参麦液对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响及机理研究

实验用Wistar大白鼠30只,在缺氧箱内缺氧14天,通过慢性缺氧使其平均肺动脉压达到7.67kPa以上。将30只大白鼠分为5组。(1)对照组、(2)参麦组、(3)参麦 异搏定组、(4)异搏定组、(5)参麦 无     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

缺氧过程中肺中组织蛋白激酶C的变化及764-3对其作用的初步观察

蛋白激酶C(PKC)是细胞信息传递的重要中间环节.并催化多种蛋白的磷酸化反应,从而调节细胞功能。巳广泛重视它在生理和病理过程中的作用.本实验观察常压缺氧(10％O_2,每天6小时)7天和21天及减压缺氧(模拟5000米连续缺氧,每天24小时)7天和40天的大白鼠肺组织PKC活性的变化.及中药单体764-3(40mg/kg肌注每日一次)对其作用. 实验用Wistar种雄性大白鼠,体重200～250克。按Wiss等改良方法,分别提取,纯化细胞膜PKC(MPKC)和细胞浆PKC(C-PKC)两组分;并以组蛋白为底物,测定I-~(32)P-ATP参入的放射性,计算PKC活性(nmol/mg/min)。     

川芎嗪对缺氧缺血脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响.方法:取新生7日龄Wistar大鼠,RICE法制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,用川芎嗪治疗,以正常组和损伤组作对照.电镜观察神经细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡数.结果:电镜下观察,HIBD组处于凋亡状态的细胞较多,细胞体积变小,胞质浓缩,细胞核不规则,染色质高度凝聚,边缘化;川芎嗪治疗组细胞损伤轻,处于凋亡状态的细胞少.TUNEL法显示,川芎嗪治疗后凋亡数比缺氧缺血组明显减少,各时间点差异有统计学意义.结论:川芎嗪可减轻HIBD后神经细胞的凋亡程度,从而起到保护神经细胞的作用.     

慢性间断减压缺氧对大白鼠左、右心肌收缩性能和舒张性能的影响

本实验目的为研究不同时间慢性间断减压缺氧时,大白鼠左、右心肌收缩和舒张性能受损的时间关系以及慢性缺氧大鼠肺动脉高压的发展与左、右心功能改变的关系。 实验用成年雄性大白鼠,共分四组:平原对照组(n=13),在模拟5000米高度的低压舱内(每天6小时)进行慢性间断缺氧     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞作用的实验研究

目的研究健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞（ ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质－内皮素（ ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响,以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法将ＨＵＶＥＣ分成五组;正常组、缺氧组、血清组、含药血清组、川芎嗪组。观察各组细胞的形态改变,检测细胞上清液ＥＴ、ＰＧＩ２、ＮＯ。结果健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（ＰＭ０．０５～０．０１）,抑制ＥＴ的释放（Ｐ４ｈ＜０．０５）;川芎嗪显著促进ＰＧＩ２的合成分泌（Ｐ＜０．０５）。从超微结构上观察．健胎液和川芎嗪能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤,尤以健胎液保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论健胎液对缺氧ＨＵＶＥＣ的保护作用优于川芎嗪,这与健胎液对内皮源性的血管活性物质的整体调节效应有关。     

心肌缺氧-再给氧损伤和生脉散的保护作用

本文采用离体心肌灌注装置探讨心肌再给氧损伤的机制以及中药生脉散的保护作用。实验动物Wistar大白鼠分为四组:(1)有氧组(有氧灌注40′);(2)缺氧组(缺氧灌注40′);(3)再给氧组(缺氧灌注35′继即有     

缺氧缺血脑损伤线粒体钙的变化实验研究

目的　通过观察新生大白鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞线粒体钙的变化 ,进而探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (is chemia -hypoxiaencephalopathy ,HIE)发病机制。方法　 4 5只新生大白鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和复氧组。测定脑细胞线粒体钙的浓度。结果　缺氧缺血组的脑细胞线粒体钙的含量比对照组高 ,复氧组的却下降。方差分析Student-Newmen -Keuls法检验所得数据的差异显著性 ,P <0 .0 5。结论　缺氧缺血脑损伤导致新生鼠脑细胞线粒体钙离子增多 ,并可激活多种酶 ,导致一系列生化连锁反应 ,如果能及时治疗和处理可以得到恢复。     

