溃疡性结肠炎中肠黏膜免疫细胞因子作用的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性非特异性疾病,它的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为其可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。近年来,随着肠道黏膜免疫的深入研究,逐渐认识到在UC发生发展过程中肠道黏膜免疫起着重要的作用。本文针对UC与肠道黏膜免疫因子的关系而展开论述。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织细胞凋亡的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性溃疡性肠炎,病变主要发生在肠道黏膜层,以弥漫性黏膜炎症和溃疡性病变为特点,多累及直肠、乙状结肠,并可向近端扩展.亚洲及我国UC的年发病率近年呈明显的上升趋势[1].UC的病因和发病机制尚未明确,目前认为它的发病是多种因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等.细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生,越来越多研究表明,细胞凋亡对UC的组织损伤和免疫功能紊乱也有着重要的影响.     

益生菌在溃疡性结肠炎中的应用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种肠道慢性非特异性炎症性疾病。其病因和发病机制尚不十分清楚。目前普遍认为UC发病机制与遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面有关。近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与溃疡性结肠炎发病的关系日益受到关注。同时益生菌在肠道免疫调节、控制炎症反应、改善肠道黏膜屏障等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,并且广泛地应用于溃疡性结肠炎的治疗中,文章就益生菌制剂在UC中的应用作一综述。     

中药调控色氨酸-肠道菌群代谢治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、易复发的炎症性肠病,临床上以血性腹泻、腹痛等为特征症状.UC的发病机制与肠黏膜免疫异常、肠道菌群失调、色氨酸代谢紊乱等密切相关.色氨酸-肠道菌群代谢能促进机体肠道免疫功能的发育和完善,因而对缓解肠道炎症具有重要意义.中医药在治疗UC方面具有一定的特色...     

美沙拉嗪联合地榆七柏汤灌肠治疗活动性溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)主要累及机体结肠和直肠黏膜,属于肠黏膜的一种慢性、非特异性炎症反应,其具体发病机制不清,现研究认为UC属于在遗传易感的基础上,由肠道局部免疫功能紊乱及炎症等多种因素共同导致[1-2].UC患者临床表现以下腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等为主,美沙拉嗪是治疗UC的临...     

LRG1促进肠黏膜上皮细胞增殖参与溃疡性结肠炎发病机制的研究*

目的：研究富亮氨酸α2糖蛋白1(leucine-rich α2-glycoprotein-1, LRG1)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者肠道组织的表达情况,并分析其与疾病严重程度及肠道黏膜上皮增殖之间的关系。方法：通过免疫组化对UC患者及正常人肠道组织行LRG1和Ki67染色,随后通过半定量方法统计LRG1及Ki67的表达量,通过t检验分析LRG1在UC患者中表达情况,并分析其与疾病严重程度的关系;通过Pearson相关性分析统计LRG1与Ki67表达的相关性。结果：与正常人相比,UC患者肠道组织中LRG1的表达明显增高(P＜0.000 1),并随着病情加重,进一步增高(P＜0.05);在UC患者肠道组织中,LRG1的表达与肠黏膜上皮细胞Ki67的表达呈正相关(P＜0.05)。结论：LRG1可能通过促进肠道黏膜上皮细胞增殖参与UC的发生发展过程,而不仅仅是UC的生物标志物。     

溃疡性结肠炎治疗进展

溃疡性结肠炎(UC)在中国消化系统疾病是常见的,其病因和发病机制虽未完全明确,但是目前已发现其与遗传、感染、肠道黏膜屏障功能、环境、免疫因素等相关。现治疗UC的方法众多,同时随着对UC病因及发病机制的深入探索,不断有新的治疗方法出现,UC难治疗的情况随时间推移在不断改善。本文就UC近年来的治疗进展作一系统总结。     

