左旋咪唑诱导实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脊髓内单个核细胞上CD4,CD25和CD152表达的实验研究

目的 观察左旋咪唑(LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内单个细胞上CD4,CD28和CD152表达的影响,并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制.方法 采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD4,CD28和CD152的表达水平.结果 LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上的CD4和CD28的表达水平,均明显高于非LMS处理的EAE模型组.结论 LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达,提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关.     

二黄胶囊对大鼠变态反应性脑脊髓炎淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的观察二黄胶囊对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomvelitis，EAE）淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞（natural kill，NK）的影响。方法80只雄性Lewis大鼠随机分为正常组．完全弗氏佐剂（CFA）对照组和造模组。造模组用髓鞘碱性蛋白（myelin base protein，MBP）与CFA混合制成抗原．建立EAE大鼠模型，并将其分为模型组、激素组和二黄胶囊组。造模后第7，14，28天，用流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞亚群及NK细胞；第14，28天取大鼠脑和脊髓进行病理观察。结果CFA对照组、模型组、激素组和二黄胶囊组大鼠的CD4^＋在发病前期已明显降低，急性期CD8^＋也明显降低．而CD4^＋／CD8^＋比值明显升高，各组NK细胞均有明显升高。恢复期模型组CD4^＋／CD8^＋比值明显低于正常组，而激素组和二黄胶囊组则恢复正常。NK细胞除CFA对照组外，其他组基本也达到正常水平。病理观察发现模型组大鼠大脑和脊髓病变表现为小静脉周围炎性细胞浸润形成袖套样改变，核固缩及软化灶。激素组和二黄胶囊组均有不同程度减轻，病灶区域的炎性浸润细胞数较少，袖套样改变少见。结论二黄胶囊能改善EAE大鼠临床症状和评分．缩短病程，减轻EAE大鼠中枢神经系统炎症反应和髓鞘脱失，对淋巴细胞亚群CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值及NK细胞有一定的调节作用。故认为二黄胶囊防治EAE可能是通过调节细胞免疫系统来实现的。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与 PBS 对照组比较,模型组 CD4+T 细胞含量显著升高(P＜0.01),CD8+T 细胞含量升高不明显(P＞0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组 CD4+、CD8+T 细胞内 STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠CD4+ T细胞 及其共刺激分子的影响

目的:观察CD4+T细胞及其共刺激分子(CSF)在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜中的表达及分布,探讨黄芩汤治疗该病可能的免疫学机制。方法:采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热型UC模型;造模成功后将大鼠分为模型组、黄芩汤组及美沙拉嗪组,用免疫组化SP法检测大鼠结肠黏膜CD4+T细胞,CD28,CD152,OX40T细胞亚型的表达及分布,通过图像数码采集系统及Image pro plus 6.0软件分析平均光密度,以检测各分子表达含量。结果:与正常对照组比较,造模大鼠结肠中CD4+T细胞、CD28,CD152,OX40等T细胞亚型升高(P<0.05),主要分布于黏膜下层及固有肌层;治疗后,黄芩汤和美沙拉嗪组大鼠结肠中CD4+T细胞,CD28,OX40T细胞亚型表达均下降(P<0.05),但CD152的表达无明显变化且维持在模型组水平;黄芩汤组及美沙拉嗪组以上各分子的表达均无统计学差异。结论:黄芩汤可能通过调节CD4+T细胞的CSF的表达含量从而发挥对溃疡性结肠炎的免疫调节作用。     

丹参对实验糖尿病大鼠黏附分子CD54 CD106 CD62p的影响

目的:研究丹参对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型体内3种黏附分子(CD54、CD106、CD62p)变化的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照、糖尿病、胰岛素、丹参4组,测定各级血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面CD54、血小板表面CD62p表达水平,观察肾脏和大血管CD54和/或CD106表达强度变化。结果:丹参降低糖尿病大鼠体内CD54、CD62p无明显影响。结论:丹参能降低糖尿病大鼠体内CD54、CD106水平。     

电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响

目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足三里""三阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显著降低(P0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显著升高(P0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显著减少(P0.001)、P0显著增加(P0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.01,P0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显著增多(P0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显著升高(P0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显著升高(P0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显著升高(P0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经组织中CD_4 mRNA的变化及益肾达络饮对其的影响