070 健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的: 通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质--内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响, 以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用, 探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理. 方法: 采用血清药理学的方法进行实验. 首先制备含健胎液兔血清, 然后将HUVEC分为五组分别给予不同的处理: 正常组(HUVEC+DMEM)、缺氧组(HUVEC+DMEM)、血清组(HUVEC+正常血清+DMEM)、健胎液组(HUVEC+含健胎液血清+DMEM)、川芎嗪组(HUVEC+川芎嗪+DMEM), 将正常组放入37 ℃、 5% CO2培养箱内培养, 其余各组放入37 ℃、 95% N2、 5% CO2培养箱内培养. 检测培养2、 4、 6 h时的细胞上清液ET、 PGI2、 NO水平, 并观察各组细胞的形态改变. 结果: 健胎液能显著抑制缺氧HUVEC合成分泌ET(P 4 h<0.05), 提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 6 h<0.05)、 NO(P 4 h<0.05, P 6 h<0.01); 川芎嗪对ET作用不显著(P>0.05), 但能显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 2、 4、 6 h<0.05)、 NO(P 6 h<0.05). 细胞形态观察示: 正常组光镜下细胞呈单层铺路石状排列, 形态呈梭形或多角形, 透明度好, 电镜下细胞排列致密, 从胞浆伸出许多细长突起, 细胞表面有许多呈"蜂窝状”的小凹, 线粒体、内质网、细胞核正常, 清晰可见; 缺氧组与血清组光镜下均可见大片细胞变形坏死, 呈团状漂浮, 电镜下均可见细胞分散零星, 很多细胞崩解成碎片, 残存的细胞浓缩变小, 无突起或突起肿胀粗大, 部分细胞有小凹, 线粒体严重肿胀呈空泡, 内质网扩张, 突起很少或没有, 少数细胞核碎裂; 健胎液组光镜下细胞贴壁生长良好, 仅有极少数透明度减弱, 电镜下细胞排列较正常组略疏, 有"蜂窝状”小凹, 极少数突起轻度水肿, 大部分线粒体正常, 极少数轻度肿胀, 内质网和细胞核正常, 有少量小空泡, 突起正常; 川芎嗪组光镜下细胞有极少数单个漂浮, 电镜下部分细胞坏死, 残存的细胞浓缩变小, 部分线粒体肿胀成空泡, 极少数内质网扩张, 细胞核正常. 结论: 健胎液对缺氧HUVEC保护作用优于川芎嗪, 健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性, 提高内皮源性舒血管物质(PGI2、 NO)的合成分泌, 抑制缩血管物质(ET)的释放, 是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一.     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的 :通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)分泌血管活性物质———内皮素 (ＥＴ)、前列环素 (ＰＧＩ2 )、一氧化氮 (ＮＯ)的影响 ,以及对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构的保护作用 ,探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓 (Ｉ ＵＧＲ)的机理。方法 :采用血清药理学的方法进行实验。首先制备含健胎液兔血清 ,然后将ＨＵＶＥＣ分为五组分别给予不同的处理 :正常组 (ＨＵＶＥＣ ＤＭＥＭ )、缺氧组 (ＨＵ ＶＥＣ ＤＭＥＭ)、血清组 (ＨＵＶＥＣ 正常血清 ＤＭＥＭ)、健胎液组 (ＨＵＶＥＣ 含健胎液血清 ＤＭＥＭ )、川芎嗪组(…     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