肠道菌群检测对溃疡性结肠炎患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值

目的:研究肠道菌群检测对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值。方法:选择在本院诊断为溃疡性结肠炎的患者作为UC组,结肠息肉的患者作为对照组。采集新鲜粪便并检测肠道菌群数目,采集病变肠黏膜组织并检测炎症反应分子、免疫细胞转录因子的表达量。结果:UC组患者肠道内肠球菌的数目以及肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于对照组,肠道内双歧杆菌的数目以及肠黏膜内SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于对照组;II度菌群紊乱和III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NFkB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者;III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于II度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于II度菌群紊乱UC患者。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱会造成炎症反应激活、免疫应答紊乱。     

基于细胞信号通路探讨黄芪多糖治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）为病变累及结直肠黏膜的慢性、非特异性炎症性疾病,多与遗传、免疫、环境等多种因素相关。黄芪多糖为从传统中药材黄芪中提取得到的主要活性成分之一,经现代药理研究已确定其有抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、保护肠黏膜屏障等多种作用。该文通过查阅文献,查找近年来黄芪多糖治疗UC所涉及到的相关信号通路,并阐述其作用机制,为进一步开展黄芪多糖治疗UC药物临床及基础研究提供方法与思路。梳理相关国内外文献得出结果,黄芪多糖治疗UC的机制可能通过调控酪氨酸激酶（JAK）/信号转导子和转录激活子（STAT）通路减弱免疫反应,调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节免疫反应、抗氧化应激、平衡肠道菌群、保护肠道黏膜,调控磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)通路减少炎性细胞浸润、修复肠黏膜屏障,调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路抑制巨噬细胞活化、抗氧化应激、维持肠上皮细胞完整,以达到治疗UC的目的,从而体现中医药治疗UC多环节、多方位、多靶点的优势。     

溃疡性结肠炎生物标志物的研究进展

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种慢性特发性炎症性疾病.在病理学上UC是一种局限于结肠黏膜和结肠黏膜下层的慢性炎症性肠病,累及部分或全部结肠,主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,该病为慢性病程,病情轻重不等,有终生复发倾向.全球 UC 患病率为2.42 ～298.5/100000,其中北美和北欧的发病率最高,且UC发病率在全球范围内呈现上升趋势.UC 的发病机制尚未明确,目前认为由多种因素相互作用所致,包括肠上皮屏障破坏、肠道反应相关通路中的遗传缺陷、益生菌群失调在内的环境影响及免疫等因素[1 -2].     

溃疡性结肠炎病因和发病机制研究进展

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种慢性复发性、难治性的炎症肠道疾病,黏膜呈弥漫性炎症,其发病率在我国呈逐渐上升趋势,而其发病原因和发病机制仍不明确,治疗手段也相当局限,目前国际上认为UC发病主要和遗传、免疫、饮食等因素有关,该文将进一步探讨UC发病原因和发病机理的认识,以及从中医角度思考UC发病因素,提供诊疗思路及新的方法。     

肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响

目的:研究普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎(UC)小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UC组、普拉梭菌组,后2组采用三硝基苯磺酸灌肠的方法建立UC模型,普拉梭菌组给予普拉梭菌的菌液灌胃干预。干预7d天后,比较3组间免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的差异。结果:UC组血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肠黏膜中叉头框P3(Foxp3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白-1(claudin-1)、密封蛋白-2(claudin-2)的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显低于对照组,血清中白介素-17(IL-17)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)的含量及肠黏膜中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显高于对照组(P<0.05);普拉梭菌组血清中IL-10、TGF-β1的含量及肠黏膜中Foxp3、ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显高于UC组,血清中IL-17、DAO、D-LA的含量及肠黏膜中RORγt的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显低于UC组(P<0.05)。结论:普拉梭菌用于UC小鼠的干预能够改善Th17/Treg免疫应答、肠道菌群及肠黏膜屏障。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

小檗碱治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性结肠炎症,其病变主要局限于结肠的黏膜层和黏膜下层。目前,UC的病因尚不完全明确,多数学者认为其发病与遗传、免疫、环境、微生物有关,尚无特效的治疗方法。小檗碱是从中药黄连中提取的主要成分,可用于抗炎、抗微生物、抗肿瘤、降血压、降血糖、降血脂等治疗。研究发现,小檗碱对UC有明确疗效,其作用机制包括抗炎、调节肠道菌群、修复肠黏膜屏障、调节免疫反应等多种途径,但各方面研究尚不完善。本文就小檗碱治疗UC的作用及机制的研究进展加以综述。     

