黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响

目的:观察黄芩苷预处理对SD大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、5d。将180只大鼠随机分为5组:假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、黄芩苷50mg/kg、黄芩苷100mg/kg。观察黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果:模型组与盐酸法舒地尔组缺血梗死边缘缺血半暗带区星形胶质细胞GFAP的表达明显高于假手术组,并且随着再灌注时间的延长而增多,5d达到高峰(P0.05)。黄芩苷预处理各组梗死灶周边缺血半暗带区GFAP的表达很少,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。模型组与盐酸法舒地尔组梗死灶中心GFAP的表达很少,黄芩苷预处理各组梗死灶中心GFAP的表达较多,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织超微结构的影响

目的观察电针疗法能否有效地减轻缺血脑组织的病理损伤。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针取穴百会、水沟、足三里;观察各组脑组织神经元超微结构的变化情况。结果 缺血再灌注后脑组织神经元超微结构有病理性改变,但电针各组病理改变较相同时较模型组病理改变较轻。结论运用电针治疗可有效减轻脑组织病理损伤。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响

目的 观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量.检测各组大鼠血液流变学指标的变化.结果 紫檀芪能降低脑缺血/再灌注损伤大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积,提高红细胞的应激能力.结论 紫檀芪对脑缺血/再灌注血液流变学变化具有改善作用.     

红景天苷对大鼠血液流变学和离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响；通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验，观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果：红景天苷（6、12、24mg·kg^-1）能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高；红景天苷（1．6、2．0、2．5mg·L^-1）能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，增强心肌收缩力。结论：红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组再依3个不同时限各分3组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果再灌注60 min后,各时限实验组超氧化物歧化酶、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶含量与各时限对照组比较均有显著性差异,实验组中60 min组肿瘤坏死因子含量与相应对照组比较无显著性差异。病理切片及透射电镜结果与实验结果相符合。结论缺血预处理可以明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤,预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能够耐受缺血的较安全时限。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制是否与其抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达相关。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以免疫组化的方法观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞 ICAM-1蛋白表达的影响,并以比色法观察其对脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。结果:葛根素能有效地抑制再灌注各时间点的 ICAM-1蛋白的过量表达,并抑制 MPO的活性(P<0.05或 P<0.01)。结论:葛根素可下调缺血再灌注后脑组织中 ICAM-1蛋白的表达,并可抑制MPO 的活性。     

针刺预处理对大鼠缺血再灌注的脑保护研究

针刺对脑缺血保护的研究正受到越来越多的关注。大量的研究资料表明,针刺预处理能够诱导脑缺血耐受的产生,故从动物实验的角度总结针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制,以期对针刺预处理诱导的内源性神经保护机制有更深入的了解。     

大蒜素对局灶性脑缺血再灌注血液流变学改变的影响

目的：探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法：用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果：与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论：大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

无创性肢体缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察无创性肢体缺血预处理对体外循环心脏直视手术中心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将20例体外循环心脏手术患者随机分为2组:N组患者于麻醉诱导后用止血带阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环,C组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉夹闭后30 min(T2)及主动脉开放后30 min(T3)、120 min(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)含量,并计算TXB2/6-Ket-PGF1α值。结果T2、T3时间点,2组患者血浆中各指标均较术前大幅增加(P均<0.01)。T5时间点,C组患者血浆中8-Iso-PGF2α含量及TXB2/6-Ket-PGF1α值明显下降,但仍明显高于术前水平(P均<0.05);而N组患者血浆中上述2种指标与术前比较无显著性差异。T3、T4、T5时间点N组的TXB2/6-Ket-PGF1α值均低于C组(P均<0.05);T4时间点N组的血浆8-Iso-PGF2α水平低于C组(P<0.05);而在T5时间点,N组血浆中6-Ket-PGF1α含量高于C组(P<0.05)。结论无创性肢体缺血预处理可通过改善TXB2/6-Ket-PGF1α比例失衡,抑制氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子表达的影响

目的观察血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,利用免疫组化染色观察再灌注后ICAM-1的表达情况,比较不同实验组相同灌注点ICAM-1表达的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,在相同时间点模型组ICAM-1的表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论血栓通粉针可能通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制其局部的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。     

熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响及其意义。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究熄风通脑胶囊对大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形性及红细胞聚集性等血液流变学指标的影响。结果与模型组比较,熄风通脑胶囊低、中、高剂量组均能明显降低血浆黏度和不同切变率下的全血黏度(P0.05);降低红细胞压积和细胞聚集性,并能显著提高红细胞的变形性(P0.05)。结论熄风通脑胶囊可通过改善血液流变学而达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.结论 青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关.     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。