单次剂量照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的建立与评价

目的评价单次30 Gy照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的可行性、科学性及实用性。方法清洁SD雄性大鼠48只,随机分为照射组（A组）40只、对照组（B组）8只。VARIN 21-EX直线加速器对A组大鼠右肝进行单次照射（30 Gy/次）,于照射后第4、8、12、26周处死,每时相点处死8只,B组于第4周末处死。观察大鼠活体外观及肝脏的大体标本,检测大鼠血清中AST、ALT活性,ELISA法测大鼠血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量、HE染色于光镜下观察肝脏组织病理改变、MASSON染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1蛋白表达情况。结果与对照组（B组）比较,A组受照射肝组织表现出放射性肝炎及肝纤维化,照射组大鼠血清中AST,ALT酶活性和TGF-β1水平自第4周明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,分别于第8周和第12周达到高峰;照射组大鼠血清中HA、PC-Ⅲ、LN含量和肝脏组织中Hyp含量于照射后第4周显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,一直呈上升趋势,照射后26周值最高;照射组大鼠肝脏组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周也明显升高（P〈0.05）,照射后第12周达到高峰,第26周开始下降。光镜下可见肝脏病变呈慢性进行性肝纤维化改变。结论单次剂量照射制备的大鼠放射性肝纤维化模型稳定可靠,动物死亡率较低,可以用于实验研究。     

归芪颗粒治疗猪血清所致大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究中药归芪颗粒对猪血清所致肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法腹腔注射给予大鼠猪血清0.5 ml/只,2次/周,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药对照组及归芪颗粒高、中、低剂量组,另设正常大鼠对照组,第8周起按22.4、11.2和5.6 g.kg-1的剂量灌胃给予归芪颗粒进行治疗,连续8周,阳性对照组灌胃给予扶正化瘀胶囊0.825 g.kg-1,正常及模型对照组灌胃等容积的消毒饮用水。末次给药后次日取血,观察各组大鼠血清学指标（ALT、AST、T-BIL、ALP、TP、ALB、GLB、HA、CIV和PⅢNP）的改变及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的变化,并解剖大鼠取肝脏做病理组织学检查,观察肝脏纤维化程度。结果复方归芪颗粒能明显降低血清中谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、透明质酸（HA）及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的水平,明显减轻肝脏细胞的病理损伤。结论复方归芪颗粒免疫损伤所致对大鼠肝纤维化症状有明显的改善作用。     

归芪颗粒治疗肝纤维化的实验研究

目的研究中药归芪颗粒对肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法灌胃给予雄性大鼠20%CC l4食用油溶液10 m l.kg-1体重,2次/周,连续7周,建立大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药对照组及归芪颗粒高、中、低剂量组,另设正常大鼠对照组,第8周起按22.0、11.0和5.5 g.kg-1的剂量灌胃给予归芪颗粒进行治疗,连续8周,阳性对照组灌胃给予复方鳖甲软肝片0.55 g.kg-1,正常及模型对照组灌胃等容积的消毒饮用水。末次给药后次日取血,观察各组大鼠血清学指标ALT、AST、HA、PⅢNP及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的变化,并解剖大鼠取肝脏做病理组织学检查,观察肝脏纤维化程度。结果复方归芪颗粒能显著降低血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）及肝组织中羟辅氨酸（Hyp）的水平,明显减轻肝脏细胞的病理损伤。结论复方归芪颗粒对大鼠肝纤维化症状有明显的改善作用。     

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,n=10）、模型组（FC组,n=15）和替米沙坦干预组（FT组,n=10）。FC组和FT组高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组高脂喂养12周后,给予替米沙坦（5mg.kg-1.d-1）灌胃治疗4周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,测空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,取肝组织测肝指数,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠肝指数、ALT降低（P〈0.01）,HOMA-IR改善（P〈0.01）,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠黏膜屏障和肠道菌群的影响

