糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷膛甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH－Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只，随机分成3组，对照组（C），糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组。应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型，治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后，取双侧附睾组织，检测组织中MDA含量、NO含量和SOD、GSH—Px、NOS活性。结果 2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组与对照组比较。SOD、GSH—Px活性显著降低（P〈0.01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显高于对照组（P〈0.01），而治疗组与糖尿病组比较，SOD、GSH—Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织具有保护作用。     

谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响

在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子－α基因表达的影响。腹腔注射（ip)谷胱甘肽（20mg/kg)，然后ip酵母多糖（0.5g/kg)。RT－PCR检测肝组织TNF－αmRNA水平，放射免疫地检测TNF－α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。发现损伤组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平高于对照组（P＜0．05），谷胱甘肽组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平都低于损伤组。谷胱甘肽组肝组织谷胱甘须过氧化物酶活性高于其他各组（P＜0．05）。谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF－αmRNA蛋白的表达。     

大鼠侧脑室内注射β淀粉样蛋白(25～35)致氧化应激反应的动态变化

观察外源性β淀粉样蛋白（β－Amyloid peptide,Aβ)25-35引起大鼠大脑的氧化应激。于大鼠侧脑室内一次性注射聚集态的Aβ（25－35）15nmol后，5，9和14d分别测定海马的脂质过氧化产物丙二醛（malodialdehyde,MDA)含量的还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH)水平以及谷胱革肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD)活性。与对照组相比，Aβ组大鼠术后5d时MDA含量增加（P＜0．05），抗氧化酶GSH－PX活性下降（P＜0．001），9d时GSH－PX和SOD活性显著升高（P＜0．01和P＜0．05）。14d时，两组间各个指标均无明显差别。结果表明在大鼠脑室内一次性注射Aβ（25－35）可导致氧化应激反应，这一改变与时间相关，可被机体抗氧化系统所代偿。     

冷刺激条件下硒和维生素E对大鼠心脏内血管活性物质的影响

目的：用低硒／维生素E(Se／VE)饲料喂养的大鼠动物模型,施以冰冰在刺激,观察Se,VE对心肌血管活性物质的影响。方法：用60只Wistar大鼠,按体重和性别随机分为低硒／维生素EI组（Se/VEDGI）及上述每kg饲料补硒（亚硒酸钠）0.1mg（Se／VEDGI＋Se）组、补a－VE100mg（Se／VEDGI＋VE）组、联合补Se,VE（Se／VEDGI＋Se／VE）组、低硒／维生素EII组（Se／VEDGII）和常规饲料组（SG)等六组。饲养70d,测定各组动物心肌内皮素（ET）,一氧化氮（NO）,去甲管上腺素（NE）,血管紧张素II（Ang－II）,单胶氧化酶（MAO－A）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）,脂褐素（lipofuscin）等水平。结果：Se／VEDG组心肌ET,Ang－II含量明显高于其它组;NO含量明显低于其它组;心肌NE水平增高,而特异性分解NE的MAO－A活性降低;心肌Lipofusein含量明显增加;SOD,GSH－Px含量降低。补Se组、补SE／VE组、低Se/VEII组和对照组上述指标活性明显改善。结论：冷刺激条件下硒和维生素E对大鼠心脏内血管活性物质有明显影响。     

脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了脑梗死患者血浆同型半胱氧酸（Hcy）水平与脂质过氧化的炎系。方法：应用发光免疫分析测定54例脑梗死患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）．超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,并与35名正常健康人作比较。结果：脑梗死患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而SOD、GSH—PX、SOD／MDA水平则低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示：患者Hcy水平与SOD、GSH-Px水平呈负相关（r=-0．4018、-0．4412,P〈0．01）,而与MDA水平成正相关（r=0.6012,P〈0．01）。结论：脑梗死患者血浆Hcy水平的增高与活性氧代谢紊乱有关。     

17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物（酶）治疗脊髓损伤的作用 

目的 探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。 方法 成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛（MDA）和内源性巯醇抗氧化物（酶）：还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl2和Bax蛋白的表达变化。 结果 17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物（酶）GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl2表达的阳性细胞数明显增加（P<0.05）。 结论 大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物（酶）,提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。     

