中药对D-半乳糖诱导病理模型作用的研究进展

综述近4年国内中药在改善D-半乳糖诱导病理模型病变的药理效应及对D-半乳糖致病机制的研究进展.根据药物在动物病理模型的应用情况,将之分为4个类型的病理模型①自由基损伤诱导脑老化模型;②白内障模型;③联合鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核模拟Alzhaimer病(AD)模型;④非酶糖基化模型.目前,国内对中药及其方剂在改善D-半乳糖诱导病理模型作用的药理研究方面,已取得一些成果.     

中药对D-半乳糖诱导病理模型作用的研究进展

综述近4年国内中药在改善D-半乳糖诱导病理模型病变的药理效应及对D-半乳糖致病机制的研究进展.根据药物在动物病理模型的应用情况,将之分为4个类型的病理模型:①自由基损伤诱导脑老化模型;②白内障模型;③联合鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核模拟Alzha imer病(AD)模型;④非酶糖基化模型.目前,国内对中药及其方剂在改善D-半乳糖诱导病理模型作用的药理研究方面,已取得一些成果.     

κ-卡拉胶五糖的制备及结构研究

本文以κ－卡拉胶（Kappaphycusstriarum)为原料，经盐酸水解，强阴离子交换高效液相色谱（SAX－HPLC）分离纯化，得到了1种卡拉胶五糖，该五糖的结构经各种核磁共振波谱技术（1H－NMR，13C－NMR，1H－1H－COSY，1H－13C－HMQC）以及电喷雾离子化质谱（ESI－MS）得到了确证，其结构为：β-D-4－O－硫酸半乳糖（1→4）－μ－D－3，6－内醚半乳糖－β－D－4－O硫酸半乳糖（1→4）－α－D－3，6－内醚半乳糖－β－D－4－O－硫酸半乳糖。     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探

目的 :观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响 ,并初步探讨其作用机理。方法 :以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D 半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力 ,测定大脑胆碱酯酶活性、LPO含量与全血SOD活性。结果 :健脑合剂 1 4g·kg-1和 2 8g·kg-1可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍 ,增强D 半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力 ,提高D 半乳糖所致衰老小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成 ,显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论 :健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D 半乳糖模型小鼠学习记忆功能 ,其机制可能与影响中枢M胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关     

天麻对小鼠脑内单胺氧化酶活性的影响

目的：考察天麻提取物对D－半乳糖所致亚急性损伤小鼠脑内单胺氧化酶B（MAO－B）活性的影响。方法：采用D－半乳糖诱导小鼠脑内MAO－B活性升高，小鼠腹腔注射（ip)天麻提取物30d后，测定其脑内MAO－B的活性。结果：小鼠ip天麻提取物0．25，0．5，1．0g.kg^-1 30d后，均能显著降低MAO－B活性，与D－半乳糖模型组比较，差异有极显著性（P＜0．01），结论：说明天麻提取物能抑制D－半乳糖所致亚急性损伤小鼠脑内MAO－B的活性，减缓生化损害。     

SSF改善衰老小鼠记忆缺陷和神经、免疫系统的病理改变

目的：研究黄芩中有效成份SSF对衰老小鼠记忆障碍和神经、免疫系统病理改变的作用。方法：采用水迷宫行为实验法,检测SSF对衰老小鼠学习、记忆障碍的作用;大脑皮层光镜检测SSF对衰老小鼠神经病理改变的作用;胸腺和脾指数评价SSF对衰老小鼠免疫系统的作用;脑复康对照药。结果：与盐水对照组相比,D－半乳糖（120mg/kg,ip,47d)使小鼠到达终点平台潜伏期和进入盲端的次数显著增加,大脑皮层细胞明显病理改变,脾指数减小。SSF（50,100和200mg/kg,ip,47d)和脑复康（200mg/kg,ip,47d)均可改善D－半乳糖引起小鼠记忆障碍和神经、免疫系统异常改变。结论：SSF能改善D－半乳糖引起小鼠学习记忆障碍和神经、免疫系统的病理改变。     

螺旋藻多糖对D—半乳糠所致衰老小鼠的作用

雌性ＮＩＨ小鼠每天颈背ｓｃ Ｄ－半乳糖８０ｍｇ／ｋｇ，连续４２ｄ，造成亚急性衰老模型。同时每天分别ｉｇ螺旋藻多糖（ＰＳＰ）２００、１００ｍｇ／ｋｇ，能显著拮抗Ｄ－半乳糖的作用，使小鼠肝、脑ＭＡＯ－Ｂ活性显著降低，脑Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性回升；能明显促进ＣｏｎＡ诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化，并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示ＰＳＰ对Ｄ－半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