目的观察中药复方益肾达络饮干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疗效和作用机制。方法采用荧光定量PCR测定免疫后不同时间点EAE小鼠中枢神经组织中CD4mRNA表达的变化。结果中药复方益肾达络饮可以显著改善EAE模型小鼠神经功能评分。与模型组相比,激素组、中药组在免疫后14、24、40 d CD4mRNA在EAE小鼠大脑中表达水平明显降低,而在脊髓中仅在免疫后第14日显著降低。结论免疫炎性细胞CD4+T细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜在调节细胞;中药复方益肾达络饮能有效改善EAE小鼠神经功能损伤,其干预EAE的作用机制与中枢神经系统免疫炎性细胞的调节密切相关。     

桑椹三仙胶对慢性特发性血小板减少性紫癜患者共刺激分子CD80和CD86表达的影响

目的：观察桑椹三仙胶对慢性特发性血小板减少性紫癜病人外周血单个核细胞CD80和CD86的mR-NA的影响。方法：采用RT-PCR法测定桑椹三仙胶治疗前后CITP病人及正常对照组外周血单个核细胞CD80和CD86的mRNA的表达。结果：CITP组CD80和CD86mRNA表达有相同倾向,即均高于正常组,治疗后均有所下降。CITP组CD80、CD86mRNA表达较正常对照组明显增高,具有显著性差异（P〈0.01）;桑椹三仙胶治疗后CD80、CD86mRNA表达较治疗前明显降低,差异显著（P〈0.01）,但未达到正常水平,与正常组比较仍有显著性差异（P〈0.01）。结论：CITP患者外周血单个核细胞存在共刺激分子CD80、CD86的过度表达。桑椹三仙胶可能通过纠正共刺激分子异常表达调节免疫状态,从而达到缓解甚至治愈CITP的目的。     

EAE小鼠中枢神经系统中CD11b mRNA的变化及益肾达络饮对其的影响

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠不同发病时期脑和脊髓组织中CD11b mRNA的表达变化,明确益肾达络饮的干预机制。方法：采用MOG_35-55抗原免疫C57BL/6小鼠诱导EAE模型,随机选取分为正常组,佐剂组、模型组、醋酸泼尼松3.9 mg·kg^-1组、益肾达络饮20 g·kg^-1组,在造模后第7天开始灌胃给药,直到相应时间点进行取材。采用实时荧光定量PCR测定免疫后7 d（发病前期）、14 d（发病初期）、24 d（发病急性期）、40 d（慢性持续期）4个不同时间点EAE小鼠脑和脊髓组织中CD11b mRNA表达的变化。结果：与正常组比较,在免疫后14,24,40d,模型组EAE小鼠大脑中CD11b mRNA表达分别升高至2.39±1.09,3.20±1.14,1.58±0.36（P<0.05）。与模型组比较,在免疫后40 d激素组和益肾达络饮组EAE小鼠大脑中CD11b mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）;与正常组比较,激素组、益肾达络饮组在免疫后40 d CD11b mRNA在EAE小鼠大脑中表达水平无显著改变;在免疫后14 d激素组EAE小鼠脊髓中CD11b mRNA的表达水平明显降低。结论：单核细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜在调节细胞;中药复方益肾达络饮干预EAE的作用机制与中枢神经系统单核细胞黏附分子CD11b的调节密切相关。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

淫羊藿黄酮对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型病理特征的干预

 目的 建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）大鼠模型,观察其组织病理特征。并进一步研究中药有效成分淫羊藿黄酮（epimedium flavone,EF）对该模型病理特征的干预作用。方法 采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE动物模型,每天监测动物体重和行为学变化;应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套形成等变化;Luxol Fast Blue（LFB）染色观察脊髓脱髓鞘变化;电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构;并考察EF对上述指标的干预作用。结果 ①随着病程进展,EAE模型组大鼠体重明显下降;从第8天起出现行为学异常,神经功能损伤评分逐渐增高,于第12天达峰值。病理形态学检查显示,EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润;脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿,并有炎症细胞浸润;脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕,呈“袖套样”改变;脊髓髓鞘大面积脱失,且髓鞘板层松散。②EF灌胃给药能显著增加EAE模型大鼠体重,延迟发病进程,缓解发病症状。③EF能减轻EAE模型大鼠脊髓腰膨大和脑实质炎性浸润和髓鞘脱失的病理变化。结论 EF能显著降低EAE大鼠行为学评分,改善EAE大鼠大脑和脊髓的炎性脱髓鞘变化,减轻神经细胞结构损伤,从而改善其临床症状。     