石榴果浓缩物对大鼠免疫性结肠损伤的保护作用

目的:研究石榴果浓缩物对大鼠免疫性结肠损伤的保护作用。方法:建立大鼠免疫性结肠炎模型,采用石榴果浓缩物灌胃治疗并与阳性药物5-氨基水杨酸(5-ASA)及空白组对照。10天后,参照有关标准评价各组大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子(TNF)、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:石榴果浓缩物300、500、1000mg/kg三种浓度和5-ASA均能不同程度降低结肠损伤大鼠CMDI、MPO活性、减少MDA含量,提高GSH-PX、SOD活性,使显著升高的TNF、IL-6水平下降、降低的IL-10水平升高,且呈一定量效关系。结论:石榴果浓缩物通过免疫调节及抗脂质过氧化对免疫性损伤结肠进行修复,抑制结肠炎症反应。     

补充VA、VE对梭曼中毒大鼠体内抗氧化能力影响的初探

目的 研究梭曼对急性中毒大鼠的自由基损伤作用,探讨维生素A、E的抗氧化作用。方法 雄性大鼠,随机分为对照组、阳性组、VA组、VE组。灌胃10d,第11d除阴性组外其余各组大鼠均皮下注射0．9LD50梭曼,2h后取样,测定各组全血和肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）、VE和总抗氧化力（T－AOC）。结果 梭曼中毒2h后,GSH－Px活性、T－AOC水平、VE含量降低。维生素A、E均有效的抑制其变化。结论 梭曼对大鼠有自由基损伤作用,维生素A、E对梭曼中毒大鼠过氧化损伤具有保护作用,提示维生素A、E对梭曼中毒有预防作用。     

尖锐湿疣患者治疗前后血清SOD、Lpo、GSH-PX水平及其临床意义

自由基和脂质过氧化水平的研究在恶性肿瘤的发生和发展中已有文献报告^[1]。但尚未见有尖锐湿疣患者治疗前后血中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（Lpo）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量检测的报道。为此，我们进行了研讨，现将结果报告如下。     

异丙肾上腺素性心肌缺血大鼠全身重要脏器自由基系统的改变及其意义

本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型系统地观察了全身重要脏器及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变。结果表明,心肌缺血大鼠全身重要脏器MDA含量增加,且缺血心肌SOD及GSH-Px活力增强。由此说明,心肌缺血大鼠全身重要脏器均存在着严重的自由基损伤效应,同时抗氧化酶活力亦随之代偿性增强。     

当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的:探讨当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的变化及意义。方法:通过一次性高浓度乙醇灌胃建立小鼠乙醇性肝损伤模型,之后连续腹腔注射当归多糖6 d,血清生化检测MDA、SOD及GSH-Px,光镜观察肝形态结构变化。结果:小鼠乙醇性肝损伤后,血清MDA显著增高,SOD及GSH-Px显著下降,同时肝组织结构呈弥漫性脂肪变性损伤。用当归多糖治疗后,伴随肝组织结构的修复,血清MDA显著下降,SOD及GSH-Px增高。结论:当归多糖可通过阻断膜脂质过氧化起到保护肝细胞的作用,血清MDA、SOD及GSHPx水平的变化对判断肝的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义。     

空调环境中豚鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶、SOD、MDA、GSH-Px的变化及意义

目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据。方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养。15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5ml,肝素抗凝,制备红细胞膜。检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX的活力。结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P<0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P<0.01)。结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低。     

杏丁注射液对糖尿病肾病患者血清活性氧水平及血液流变学指标的影响

目的:观察杏丁注射液对糖尿病肾病(DN)患者血清活性氧水平及血液流变学指标的影响。方法:将DN患者按自愿原则分为杏丁注射液治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标的变化。结果:治疗前两组SOD、GSH-Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。杏丁注射液治疗后SOD、GSH-Px较对照组明显升高,MDA明显降低(P<0.01);尿蛋白定量较对照组明显下降(P<0.01);低切全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降(P<0.01),而高切全血粘度和血浆粘度下降不明显;红细胞变形性显著增高(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者细胞抗氧化能力明显降低;杏丁注射液通过升高SOD、GSH-Px活性减缓肾组织细胞过氧化,从而达到迟发性肾小球硬化症的效果,改善血液流变性,对肾脏起保护作用。     

Status of lipid peroxidation and antioxidant enzymes in goats naturally infected with Babesia ovis

