诺和灵治疗初发2型糖尿病32例疗效观察

2型糖尿病由于胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖也可使葡萄糖介导的胰岛B细胞分泌胰岛素反应受限制,即"高糖毒性作用".我们用诺和灵治疗初发2型糖尿病以及时解除葡萄糖毒性作用,促进B细胞分泌功能恢复.其中部分病人完全停药,其余病人明显减少药量,减少药费支出.     

诺和灵治疗初发2型糖尿病32例疗效观察

2型糖尿病由于胰岛B细胞功能缺陷，而高血糖也可使葡萄糖介导的胰岛B细胞分泌胰岛素反应受限制，即“高糖毒性作用”。我们用诺和灵治疗初发2型糖尿病以及时解除葡萄糖毒性作用，促进B细胞分泌功能恢复。其中部分病人完全停药，其余病人明显减少药量，减少药费支出。     

脂毒性作用与胰岛β细胞功能损伤

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个主要环节。近年研究显示,长期高血脂可影响胰岛β细胞功能,称为脂毒性。脂毒性能进一步损害葡萄糖内环境稳定,最终导致2型糖尿病发生。生理条件下,游离脂肪酸(FFA)能刺激胰岛β细胞释放胰岛素。但实验证明,长期暴露于FFA中则损害胰岛β细胞释放胰岛素的功能,其可能机制有以下几方面。     

2型糖尿病发病的炎症机制

2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能异常的机制包括氧化应激、内质网应激、胰岛淀粉样变性、肌肉与肝脏及胰腺部位异位脂肪沉积、脂毒性以及糖毒性等。上述机制均可因营养过剩而激活,且均可视为某种炎症反应,或与炎症相关。本文就免疫系统参与T2DM致病的有关机制研究以及T2DM抗炎治疗的临床试验做一简要回顾。     

白介素-1β与2型糖尿病的胰岛B细胞损害

目前认为2型糖尿病亦属炎症性疾病,从炎症角度研究胰岛B细胞功能是2型糖尿病研究的新视点。在2型糖尿病的高糖及脂代谢紊乱等环境中胰岛B细胞可表达前炎症细胞因子白介素-1β。白介素-1β可通过核因子κB、Fas/ FasL、JNK和细胞因子信号释放抑制物(SOCS)-3等途径参与胰岛B细胞损害。而B细胞则可通过表达白介素-1β受体拮抗体抵抗白介素-1β的毒性作用。     

PPARγ激动剂对胰岛β细胞脂毒性的干预作用

脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等.     

糖尿病的治疗和胰岛B细胞的保护

胰岛B细胞分泌功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖屎病的两种主要发病机制。英国著名的糖尿病研究显示：在2型糖尿病患者确诊时．胰岛B细胞的功能已经只有正常人的一半左右了．而且随着糖尿病病程的逐渐进展和降糖药物使用的不适宜，胰岛B细胞的功能最终会走向全部衰竭。     

甲状腺激素对胰岛β细胞的影响及其可能机制

甲状腺功能亢进(甲亢)患者可并发糖耐量减低甚至糖尿病,其机制可能是甲状腺激素(TH)毒性诱发的胰岛β细胞分泌功能损害.TH可通过核受体、促甲状腺激素释放激素(TRH)以及生长抑素、儿茶酚胺、连接肽酶和细胞因子途径等影响胰岛β细胞功能.由于甲亢状态下存在明显的氧化应激,而氧化应激可导致胰岛β细胞凋亡,诱发2型糖尿病,推测TH也可能通过氧化应激机制造成胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌缺陷.     

高糖毒性对胰岛β和α细胞功能的影响及机制探讨

一、高糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响及机制 "胰岛β细胞葡萄糖毒性"通常指长期稳定高血糖状态所导致的胰岛β细胞非生理性和不可逆性的损伤,然而糖尿病患者体内的血糖波动亦是糖稳态紊乱的一个重要方面.     

短期胰岛素强化治疗专家共识

我国新诊断的2型糖尿病患者胰岛功能下降较胰岛素抵抗更为明显,这主要是由于高血糖毒性导致胰岛B细胞功能受抑制,当高血糖毒性解除后,胰岛功能还可以得到一定程度的恢复。如何通过胰岛素强化治疗较为迅速地解除高血糖毒性状态,目前还缺乏相关规范。针对此情况,今年中华医学会糖尿病学分会制订了《新诊断2型糖尿病患者胰岛素短期强化治疗专家共识》,本文简介如下。     

如何保护受损的胰岛B细胞？

无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,都存在胰岛B细胞损伤。多数1型糖尿病主要是由胰岛B细胞特异性自身免疫破坏而导致其不可逆损害。而2型糖尿病患者被诊断时其胰岛B细胞功能约为正常人的50％,其后更以每年4％～5％的速率持续下降。从某种意义上来说,胰岛B细胞功能不全是糖尿病发生的前提,保护糖尿病患者残存胰岛B细胞功能有助血糖的良好稳定控制。     

胰岛β细胞损伤的分子机制探讨

1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎...     