麦冬对D半乳糖衰老模型大鼠的抗衰老作用研究

本实验采用Ｄ半乳糖衰老模型,通过测定表年对照组,模型给药组大鼠脑组织ＳＯＤ,肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ、肝组织ＭＤ含量,研究了补益中药麦冬的抗衰老作用。结果表明与青年对照组相比,Ｄ半乳糖模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低,     

人参皂苷 Rg1对 D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制研究

目的：探讨人参皂苷Rg1对D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制。方法清洁级昆明小鼠36只按体重随机分为正常组、模型组和实验组,3组均12只。模型组和实验组,给予腹腔注射D－半乳糖诱导小鼠亚急性衰老模型,实验组同时注射人参皂苷Rg120 mg?（ kg? d）－1,正常组注射等量0．9％NaCl,连续12周。按试剂盒方法检测丙二醛（ MDA）含量、超氧化歧化酶（ SOD）含量、脂褐素含量,免疫组化法检测转化生长因子－β1（ TGFβ1）和纤连蛋白（ FN）在肾组织的表达, Western blot检测TGFβ1表达。结果实验组MDA、脂褐素、TGFβ1、FN的含量均显著低于模型组（ P＜0．05）;实验组SOD活性显著高于模型组（ P＜0．05）。结论人参皂苷Rg1对D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠肾具有一定的保护作用。     

当归对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的研究

目的：探讨了不同剂量的当归对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法：测定D－半乳糖（D－gal）诱导的亚急性衰老小鼠大脑皮层SOD活性、LPF含量、Ca^2 -ATP酶活性，观察当归对上述指标的影响，同时不同的给药剂量间进行了比较。结果：当归能明显提高小鼠大脑皮层SOD、Ca^2 -ATP酶活性，降低LPF含量，当归高剂量抗衰老效果较理想。结论：当时可明显提高衰老小鼠抗氧化能力，具有抗衰老作用。     

6－苄胺基嘌呤对 D－半乳糖致小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的：观察6－苄氨基嘌呤（6－BA）对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,对照组、模型组和低、高2个剂量实验组（6－BA,20,40 mg? kg－1）,用D－半乳糖复制小鼠脑组织氧化损伤模型,连续给药6周。用分光光度法检测小鼠脑组织总超氧化物歧化酶（ T－SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）活力和丙二醛（ MDA）含量;HE染色观察形态结构,单细胞凝胶电泳观察DNA氧化损伤水平。结果与模型组相比,实验组小鼠的 T－SOD、GSH－Px活力显著提高,MDA含量显著降低;同时,6－BA明显改善D－半乳糖诱发的形态损伤和DNA损伤。结论6－BA对小鼠脑组织氧化损伤具有一定的保护作用。     

鱼油抗衰老作用的实验研究

为探究鱼油的抗衰老作用,我们进行了鱼油（０．４０、０．１３３ｇ／ｋｇ）对Ｄ－半乳糖所致衰老模型小鼠的药理实验研究,包括跳台法、水迷宫法和相关指标的测定等。结果显示,鱼油可显著提高衰老模型小鼠的学习和记忆力,提高肝、脑组织ＳＯＤ活性,明显降低肝、脑组织ＬＰＯ含量,还能显著增加胸腺器官指数等。提示．鱼油具有明显改善衰老模型小鼠学习、记忆功能和延缓衰老的作用。     

抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究

综述近4年来，国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐－高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗－高血压（IRH）动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应，以及模型的病理、病理生理机制研究进展。结果表明，由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础，肾素－管理紧张素－醛固酮系统、交感神经系统、纤溶／凝血系统和血管舒缩功能失调，是IRH形成的重要因素。IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制。抗高血压药中，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（AT1RA）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）、牛磺酸和一些中药方剂等，能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节，改善了IR，并产生降压效应。     