左归丸与右归丸对EAE大鼠淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的:通过观察左归丸与右归丸对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型(EAE)的影响,了解两者作用机制的异同。方法:应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂按体积比1 1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。通过流式细胞仪技术观察淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果:造模后第15天,左归丸组CD4+细胞显著升高(P<0.05);模型组CD4+/CD8+比值高于正常组(P=0.052)。造模后第27天,模型组CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);左归丸组CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05);左归丸组和右归丸组NK细胞明显升高(P<0.05)。结论:EAE大鼠CD4+/CD8+比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法可上调急性期CD4+细胞水平,下调缓解期CD4+/CD8+比值来治疗EAE。左归丸与右归丸可下调急性期NK细胞水平,上调缓解期NK细胞水平治疗EAE。     

左归丸与右归丸对EAE大鼠APP及GAP-43表达的影响

目的观察左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠淀粉样前体蛋白（APP）及生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响,探讨滋阴与温阳补肾法治疗EAE的可能机制。方法应用髓鞘碱性蛋白（MBP）68-86免疫诱导Lewis大鼠建立EAE模型。免疫后第7天、第14天、第28天取大鼠脑白质与脊髓,采用Western-blot和实时荧光定量RT-PCR技术检测APP及GAP-43蛋白及mRNA的表达。结果免疫后第7天,激素和左归丸均能升高EAE大鼠脊髓中APP和脑白质中APP mRNA的过低表达（P〈0.05或P〈0.01）,且在脊髓中二者对APP的调节优于右归丸（P〈0.05）;第14天,左归丸显著调节脑白质中APP mRNA的过高表达、脊髓中APP mRNA的过低表达（P〈0.05或P〈0.01）,作用优于右归丸（P〈0.05）。免疫后第7天,激素与左归丸显著上调EAE大鼠脑白质和脊髓中GAP-43水平（P〈0.05或P〈0.01）,在脊髓中二者作用优于右归丸（P〈0.01）,右归丸显著下调脑白质中GAP-43 mRNA的表达（P〈0.05）;第14天,激素与左归丸显著抑制脑白质中GAP-43的过高表达（P〈0.05）;第28天,激素组与左归丸组脑白质中GAP-43水平低于模型组与右归丸组（P〈0.01）。结论左右归丸对EAE大鼠脑白质和脊髓中APP和GAP-43蛋白与基因的表达均具有一定调节作用,且左归丸的作用明显优于右归丸。     

环孢素A对心脏移植大鼠外周血单个核细胞免疫分子表达的影响

 目的　通过对大鼠心脏移植,探讨环孢素A对免疫排斥反应过程中免疫分子表达的影响。方法　将大鼠分为2组,用药组大鼠心脏移植术前后以15mg·kg^-1体重环孢素A灌胃给药;对照组灌胃给予同等体积的生理盐水。2组分别在移植前、移植术后 1,3,7,10和 12d取血 ,用荧光单克隆抗体(mAb)标记单个核细胞免疫分子,流式细胞仪检测MHC-II,CD4,CD8,ICAM-I和IL2-R的表达水平。结果　大鼠心脏移植前,环孢素A组外周血单个核细胞表面免疫分子CD4的表达水平明显低于对照组,移植术后,环孢素A组的CD4和ICAM-I的正调表达时相出现于移植后的前24h内,环孢素A组的CD8于移植后第24小时至第3天时,出现一个负调表达的低谷,这一负调表达期比对照组延长了2d,而环孢素A组CD8开始正调表达时相是移植后第3天,比对照组正调表达时相晚2d,比同组CD4和ICAM-I开始正调表达时相晚2～3d,比同组IL-2R开始正调表达时相晚2d。结论　①环孢素A不抑制急性器官移植排斥反应早期(抗原呈递期)外周血单个核细胞对MHC-Ⅱ-抗原肽复合物的表达过程;②环孢素A不能有效抑制ICAM-I的表达,而是促进其表达;③环孢素A不能有效抑制MHC-Ⅱ-抗原肽和ICAM-I通过TCR共同介导的CD4⁺T单个核细胞激活过程,以及活化的单个核细胞对IL-2R的表达;④环孢素A可以延缓单个核细胞对细胞免疫分子CD8的表达。     

雷公藤内酯醇对EAE大鼠外周血CD_4~+/CD_8~+及IL~(-6)的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4+/CD8+及IL-6的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组的基础上予以不同剂量雷公藤内酯醇(Tri),采用流式细胞仪检测外周血CD4+/CD8+,ELISA法检测IL-6水平;HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变。结果与模型组和低剂量Tri组比较,高剂量Tri组CD4+/CD8+和IL-6明显降低(P<0.05,P<0.05);脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论雷公藤内酯醇对EAE的治疗有剂量相关性,其作用机制与其降低CD4+/CD8+和IL-6有关。     

补髓生血颗粒对慢性再障患者VLA-4/CD49d及c-kit/CD117的影响

目的:探讨慢性再生障碍性贫血(Chronic Aplastic Anemia,CAA)的发病机制与骨髓单个核细胞粘附作用的相关性.方法:将60例CAA患者按单盲法分为补髓生血颗粒实验组和再障生血片对照组,采用流式细胞术分析了CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞VLA-4/CD49d、c-kit/CD117表达水平的变化.结果:CAA患者骨髓单个核细胞VLA-4/CD49d的表达低于正常水平,而c-kit/CD117高于正常水平;补髓生血颗粒对VLA-4/CD49d及c-kit/CD117的表达水平均有调节作用,且优于对照组.     