糖尿病治疗药物与胰岛B细胞功能的保护作用

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛β细胞功能进行性减退和胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的整个病程,与糖毒性、脂毒性共同损伤胰岛β细胞,导致胰岛β细胞功能进行性衰退。糖尿病的最大危害在于疾病导致的各种急慢性并发症,而血糖控制水平与糖尿病急慢性并发症密切相关。糖尿病治疗的目的是通过长期有效全面的控制     

脂毒性与2型糖尿病

脂毒性有启动和促进2型糖尿病发生发展的作用,机制尚未明了。本文对脂毒性致胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害的研究进展作一综述。     

胰岛B细胞功能修复和保护在2型糖尿病防治中的作用

2型糖尿病是一种多基因遗传的、多因素参与的缓慢进展性疾病,胰岛B细胞功能缺陷及胰岛素抵抗为其2个基本环节。如能积极控制血糖,将对胰岛B细胞功能产生有利影响,使胰岛B细胞功能得到修复与保护,从而阻止糖尿病的进一步发展,为防治糖尿病的研究提供新的思路。本文就这一领域的研究进展作一综述。1胰岛B细胞功能变化与2型糖尿病自然病程2型糖尿病发病过程是由正常糖调节(NGR)→糖调节异常(IGR)[包括空腹血糖损害(IFG)和糖耐量损害(IGT)]→糖尿病(DM)。胰岛B细胞功能损害及胰岛素抵抗为其2个基本环节。从正常人发展到2型糖尿病,其胰岛…     

理想的基础胰岛素

2型糖尿病是一种进展性的终身性疾病。糖尿病患者在确诊时，胰岛B细胞的功能已经丧失50％，并且随着病情的进展，胰岛B细胞的功能会持续地衰退。目前，胰岛B细胞功能的衰退还不能逆转但可延缓。对于1型糖尿病患者、服用口服降糖药物无法有效控制病情的2型糖尿病患者以及适合接受胰岛素强化治疗的初诊患者来说，只有及时、积极地接受胰岛素治疗，才能更好地保护胰岛B细胞，延缓糖尿病并发症的发生、发展。     

胰岛B细胞的病理生理与胰岛素抵抗研究进展-第37届欧洲糖尿病研究协会年会侧记

欧洲糖尿病协会（EASD）第３７届年会于２００１年９月９～１３日在英国格拉斯哥举行。这是一次盛大的学术会议，收载论文１２４８篇。内容涉及当前糖尿病研究的各个领域，代表了欧洲及全世界糖尿病及其相关学科的最新进展。本文仅就B细胞生理及病理研究和胰岛素抵抗的相关内容作一介绍。１胰岛B细胞的生理及病理对胰岛B细胞信号、功能和基因表达等病理生理进行研究，有助于了解糖尿病的发病机制和致病机理。胰岛B细胞的功能异常和信号传导是本届年会的一个重要内容，共涉及１７个专题１４０余篇论文。１．１B细胞信号胰岛B细胞的体外培…     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响分析

目的观察胰岛素释放和初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平的关系,分析解葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的影响。方法选取该院2010年2月—2013年2月期间收治的初发T2DM患者120例,给予口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异。结果①为IR伴胰岛素分泌不足是初发2型糖尿病主要表现;②当FPG>11.0 mmo/L时,初发T2DM患者中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌明显不足。结论葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的判断产生干扰,初发2型糖尿病患者的)空腹血糖控制在11.0 mmol/L以下,进行口服葡萄糖耐量试验,可较为准确地反映胰岛B细胞功能。     

高蛋白饮食及氨基酸对胰岛功能的影响

2型糖尿病的高发病率与环境冈素特别是当前不合理的饮食方式有关.多数研究显示,短期高蛋白饮食可刺激正常个体胰岛素分泌;对肥胖个体不影响空腹血糖,并可减轻体重,降低空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数,增强胰岛素敏感性;另外,也可以显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb)Alc和餐后血糖.然而,长期高蛋白饮食对胰岛功能的影响研究很少,尤其是对正常个体究竟是否存在像糖毒性、脂毒性那样所谓的"蛋白毒性",目前还没有定论.氨基酸对胰岛功能的影响方面,比较肯定的是精氨酸、丙氨酸、谷氨酸、赖氨酸、色氨酸对胰岛β细胞具有促分泌作用,半胱氨酸具有抑制作用,而亮氨酸对胰岛β细胞的作用存在争议,且机制尚未阐明.明确氨基酸对胰岛功能的影响,有助于进一步了解高蛋白对胰岛功能的影响以及明确高蛋白与糖尿病发生的关系.     

优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

在UKPDS研究结果中,发现2型糖尿病患者的血糖达到诊断糖尿病时,β细胞的功能已丧失50％,随着病程延长,胰岛细胞功能逐年减退[1].糖尿病发病早期β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性可使胰岛细胞休息.保护胰岛功能是糖尿病治疗的重点,尽早使用胰岛素控制血糖,有利于胰岛β细胞功能恢复[2].我们应用胰岛素类似物优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病25例,取得了良好的治疗效果.现报道如下.