山茶花总黄酮TFC对实验性心肌缺血的保护作用

目的观察山茶花总黄酮(TFC)对心肌缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用挟闭气管造成小鼠心肌缺氧模型和舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)制备大鼠心肌缺血模型.结果TFC80,40mg/kg显著延长挟闭气管后小鼠心电消失的时间;60,30mg/kg对iv Pit引起的大鼠ST段和T波的异常心电图变化有明显的抑制作用,并且能显著减少心肌组织及血清中丙二醛(MDA)含量,抑制血清中乳酸脱氢酶(LDH)活力的升高.结论TFC对心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型。结果 :TFA可明显降低脑梗塞重量 ,2 5、10 0mg·kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量 ,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物———MDA均无明显影响。结论 :TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。     

山茶花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

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银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用

目的研究银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用。方法小鼠脑、心缺氧模型分别采用断头和挟闭气管术制备,一氧化氮（ＮＯ）含量用ｇｒｅｅｎ法测定,丙二醛（ＭＤＡ）含量用ＴＢＡ法测定。结果银杏叶总黄酮２５、５０、１００ｍｇｋｇ－２显著延长夹闭气管后小鼠心电图时间和断头喘气时间,并呈量效关系,在２５－１００ｍｇｋｇ－１范围内,银杏叶总黄酮显著降低脑、心组织中ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论银杏叶总黄酮对脑、心缺氧有显著保护作用,其作用可能与抑制膜脂质过氧化及减少ＮＯ有关。     

黄蜀葵总黄酮对心脑缺氧损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对心脑缺氧性损伤的保护作用。方法 :小鼠心脑缺氧模型分别采用断头和挟闭气管术制备 ,一氧化氮 (NO)含量用 green法测定 ,丙二醛 (MDA)含量用 TAB法测定 ,结果 :TFA2 0、40、80 mg.kg-1显著延长挟闭气管后小鼠心电图的时间和断头后喘气时间 ,并呈量效关系 ,在 2 0～ 80 mg.kg-1范围内 ,黄蜀葵总黄酮显著降低心脑组织中 MDA和 NO含量。结论 :TFA对心脑缺氧有显著保护作用 ,其作用可能与抗自由基及减少 NO有关     

映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制

研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii, TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤的作用,并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型,将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组,MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^-1)3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况;RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel...     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

川断总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的 研究川断总皂苷抗脑缺血的作用.方法 将40只大鼠随机分成为正常组、模型组、川断总皂苷低剂量组(10mg/kg)和高剂量组(50mg/kg).采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉,制造大鼠局灶性脑缺血模型.作脑匀浆,测定脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量等指标.结果 川断皂苷低、高剂量组均能明显减少脑缺血大鼠的脑梗死面积,提高脑缺血脑中SOD、GSH-Px活性,并降低其MDA的含量.结论 川断总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用.     

赤芍总甙对实验性脑缺血的保护作用

目的：观察赤芍总甙对小鼠实验性脑缺血的影响。方法：选用小鼠断头模型及结扎双侧颈总动脉形成的小鼠脑缺血模型。结果：赤芍总甙明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性。结论：赤芍总甙对小鼠急性实验性脑缺血具有显著的保护作用。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用犬鼠心肌缺血30min后再灌3．5h造成心肌缺血再灌注损伤模型，观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD生成的影响；对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响；并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制。结果：黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量。提高SOD的活力，抑制血清中CPK的生成，也可以剂量依赖性抑制LDH的释放；减少心肌细胞凋亡的发生率，增强Bcl-2蛋白的表达。结论：黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

清脑宣窍滴丸对实验性急性脑缺血损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血/灌注损伤引起的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的改变及机制。方法:采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠手术侧脑匀浆中NO含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活力。结果:清脑宣窍滴丸45,90,180mg.kg^-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量,180mg.kg^-1可明显降低术侧大脑组织升高的总NOS,cNOS和iNOS活力(P<0.05);90mg.kg^-1也可明显降低升高的总NOS活力(P<0.01)。45mg.kg^-1明显降低升高的总NOS活力(P<0.05)。结论:清脑宣窍滴丸可能通过减少NO含量,降低iNOS的活性来防治脑缺血/再灌注损伤。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡和c-fos, c-jun表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。