胰岛素增敏剂的药理作用研究

主要综述了近年国内在改善胰岛素敏感性药物的药理及胰岛素抵抗（IR）动物模型方面的研究进展。根据药物在IR动物模型的应用情况,将之分为5个类型：①遗传型。②高脂或高果糖喂饲诱导型。③2型糖尿病－肥胖（2型DM－Ob)型。④糖皮质激素诱导型。⑤雄激素－睾酮诱导型。除遗传性糖尿病－肥胖－IR模型外,高脂及高果糖喂饲诱导IR动物模型,经正常血糖－高胰岛素钳夹技术确认,是IR研究中最确切的动物模型,但也易受某些降脂或抑制食欲药的干扰。目前,国内对IR机制及改善胰岛素敏感性药物的研究,已取得一些成果,尤其是在中药及其方剂方面。     

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生化改变

<正> 建立类似自然衰老的“早衰老”动物模型是老年医学悬而未决的研究课题之一。国内外学者曾进行多种尝试,如低剂量放射诱导、抑制蛋白质合成以及去除胸腺等方法。近几年徐黻本等在D—半乳糖亚急性中毒动物观察了临床上常用的20项指征(内部资料),与衰老指征相似,并提出以D—半乳糖引起代谢紊乱     

川续断对D—半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究

本实验采用D－半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶（SOD）,肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性,肝组织丙二醛（MDA）含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间（15、30、45d）对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D－关乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0.01）,降低肝组织MDA含量（P＜0.01）。结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用。     

J—911对实验性肝损伤的保护作用

通过建立小鼠急性肝损伤及大鼠慢性肝损伤模型,观察并研究海洋药物Ｊ－９１１对小鼠急性肝损伤及大鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,Ｊ－９１１能明显降低Ｄ－半乳糖胺引起急性肝损伤疡血清ＡＬＴ升高和四氯化碳引起的急性肝损伤小鼠的血清ＡＬＴ、ＡＳＴ的升高,明显减轻模型肝组织病理损伤。     

支链氨基酸对动物实验性肝损伤作用的研究

目的 :研究支链氨基酸 (BranchedChainAminoAcid ,BCAA)对动物实验性肝损伤的保护作用。方法 :采用化学毒物D 氨基半乳糖胺盐酸盐 (D Galn)急性肝损伤模型 ,四氯化碳 (CCl4 )急性肝损伤模型 ,观察支链氨基酸对肝损伤动物生化指标和病理组织学改变的影响。结果 :1 .支链氨基酸高、低剂量组均对小鼠D Galn肝损伤ALT及AST增高有明显的降低作用 (P <0 . 0 1、P <0 . 0 5) ,支链氨基酸 乙肝宁联合用药组比单纯用乙肝宁组降酶作用更强 (P <0 . 0 1 )。病理组织学检查结果 :支链氨基酸对D Galn引起的肝细胞变性、坏死等病变有明显改善作用 ,与模型组相比 ,高剂量组改善 56. 4 % ,低剂量组改善 52 % ,乙肝宁 氨基酸混合用药组改善更明显为 71 . 6%。 2 .支链氨基酸高剂量组对大鼠CCl4 肝损伤ALT、AST活性增加及胆红素含量增高有明显的降低作用 (P <0 . 0 1 )。病理组织学检查结果 :支链氨基酸对CCl4 肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有明显改善作用 ,与模型组相比 ,高剂量组改善 2 7% ,乙肝宁 氨基酸混合用药组改善 2 8. 2 %。结论 :支链氨基酸对小鼠D Galn肝损伤及大鼠CCl4 肝损伤具有保护作用。     

葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为和海马突触结构的影响

目的　探讨葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠记忆行为的影响及其脑内突触机制。方法　用开场行为和Y 迷宫分辨学习记忆行为分别检测ip不同剂量葛根素后衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化 ,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA3区GrayI型突触界面结构参数的变化。结果　葛根素 60mg·kg- 1 可显著增加D 半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,显著提高其学习记忆能力 ;同时使衰老小鼠海马突触后致密物质 (PSD)厚度显著增加 ,突触间隙宽度显著减小。结论　葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用可能与其改变海马突触界面结构有关     

神健胶囊对D-半乳糖致衰模型小鼠的作用

目的：研究神健胶囊对Ｄ－半乳糖和衰模型小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的作用。方法：背部皮下注射Ｄ－半乳糖，造成早期模型，采用避暗反应测这指标，用生化法ＭＤＡ》结果：模型组与对照组相比，潜伏期显著缩短，错误积分显著增加，脑ＭＤＡ含量显著增高。结论：神健胶囊各剂量组均能改善Ｄ－半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能，其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关。