银杏叶提取物EGb761对中枢脱髓鞘大鼠神经保护作用的研究

目的 研究银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠的神经行为学及脑脊髓组织病理改变.以探讨EGb761对脱髓鞘疾病的神经保护及髓鞘再生的作用.方法 将Wistar大鼠随机分为3组,正常对照（NC）组,EAE组,BGb761组.诱导Wistar大鼠BAE模型,同时以EGb761分别于免疫当日开始治疗,并观察神经行为改变;全部动物于免疫第14d取脑,脊髓,常规病理切片,HE染色.结果 与EAE组相比,EGb761组推迟了EAE发病时间,其临床评分在疾病高峰时有明显下降.BGb761组较EAE组,脑和脊髓炎性细胞浸润,神经元肿胀、变性、坏死明显减轻.正常对照组未见异常.结论 EGb761使EAE大鼠减轻了脱髓鞘症状,减轻组织中神经髓鞘及神经元的损伤,对神经有保护作用,并促进神经髓鞘的再生.     

二黄方防治实验性变态反应性脑脊髓炎的实验研究

目的:研究二黄方对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠的作用.方法:通过皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的混合液诱导Lewis大鼠EAE动物模型,以醋酸泼尼松作为对照药物,观察应用不同剂量的二黄方对EAE大鼠发病情况、神经组织病理变化及其血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响.结果:二黄方大剂量可显著改善EAE的发病程度,降低血清MBP的含量及抑制脑和脊髓的炎症反应和脱髓鞘改变,与醋酸泼尼松组比较无明显差异.结论:二黄方是通过抑制炎症细胞反应,调节免疫功能,而对EAE大鼠起到防治作用的.     

黄芪糖蛋白对EAE小鼠的神经保护作用及其修复机制分析

目的:观察黄芪糖蛋白(HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用,并探讨其神经修复机制。方法:复制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))多肽诱导的小鼠EAE模型,20只C57BL/6雌性小鼠随机分为EAE组和HQGP组。HQGP组于免疫后第3日起,按1 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射HQGP,持续给药18 d。通过五级临床症状评分和小鼠体质量变化观察HQGP对EAE小鼠的干预效应;取小鼠脊髓进行苏木精-伊红(HE)和固蓝(LFB)染色观察HQGP的神经保护作用;免疫组织化学法检测小鼠脊髓白细胞分化抗原(CD)68~+巨噬细胞的浸润以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS),微管相关蛋白2(MAP-2)和神经元核抗原(Neu N)的表达;免疫荧光组织化学双染法检测小鼠脊髓CD11b~+细胞和趋化因子配体-5(CCL-5)的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脾脏单个核细胞(MNC)培养上清液中相关细胞因子的变化。结果:HQGP有效缓解EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD68~+巨噬细胞和CD11b~+细胞的数量,抑制脊髓i NOS和趋化因子CCL-5的表达,增加MAP-2和Neu N的表达水平;HQGP能明显降低EAE小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6的分泌,促进IL~(-1)0和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌。结论:HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达及细胞因子的分泌、减轻髓鞘脱失并促进轴突修复和神经元发育有关。     

苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠NO/iNOS表达的影响

目的:观察苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨苦参素苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:采用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂复制EAE模型,动物随机分为正常组,模型组,苦参素高、低剂量组(150,200 mg/kg),连续给药16天,并每天对各组大鼠进行神经功能学评分、苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、硝酸还原酶法测定EAE大鼠血清中NO含量的变化、免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测脊髓中iNOS及其mRNA的表达。结果:苦参素注射液150mg/kg能明显降低EAE大鼠的神经功能学评分,减轻模型组大鼠中枢神经系统炎症浸润和脱髓鞘,减少血清中NO的含量,抑制脊髓中iNOS及其mRNA的表达;与低剂量组相比,高剂量组(200mg/kg)对NO/iNOS系统的表达并没有显著差异。结论:苦参素注射液对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与抑制大鼠血清和脊髓中NO和iNOS的表达有关。