,其中男22例,女15例,年龄11～69岁,平均37岁,均来自于1998/2000长征医院手术病例.样本包含术中所切除肿瘤组织及配对瘤周组织,按照Kernohan病理分级,分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级,12例)和高级别组(Ⅲ～Ⅳ级,25例).人脑胶质瘤细胞株U87MG,U251MG,大鼠脑胶质瘤细胞株C6.应用免疫组化方法(Evision-HRP法)检测人脑星形胶质瘤标本(含配对瘤周组织)和体外培养的多株人和大鼠胶质瘤细胞系的EGFR表达.主要观察指标EGFR在人星形细胞瘤、脑胶质瘤细胞株中的表达;EGFR表达与肿瘤病理分极的相关性.结果人脑星形胶质瘤组织EGFR阳性率为70%(26/37),明显高于瘤周组织(32%,12/37),差异有显著性意义(x2=10.602,P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ级肿瘤EGFR阳性率为84%(21/25),Ⅰ～Ⅱ级为42%(5/12),高级别组肿瘤EGFR表达水平显著低于低级别组,差异有显著性意义.(x2=6.955,P＜0.01),体外实验显示不同来源细胞系间的EGFR表达率差异存在显著性意义.结论中国人脑星形胶质瘤存在EGFR的过度表达,提示EGFR可作为恶性脑胶质瘤细胞的标志物.为基因治疗提供了适宜的靶向,为研究EGFR介导的脑胶质瘤靶向性基因治疗建立基础.     

脑胶质瘤基质金属蛋白酶9表达与磁共振成像特征的相关性

目的 探讨脑胶质瘤MMP-9表达与肿瘤病理分级、磁共振成像(MRI)特征的关系.方法 31例胶质瘤患者分为低级别组(Ⅰ、Ⅱ级)20例、高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)11例, 术前均接受MR平扫及增强扫描.以免疫组化染色观察MMP-9表达,并与MRI瘤周水肿指数(EI)、强化程度(EP)及肿瘤最大直径相比较.结果 高级别胶质瘤组MMP-9表达、EI、EP、肿瘤最大直径显著高于低级别胶质瘤组(t=6.312、4.405、6.286和5.026,P均＜0.05).MMP-9表达与肿瘤EI、EP、最大直径呈正相关(r=0.516,0.554和0.676,P＜0.05).MMP-9表达在边界清晰和不清晰肿瘤间差异无统计学意义(t=0.906,P＞0.05),而在信号均匀与不均匀肿瘤间差异有统计学意义(t=2.637,P＜0.05).结论 MMP-9表达与脑胶质瘤侵袭性密切相关,MRI所示瘤周水肿、肿瘤强化程度、肿瘤最大直径、信号均匀与否反映MMP-9表达,可作为判断肿瘤恶性的指标.     

人脑胶质瘤中HSP-60，70的表达

目的研究热休克蛋白60,70在各级人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测56例人脑胶质瘤标本中热休克蛋白60,70的表达。结果HSP60,70在脑胶质瘤中有表达,且表达程度随着脑胶质瘤病理级别的升高而升高,不同级别之间存在显著性差异,且在同一级别脑胶质瘤中HSP60的表达程度超过HSP70的表达程度。结论检测脑胶质瘤组织中HSP60,70能够快速、准确地反映肿瘤细胞的增殖状态及评价预后,对判定胶质瘤的恶性程度及指导治疗有一定意义,且HSP60优于HSP70。