This study aimed to assess lipid peroxidation and antioxidant enzymes in goats naturally infected with Babesia ovis. Red blood cell count (RBC), hemoglobin (Hb) concentration, packed cell volume (PCV), malondialdehyde (MDA) concentration, erythrocyte superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) activities and total antioxidant capacity (TAC) were determined in 15 goats naturally infected with B. ovis as well as same number of healthy goats. The parasitological diagnosis was confirmed using polymerase chain reaction (PCR) analysis by amplifying a partial 18S rRNA gene sequence of B. ovis. Percentage of parasitemia varied from 0.01 to 1%. The activities of erythrocyte GSH-Px, SOD, CAT and TAC were significantly lower (p<0.05) in the infected goats than in healthy ones. MDA concentration in erythrocytes of infected goats was significantly higher in infected goats than in healthy ones (p?0.05). Severity of parasitemia showed a positive correlation with the MDA and negative correlation with PCV, SOD, CAT, GSH-Px and TAC. Also, MDA was negatively correlated with PCV, SOD, CAT, GSH-Px and TAC. The results of this study suggested that oxidative damage to RBCs may contribute to the pathogenesis of anemia in caprine babesiosis.     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/（kg·d）能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/（kg.d）能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

Biochemical changes of oxidative stress in premature ovarian insufficiency induced by tripterygium glycosides

Premature ovarian insufficiency (POI) is one of clinical manifestations of ovarian damage. This study is to evaluate biochemical changes of oxidative stress in POI induced by tripterygium glycosides (TG) via subcutaneous injection. 24 female KM mice were assigned to two groups: control group and TG group. The mice in TG group were subjected to 50 mg.kg^-1.d^-1 TG for 35 days, while these in control group were fed with parallel volume of sterile water. Blood samples were separately obtained in day 15, 22, 29, 36 and 43. Ovarian histopathological changes were determined when finished the administration and observed under optical microscope. Serum levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and anti-mullerian hormone (AMH) and ovarian homogenates levels of MDA, SOD, GSH-Px and AMH were assessed by ELISA. AMH expression in the ovaries was analyzed by immunohistochemistry. Compared with control group, the results in TG group showed a significant reduction of serum levels of SOD and GSH-Px in day 15, 22, 29, 43 and increase of MDA in day 22, 36. They also presented decreased SOD and GSH-Px levels and increased MDA level in ovarian homogenates. Our data suggested that oxidative stress was involved in POI and might be the potential pathogenesis of POI induced by TG.     

罗哌卡因通过 HMGB1 / NF-κB 通路减轻 LPS 诱导的小鼠急性 肺损伤

目的 探讨罗哌卡因 ( ropivacaine, Rop) 对脂多糖 ( lipopolysaccharide, LPS) 诱导的小鼠急性 肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的作用及其机制。 方法 气管内滴注 LPS 诱导肺损伤小鼠模型, 并将小鼠 随机分为 6 组: 对照组、 LPS 组、 罗哌卡因 0. 25、 0. 5、 1 μmol / L 组和右美托咪定 (dexmedetomidine, Dex) 100 μg / kg 组。 Hematoxylin-eosin (H&E) 染色评估肺组织的组织病理学变化; ELISA 法测定肺组织中髓过 氧化物酶 (myeloperoxidase, MPO)、 丙二醛 ( malondialdehyde, MDA)、 超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 ( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的活性; 检测血清中 IL-6、 IL-1β 和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的表达; Western 印迹检测 HMGB1 / NF-κB 通路相关蛋 白的表达。 结果 与对照组比较, LPS 诱导肺泡外膜增厚、 出血和肺水肿; 肺损伤评分和肺含水量增加; MPO 和 MDA 活性增加, SOD 和 GSH-Px 水平降低; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平升高; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平升高, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 与 LPS 组比较, 罗哌卡因 0. 5、 1 μmol / L 组小鼠肺损伤 程度明显减轻; MPO 和 MDA 活性降低, SOD 和 GSH-Px 水平升高; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平降低; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平降低, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 结论 罗哌卡因通过抑制 HMGB1 / NF-κB 通路, 有效减弱了 LPS 引起的肺组织损伤。     

格雷夫斯病患者体内抗氧化状态及氧化损伤的研究

目的:观察格雷夫斯病(GD)患者体内抗氧化状态及生物大分子的氧化损伤情况。方法: 检测GD初发组和治疗组各31例患者血浆总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆丙二醛(MDA)和巯基(SH)含量,与31例正常对照比较;采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)的DNA损伤情况(用彗星率表示)。结果: GD初发组血浆TAC、SOD、GSH-Px活性及SH含量明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量及彗星率明显高于对照组(P＜0.01);GD治疗组各指标明显轻于初发组(P＜0.05,P＜0.01),但仍未达到对照水平。GD初发组及治疗组患者PBMC彗星率与TAC呈负相关,与MDA含量呈正相关。 结论:GD患者体内存在氧化应激及脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,生物大分子的氧化损伤可能参与GD的发生和发展。