目的 研究肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型大鼠肠黏膜屏障和肠道菌群的影响，探讨其防治NAFLD的机制。方法 将26只SD大鼠随机选择8只作为空白组，给予普通饲料喂养，剩余18只喂食高脂饲料建立NAFLD模型（2只用于成模检查），造模成功后，按随机数字表法分为模型组和肝宝组，每组8只。肝宝组大鼠灌胃肝宝胶囊溶液（1 440 mg/kg），空白组与模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水，每日1次，连续5周。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和甘油三酯（TG）含量；酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量；苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏和回肠组织病理形态；免疫组化法测定回肠组织中闭合蛋白（Occludin）和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达；16S核糖体RNA基因测序技术测定大鼠肠道菌群。结果 与模型组比较，肝宝组大鼠血清中ALT、AST、TG、脂多糖、TNF-α、IL-6与IL-1β含量均显著降低（P<0.01），肝脏和回肠组织病变程度均明显改善，回肠组织中Occ...     

对肝纤维化动物模型甲状腺功能的观察

本实验通过对肝纤维化大鼠甲状腺功能的观察,以探讨肝纤维化程度和甲状腺功能变化之间的联系。 材料和方法 选用雄性Wistar大鼠51只,体重180～200克,以平衡饲料喂养,随机分为四个观察组,即正常对照组,病理对照组以及中药的两个治疗组(A组和B组),每组大鼠数分别为13、13、12及13只。肝纤维化大鼠模型是通过间歇性腹腔注射二甲基亚硝胺而建立。 治疗用中药选用益气活血方即方A(由黄芪、丹参、黄精等组成)和清肝补肾方即方B(由柴胡、菟丝于、黄芩等组成)。按一定程序煎制,每毫升含3克生药。经胃灌药,每日一次,A组每日1.8ml/只,B组1.5ml/只,共治疗8周,治疗自造模开始后两周进行,病理及正常对照组则同时以2ml的蒸馏水灌胃。     

早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤的干预作用

目的：探讨早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的干预作用。方法采用高脂饲料法制备早期非酒精性脂肪肝大鼠模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)20只、模型组(B组)20只、膈下逐瘀汤组(C组)10只、阿司匹林组(D组)10只。B组、C组、D组给予高脂饲料(普通饲料基础上加10%猪油,2%胆固醇)持续喂养12周, A组20只给予基础饲料喂养。8周末开始模型组给予生理盐水灌胃, C组、D组分别给予膈下逐瘀汤、肠溶阿司匹林灌胃。分别于造模第6、12周末测定大鼠肝脂、血液流变学指标,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周, B组大鼠肝脂比A组显著升高(P<0.01),血液流变学指标比正常组升高;第12周末B组血液流变学指标比A组升高(P>0.01),肝脂升高更明显;12周末膈下C组血液流变学指标、肝脂比B组显著降低(P<0.01)。结论高脂饲料喂养6周能复制早期非酒精性脂肪肝大鼠模型;随着脂肪肝病程进展,模型大鼠血液流变学指标有升高趋势,膈下逐瘀汤对升高的血液流变学指标有改善作用。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的建立

目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型。方法16只雄性SD大鼠,适应性饲养1周后随机分为对照组和模型组,每组8只,对照组大鼠给予普通饲料喂养,模型组大鼠给予高脂饲料（在普通饲料内添加100g/L猪油、20g/L胆固醇）,12周后处死实验动物,观察2组大鼠体重量、肝脏质重（湿）、血清生化指标（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子等）及肝细胞脂肪变性程度。结果模型组肝脏质量（湿）显著高于对照组（P〈0.05）;模型组肝细胞变性程度显著重于对照组（P〈0.05）;模型组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油都显著高于对照组（P〈0.05）;2组大鼠游离脂肪酸水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论利用高脂饲料喂养的方法成功复制了NASH单纯脂肪性肝炎期模型。     

汉丹肝乐对免疫性肝纤维化的预防作用

目的 探讨中药复方制剂汉丹肝乐对免疫性肝纤维化的预防作用。方法 腹腔注射猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型并同时灌胃给药，持续12周。实验第5、8、11周检测尿脯氨酸排出情况，实验结束后分别检测血清及肝脏相应指标。结果 汉丹肝乐中、高剂量给药能增加大鼠尿羚脯氨酸的排出量（P＜0．05），降低血清及肝脏丙二醛含量（P＜0．05）和肝胶原蛋白含量（P＜0．01），减轻肝脏损伤和肝纤维化程度。结论 汉丹肝乐可明显减轻猪血清所诱导的脂质过氧化反应，减轻肝脏损伤从而具有预防肝纤维化的作用。     