钙敏感钾通道参与川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及可能机制

目的探讨川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤机制。方法将30只豚鼠随机分为三组,对照组(每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),链霉素组(SM组,每日腹腔注射硫酸链霉素450mg/kg,同时在对侧腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),川芎嗪+链霉素组(TMP+SM组,每日腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸链霉素450 mg/kg)。各组皆连续注射10 d,并于实验前后进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗基底膜铺片、透射电镜观察以及BKCa免疫组化染色。结果链霉素组ABR阈值明显高于对照组,而TMP+SM组明显低于链霉素组(P0.01)。SM组外毛细胞(OHC)胞膜有断裂,细胞质溶解,线粒体数目减少、形态模糊、部分嵴缺损,细胞核有异染色质边集。TMP+SM组OHC损伤程度显著轻于SM组。SM组BKCa表达水平明显比对照组低,而TMP+SM组明显高于SM组。结论川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤可能与上调BKCa表达相关。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后铁代谢的影响北大核心

背景:铁代谢紊乱是导致脊髓损伤后神经细胞铁死亡的重要病理因素,不利于脊髓损伤修复。川芎嗪作为行气活血中药川芎的有效活性成分单体,被证实对脊髓损伤具有良好的抗炎、抗脂质过氧化反应以及神经保护作用,需进一步明确其促进脊髓损伤修复的作用机制。目的:研究川芎嗪对大鼠脊髓损伤后铁代谢的调节作用,探讨其改善脊髓损伤的相关机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组,每组12只;假手术组仅行椎板切除术,术后给予生理盐水腹腔注射;模型组和川芎嗪组制备脊髓损伤模型,术后分别给予生理盐水和川芎嗪腹腔注射,术后4周取材。采用BBB肢体运动功能评分评价大鼠肢体运动功能,尼氏染色观察神经元形态,普鲁士染色观察脊髓组织铁沉积,铁检测试剂盒检测脊髓组织铁含量,免疫组化检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链表达,Western blot检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的蛋白表达量。结果与结论:(1)模型组和川芎嗪组大鼠各个时间点BBB评分显著低于假手术组(P <0.01),自术后第14天,川芎嗪组大鼠BBB评分显著高于模型组(P <0.01);(2)尼氏染色结果显示,假手术组神经元形态结构正常,模型组可见大量瘀血,神经元形态结构紊乱,川芎嗪组瘀血较少,神经元形态结构较模型组改善;(3)普鲁士染色结果显示,假手术组铁沉积较少,模型组和川芎嗪组铁沉积较多;普鲁士染色阳性平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著大于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著小于模型组(P <0.01);(4)铁含量检测结果显示,模型组和川芎嗪组显著多于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著少于模型组(P <0.01);(5)免疫组化染色结果显示,铁蛋白重链1和铁蛋白轻链阳性表达平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著小于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著大于模型组(P <0.01);(6)Western blot检测结果显示,铁蛋白重链1蛋白和铁蛋白轻链蛋白的相对表达量模型组和川芎嗪组显著少于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著多于模型组(P <0.01);(7)结果说明,川芎嗪通过调控铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的表达而调节脊髓损伤后铁代谢紊乱,从而发挥神经保护作用,促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复。     

川芎嗪注射液对老年肺心病加重期患者血液流变性的影响

目的观察川芎嗪注射液对老年肺心病患者血液流变性的影响。方法将32例老年肺心病患者随机分为两组,常规治疗组采用抗感染、祛痰、平喘、吸氧等综合治疗,川芎嗪治疗组在上述治疗基础上加用川芎嗪注射液,160mg静脉滴注,1次/天。观察两组治疗有效率及治疗前后血流变学指标变化。结果川芎嗪治疗组总有效率93.75%,常规治疗组总有效率81.25%,差异有显著性(P<0.05)。川芎嗪治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间及纤维蛋白原等指标较治疗后明显下降(P均<0.05)。结论老年人肺心病加重期血液粘滞性增高。川芎嗪注射液能有效降低肺心病患者的血液粘稠度,改善微循环,降低肺循环阻力,从而提高治疗有效率。     