大麻素受体在溃疡性结肠炎患者血清和肠组织中的表达

目的检测大麻素受体1(CNR1)和大麻素受体2(CNR2)在溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠组织中的表达,探讨其与UC的关系及临床意义。方法连续收集35例UC(UC组)、20例已排除炎症性肠病的普通肠炎患者(疾病对照组)和15例肠黏膜病理正常者(正常对照组),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其血清中CNR1、CNR2、C反应蛋白(CRP)和白介素(IL)-10表达水平;免疫组化法检测肠道黏膜中CNR1和CNR2的表达情况。结果 UC患者血清中CNR1、CNR2含量明显高于两个对照组(P<0.05)。UC活动期血清中CNR1、CNR2、IL-10表达量要低于缓解期,而CRP高于缓解期(P<0.01)。UC肠道黏膜CNR1、CNR2表达率明显高于普通肠炎黏膜以及正常肠黏膜(P<0.05),而后两者相比差异无统计学意义。结论 CNR在UC中表达显著上调,表明CNR对UC的发生发展可能起着重要作用。     

黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的修复作用及其作用机制研究

目的研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜的修复作用及对肠道炎症反应、黏膜屏障的影响,旨在阐明黄芪多糖治疗UC的分子机制。方法将60只Wister雄性大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄芪多糖高、中、低剂量组,每组10只。采用三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,空白组及模型组予生理盐水灌胃,各药物组分别予柳氮磺胺吡啶及高、中、低剂量的黄芪多糖灌胃,连续灌胃7 d后,取结肠组织进行病理组织学观察、评分和髓过氧化物酶(MPO)活性测定,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,通过免疫印迹实验测定结肠紧密连接蛋白Occludin及ZO-1的表达。结果黄芪多糖可剂量依赖性地降低UC大鼠结肠病理组织学评分,结肠组织中的MPO活性及TNF-α、TGF-β含量,升高EGF含量及Occludin、ZO-1蛋白表达水平(P0.05或P0.01),改善大鼠结肠黏膜的病理改变。结论黄芪多糖对UC的治疗作用与减轻肠道炎症反应、促进肠道黏膜修复、改善肠道黏膜屏障功能有关。     

中药治疗溃疡性结肠炎的实验研究进展?

溃疡性结肠炎(UC)是一种发生于结肠黏膜及黏膜下层的非特异性炎症,主要临床症状为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重等,且往往反复发作,迁延难愈。现代研究[1-2]认为,UC 主要与遗传、环境、感染、免疫等因素有关。由于 UC 治疗药物氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、微生态制剂等存在副作用大,易复发,耐药性增加等不足[3-4],研制中药防治该病已成为当前研究的热点。现就近年来中药治疗 UC 的实验研究进展作一综述。     

肠道微生物群与溃疡性结肠炎的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要影响结肠和直肠的炎性疾病。据研究,遗传因素、宿主免疫系统疾病、肠道菌群失调和环境因素都可以促成UC的发病。研究表明,肠道微生物群,如益生菌或粪菌移植术(fecal microbiota transplantation,FMT),可改善肠黏膜屏障及免疫系统功能,有利于恢复肠道免疫性生态失调,已被越来越多地用于治疗UC[1],但由于疗效尚未确定,它们的使用存在争议。UC的病     

基于“脾-肠-菌”轴浅析健脾治疗慢性溃疡性结肠炎

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)为累及直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病,表现为腹泻、腹痛、便血、腹块的腹部症状并伴有不同程度的发热、贫血、营养不良等全身症状,具有反复发作、迁延难愈等特点。慢性UC患者均存在不同程度的免疫紊乱与菌群失调。菌群失调与免疫紊乱相互作用,并与脾脏、大肠关系密切,因此"脾-肠-菌"轴功能失调是导致UC发病的重要因素。中医运用健脾治疗慢性