食用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化研究中TIMP-1、COL-Ⅰ的表达

目的研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助治疗作用及疗效机理。方法雄性SD大鼠42只分为正常组、CCL4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤＋苹果试验组。除正常组以外,其余大鼠采用CCL4[皮下注射40％CCL4＋花生油溶液混合液0．3mL／100g首次用纯CCL4 0．5mL／100g,2次／周]、饮酒（隔日以30％乙醇为饮料）、高脂低蛋白饮食（79．5％玉米粉,20％猪油,0．5％胆固醇）等复合因素刺激制备肝纤维化动物模型共8周。8周末随机处死模型组大鼠8只,确认造模成功后将剩余模型组大鼠随机分为丹芍化纤[给予丹芍化纤粉末加蒸馏水混合溶液：药物浓度为0．1g／100g大鼠体质量配比,以0．2mL／（10g·d）灌胃1次]＋苹果试验组（新鲜苹果切碎组织匀浆机匀浆后过滤取汁为4mL／100g大鼠体质量灌胃,同时苹果渣做饲料喂养大鼠）,丹芍化纤治疗组及自然恢复组（给予生理盐水等量灌胃）,共观察8周。实验结束后光镜下观察肝组织纤维化程度,免疫组化SP法检测肝脏中COL—I,TIMP-1的表达。结果免疫组化中丹芍化纤＋苹果试验组肝组织中I型胶原（collagen—I,COL-I）,基质金属蛋白酶组织抑制因子1（Tissueinhibitor of metalloproteinase-1,TIMP_1）的表达与模型组、自然恢复组、丹芍化纤组比较显著降低（P〈0．01,Pd0．05）。结论苹果在实验性肝纤维化大鼠的治疗中起到了有效的作用,其抑制脂质过氧化作用在丹芍化纤的治疗基础上进一步抑制了TIMP—I、COL-I的表达;从而促进细胞外基质的降解,起到保护肝脏的作用,这可能是苹果辅助逆转肝纤维化的机制之一。     

ARFI技术与血清铁、铁蛋白和肝纤维化四项检测在肝纤维化及肝硬化诊断中的相关性

目的：探讨声脉冲辐射力成像技术（ acoustic radiation force impulse imaging ,ARFI）、血清铁、铁蛋白及肝纤维化四项指标（Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏蛋白、透明质酸）在诊断肝纤维化及肝硬化中的相关性。方法在2013年6-10月期间,选取20例正常者作为对照组和53例肝纤维化、肝硬化作为观察组。所有研究对象均进行上述7项指标的检测,比较对照组和观察组组间测量指标的差异;将观察组ARFI测量值与血清铁、铁蛋白、肝纤维化四项指标进行相关性分析。结果观察组的ARFI、血清铁、铁蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏蛋白和透明质酸的测值均高于对照组（ P均＜0.01）;观察组的ARFI分别与透明质酸（r＝0．48,P＜0．01）、层黏蛋白（r＝0．44,P＜0．01）、Ⅳ型胶原（r＝0．41,P＜0．01）和血清铁（r＝0.33,P＜0.05）均存在正相关;但与Ⅲ型前胶原（r＝0．07,P＞0．05）和铁蛋白（r＝0．12,P＞0．05）不存在相关性。结论 ARFI技术可无创反映肝组织的弹性硬度,且与透明质酸、层黏蛋白、Ⅳ型胶原、血清铁相关性良好,对肝纤维化及肝硬化的诊断具有一定临床价值。     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的：观察三七总皂苷（PNS）对肝纤维化大鼠的保护作用。方法：SD大鼠随机分成正常组、模型组、PNS（50、100、200mg／kg）组和秋水仙碱（C01,0．1mg／kg）组。除正常组外,其余各组采用皮下注射50％四氯化碳（CCl4）,每周2次,连续18周的方法诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10周。实验结束后,比色法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织胶原I（CollagenI）蛋白的表达,RT—PCR技术测定CollagenImRNA的表达。结果：与模型组相比,PNS（100,200mg／kg）不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低MDA含量,升高SOD、GSH水平,还可抑制肝纤维化大鼠肝组织中CollagenI的表达。结论：PNS对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用。     