川芎嗪对慢性缺氧豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响

目的： 探讨慢性缺氧及川芎嗪长期应用对豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响。方法：采用全细胞膜片钳技术分别记录并比较正常对照组、缺氧组、药物（ 川芎嗪） 治疗组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、延迟整流钾电流峰值和电流－ 电压关系曲线及内向整流钾电流－ 电压关系曲线。结果：上述３ 组细胞膜电容分别为（１５４ ．９ ±１６ ．７） ｐＦ、（１７７ ．３ ±１４ ．３）ｐＦ、（１６０ ．５ ±１３ ．９）ｐＦ,其中缺氧组显著大于另两组（ Ｐ＜ ０－０１） ;延迟整流钾电流峰值分别为（１ ．１３ ±０ ．２９）ｎＡ、（０ ．７９ ±０ ．２１） ｎＡ、（１ ．０３ ±０ ．２３） ｎＡ,其中缺氧组显著低于另两组（ Ｐ＜ ０－０５） ;在－ ２０ ｍ Ｖ～＋ ６０ ｍ Ｖ,慢性缺氧组延迟整流钾电流密度较另两组显著下降（ Ｐ＜ ０－０５） 。３ 组之间的内向整流钾电流无显著差异（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论： 慢性缺氧不改变豚鼠右室心肌细胞内向整流钾电流,但能使细胞膜电容增加,延迟整流钾电流幅度和电流密度下降;长期应用川芎嗪能在一定程度上减轻这些变化     

实验性酒精中毒对大鼠心肌病变的观察

慢性酒精中毒对心肌的损伤,是一百多年以前国内外所关注的问题,本实验给大白鼠胃内注入60°白酒及60%酒精,在不同时期分批断头迅速处死。重点观察心肌损伤的病理组织学改变。材料与方法实验动物取自北京科研动物服务站,为Wistar种雄性大白鼠,体重110～150g,共45只,随机分为三组。Ⅰ、正常对照组:9只(以下简称Ⅰ组) Ⅱ、酒精组:18只(以下简称Ⅱ组) Ⅲ、白酒组:18只(以下简称Ⅲ组) Ⅲ组选用沈阳市老龙口酒厂生产的市销瓶装60°白酒,按0.5ml/100g体重食前胃内注入,每日一次。Ⅱ组用60%酒精,方法同Ⅲ组。Ⅰ组空白。每组均按14、21、35、49、63天分批断头迅速处死,然后取心脏称重,肉眼观察。分别用10%Formalin溶液固定,石蜡及冰冻切片,HE及特殊染色(Van Gieson、SudanⅢ)。     

慢性缺氧对心室肌纤维结合素影响的动物试验研究

本文采用冰冻切片过氧化酶免疫组织化学染色技术及数点定量分析方法观察慢性缺氧时大鼠左、右室心肌纤维结合素(FN)的改变,并初步探讨其变化机理及临床意义。56只成年雄性Wistar大鼠随机分为下列7组:基线组,对照5天、15天和30天组以及缺氧5天、15天和30天组。缺氧组持续喂养于10%氧浓度的常压缺     

藏红花酸对缺氧大鼠肺血液动力学和血液流变学的影响

在我室用藏红花素粗提物有效预实验的基础上进行本研究。大鼠分为(1)对照组(10只),(2)缺氧组(10只),大鼠置于常压缺氧舱内(10%O_2)(6天/周,6小时/天,二周)。(3)藏红花酸组(10只)。缺氧前按1 mg/     

川芎嗪联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床及实验室研究

目的探讨川芎嗪联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果及实验室研究。方法对126例HIE患儿随机抽样分组,川芎嗪联合高压氧疗组66例,并与60例单纯湿化高压氧疗组对照。结果两组神经症状恢复时间、新生儿行为神经评分、酶学检查比较具有非常显著性差异(P<0.01),生后3个月头颅CT检查差异亦有显著性(P<0.05),两组住院时间及治疗费用比较差异亦非常显著(P<0.01)。结论注射液川芎嗪联合高压氧治疗(HIE)能迅速缓解临床症状,减少后遗症,缩短住院时间。     

二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管