口服蚓激酶微乳及其与片仔癀联用对大鼠肝纤维化的作用研究

目的：探讨蚓激酶微乳及其与片仔癀联用对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用研究。方法 SD大鼠采用 CCl4法诱发大鼠肝纤维化模型,SD大鼠随机分成正常组、阴性组、模型组、蚓激酶微乳组（ YR）、片仔癀组（ P）、蚓激酶微乳＋片仔癀组（ YRP）,8周末取血测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸转氨酶（ AST）活性。给药8周后取肝组织进行病理学相关检查以观察大鼠肝组织纤维化程度,同时进行 mmp13表达免疫组化检测。结果与模型组相比,YRP、YR、P3组血清转氨酶 ALT和 AST及其比值AST／ALT均降低,有显著性差异;YRP、P、YR组 HE染色显示的肝小叶结构破坏程度、纤维组织增生及炎性细胞浸润程度均较模型组轻,其中YRP组表现更甚;YRP、P、YR组 mmp－13免疫组化胞浆棕黄色着色明显增多,提示mmp－13表达皆高于模型组,有显著性差异,YRP组仍强于 P组和 YR组。结论片仔癀或蚓激酶微乳对改善大鼠肝纤维化程序有一定的抑制作用,片仔癀与蚓激酶微乳联合用药对大鼠肝纤维化有较明显抑制作用。     

恩替卡韦联合复方牛胎肝提取物片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的效果观察

目的观察恩替卡韦联合复方牛胎肝提取物片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的效果。方法将82例患者随机分为对照组41例及治疗组41例,对照组给予恩替卡韦治疗48周,治疗组在对照组基础上加用复方牛胎肝提取物片治疗48周,检测肝功能指标、肝纤维化指标,并在治疗前后进行肝活检。结果治疗48周后,治疗组的血清白蛋白、肝纤维化指标、肝纤维化程度与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论恩替卡韦联合复方牛胎肝提取物片治疗肝纤维化有较好的效果,两者联合可能在抗纤维化方面有一定的协同作用。     

苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎36例

目的 观察苦参碱治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 将72例患者随机均分为治疗组和对照组,各36例,对照组给予常规的护肝治疗,治疗组加用苦参碱注射液300 mg静脉滴注,1次/d,疗程均为16周.结果 治疗组在临床症状、体征、肝功能及肝纤维化指标的改善方面均较对照组有显著性差异.治疗组与对照组临床有效率分别为80.56%和63.89%(P<0.05).两组均未发现明显不良反应.结论 苦参碱退黄速度快、肝功能恢复快,对慢性乙型肝炎的临床疗效和延缓肝纤维化的作用均优于常规护肝治疗.     

超声弹性成像及超声造影技术评估慢性乙肝肝纤维化程度的临床研究

目的　探讨声触诊组织量化（VTQ）及超声造影（CEUS）技术对慢性乙肝肝纤维化程度的诊断价值。方法　65例慢性乙肝患者分别进行VTQ、CEUS技术检查及肝穿刺活检,获取剪切波速度（SWV）及造影参数：门静脉到达时间（PVAT）、肝动脉到达时间（HAAT）、肝静脉到达时间（HVAT）、肝实质达峰时间（TTP）、肝动脉-肝静脉渡越时间（HV-HAAT）、肝动脉-门静脉渡越时间（PV-HAAT）。根据病理结果分为轻度组12例、中度组23例和重度组30例,比较各组SWV和CEUS参数差异,分析SWV、CEUS参数与肝纤维化程度的相关性,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,寻找SWV、CEUS参数诊断重度肝纤维化的截断值,计算曲线下面积（AUC）,评价SWV、CEUS参数对重度肝纤维化的诊断效能,采用DeLong法比较不同检测方法的AUC差异。结果　与轻度组比较,中度组和重度组SWV增大,重度组HVAT、HV-HAAT减小（P＜0.05）;与中度组比较,重度组SWV增大,HVAT、HV-HAAT减小（P＜0.05）。SWV与肝纤维化严重程度呈正相关（rs=0.713,P＜0.05）,HVAT、HV-HAAT与肝纤维化严重程度呈负相关（rs分别为 -0.437、-0.620,P＜0.05）;SWV、HVAT、HV-HAAT诊断重度组肝纤维化（肝硬化）的AUC（95%CI）分别为0.925（0.832~0.976）、0.734（0.610~0.836）、0.804（0.687~0.892）,截断值分别为1.92 m/s、21.02 s、8.23 s;SWV的诊断效能优于HVAT、HV-HAAT（Z分别为2.817和1.987,均P＜0.05）。结论　与CEUS相比,VTQ技术对慢性乙肝肝纤维化程度的诊断效能更佳。     

护肝片通过抑制肝纤维化而阻碍肝细胞癌发展

目的探讨在DEN诱导的大鼠肝癌模型中,护肝片在肝纤维化一肝癌发展过程中所产生的影响。方法雄性SD大鼠90只随机分为二乙基亚硝胺（dietnylinitrosamine,DEN）组,正常对照组,护肝片组（921mg·kg^-1）。DEN组和护肝片组给予0．2％DEN溶液灌胃,按体重10mg·kg^-1给药,每周5次,至14周,对照组给予溶媒。护肝片组同时灌胃（ig）给予护肝片溶剂（羟甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液配制）,每日1次,直至16周。收集所有大鼠血液样本,进行血清学检测。通过病理组织学检查检测肝纤维化的程度。采用试剂盒检测肝组织中羟脯氨酸的含量。采用免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）及胎盘型谷胱甘肽硫转移酶（Glutathione S-transferase placenta,GST-P）蛋白的表达。结果DEN能够成功的诱导大鼠在12周发生肝纤维化,在16周发生肝癌。护肝片能够显著抑制肝纤维化一肝癌的发生。在12周时,护肝片能显著降低与肝功能相关的血清学指标以及α-SMA的过度表达,降低纤维化的程度。在16周时,护肝片能显著降低DEN诱导的大鼠肝癌的发生率和多样性。此外护肝片还能降低癌前病变指标γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transferase,GGT）和GST-P蛋白的表达。结论护肝片能够通过降低癌前病变指标GGT和GST-P的表达来阻止DEN诱导的肝癌的发生,同时也能减轻肝纤维化的程度,提示GGT与GST-P表达增强与肿瘤的发生密切相关,可能可以作为由纤维化进一步发展为肿瘤的标志,或者有可能成为预测肝癌发生的指标。     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究

目的研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF～β1和α-SMA表达的影响。方法建立40％CCL诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=16）、观察组（n=16）。对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF—β1和α-SMA的表达情况。结果模型组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论贝那普利可有效降低肝组织TGF—β1和α—SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程。     

荔枝核总黄酮对胆汁淤积性肝纤维化大鼠抗肝纤维化的机制探讨

目的观察荔枝核总黄酮对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能指标的影响及对胶原蛋白的影响,探讨其可能的干预机制。方法将胆总管结扎后的SD大鼠分为胆总管结扎组（BDL组）,荔枝核总黄酮组（TlFL组）,水飞蓟宾组（SIL组）,以假手术组为阴性对照。四周后处死大鼠,取血清检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、直接胆红素（BILD2）、总胆红素（BILT2）、肌酐（CREJ2）、血尿素氮（UREAL）,同时,取肝组织行HE、Masson染色,westernblot测定各组肝组织的PC3、PCI、p16的表达。结果与BDL组比较,TFL组血清SOD含量明显升高（P〈0．05）,ALT,AST,BILD2,BILT2水平明显降低（P〈0．05）,明显改善大鼠肝纤维化程度（P〈O．05）,且对肾功能无明显影响（P〉0．05）,TFL可明显抑制p16、PC3、PCI蛋白的表达（P〈0．05）。结论TFL组（300mg,／kg·d）有明显改善胆汁淤积及减轻肝组织纤维化的作用且对肾功能无明显影响,明显抑制胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏p16、PC3、PCI蛋白的表达,可能是通过诱导细胞凋亡途径抑制肝纤维化。