苦参素对肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨苦参素对肝纤维化发生的作用机制。方法培养激活的HSC-T6分为对照组及实验组,实验组以不同浓度的苦参素干预(分别为30、60、120、240、480、960 mg/L),MTT法检测肝星状细胞的增殖,TUNUL法检测凋亡指数。结果药物干预后肝星状细胞的增殖能力降低,凋亡指数升高,均呈剂量依赖性。结论苦参素能通过抑制肝星状细胞的增殖和促进其凋亡来影响肝纤维化的发展。     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和I型胶原合成的影响

目的研究玉郎伞多糖（YLS）对肝星状细胞（HSC）增殖和I型胶原合成的影响。方法选择肝星状细胞系作为体外研究对象，MTT法测定肝星状细胞的增殖，LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用，ELISA法测定I型胶原含量。结果YLS（12．5-100μg／mL）可明显降低培养上清液中I型胶原水平，抑制肝星状细胞的增殖，并呈剂量依赖性。结论YLS可能通过抑制HSC的增殖及I型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成。     

磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂（LY294002），对血小板源生长因子（PDGF-BB）促大鼠肝星状细胞（HSC）增殖与Ⅰ型胶原表达的影响，并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）进行处理，MTT法检测细胞的增殖，逆转录聚合酶链反应方法（RT-PCR）检测HSC-T6内Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1～10ng／ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖（P〈0．05），当浓度大于10ng／ml时处理组间无显著差异（P〉0．05），其促增殖作用达到饱和。5μmol／L、10μmol／L、25μmol／L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖（P〈0．001）。PDGF-BB能促进HSCI型胶原mRNA表达，24h、48h时相对于对照组的表达量为112．2％。182．5％。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达，24h、48h时相对表达量为76．4％，52．6％。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道，抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达，具有抗肝纤维化的作用，对防治肝纤维化有一定的意义。     

青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2增殖、胶原产生以及KLF6表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对人源肝星状细胞（HSCs）LX-2增殖的影响以及其抗肝纤维化的作用机制。方法：将肝星状细胞LX-2分为对照组和实验组,对照组为细胞培养液,实验组为不同浓度的青蒿琥酯。应用MTT法检测青蒿琥酯对细胞增殖的影响,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性,酶消化法测定羟脯氨酸（Hyp）含量,Westeinblotting法测定青蒿琥酯对HSCs内KLF-6蛋白表达的影响。结果：与对照组相比,青蒿琥酯能抑制肝星状细胞LX-2的增殖（P〈0．01）,且呈剂量-效应和时间-效应关系;青蒿琥酯各浓度组LDH活性与对照组比较,无显著性差异（P〉0．05）;青蒿琥酯能降低肝星状细胞LX-2中Hyp含量（P〈0．01）,且呈剂量-效应关系,并能降低KLF6蛋白的表达（P〈0．01）。结论：青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2有明显的抑制作用,其作用机制是降低胶原的生成以及KLF6蛋白的表达减少,进而抑制肝纤维化的发生。     

柴胡总皂苷预防大鼠肝纤维化效果的观察

肝纤维化是各种损伤因素作用于肝脏的结果，是发展为肝硬化前的可逆转阶段，甚至可发展为肝癌，但是临床仍然没有可靠有效的防治药物。目前认为肝纤维化的发生、发展与肝星状细胞的增殖、活化关系密切。柴胡总皂苷是中药柴胡的提取物，研究证实具有诱导肿瘤细胞凋亡、抑制氧自由基产生及多种蛋白激酶活性、抑制金属蛋白酶分泌等作用，本实验旨在观察不同剂量的柴胡总皂苷对大鼠肝纤维化的预防作用。     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响

目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原合成的影响.方法 选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定Ⅰ型胶原含量.结果 YLS(12.5～100μg/mL)可明显降低培养上清液中Ⅰ型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,并呈剂量依赖性.结论 YLS可能通过抑制HSC的增殖及Ⅰ型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成.     

胰岛素样生长因子与肝纤维化的研究进展

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的激活和增殖是肝纤维化的中心环节,胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)是一类重要的促细胞活化、分裂的生长因子.IGFs与其受体结合后通过Ras/细胞外信号调节激酶途径、PI3-K途径、影响Na /H 交换以及抑制肝星状细胞凋亡等方式促进肝星状细胞增殖,从而加速肝纤维化.     

姜黄素含药血清对大鼠肝星状细胞HSC—T6增殖的影响

目的观察姜黄素药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法用姜黄素煎荆给大鼠灌胃（连续7d）,制备含药血清,并用培养基将药物血清配制成四个稀释倍数,分别是5％、10％、20％、加％四个稀释倍数浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,运用噻唑蓝（MTr）比色法检测药物血清对HSC—T6增殖的影响。结景姜黄素药物血清对增殖的肝星状细胞有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）,在5％～40％的血清稀释倍数范围内,随剂量增大而抑制作用增强;在20％～40％的血清稀释倍数范围内姜黄素组对HSC—T6抑制率增高（P〈0．05）。结论姜黄素具有抑制HSC—T6增殖的作用。     

同型半胱氨酸诱导肝星状细胞激活和增殖在肝纤维化发生中的作用

目的探讨同型半胱氨酸诱导肝纤维化的机制．方法采用高甲硫氨酸喂养小鼠，制成高同型半胱氨酸血症模型；采用HE染色检测肝组织纤维化；肝星状细胞周期蛋白D1基因表达升高测定采用RT-PCR．结果高甲硫氨酸饮食造成小鼠同型半胱氨酸血症，导致诱导肝纤维化；同型半胱氨酸处理肝星状细胞，导致周期蛋白D1表达升高；同型半胱氨酸的作用可被抗氧化剂维生素E和TEMPO所抑制．结论同型半胱氨酸诱导肝纤维化作用与促进肝星状细胞激活和增殖有关，活性氧自由基参与了这一过程．     

桃红四物汤加减治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕42例

目的:观察桃红四物汤对椎-基底动脉供血不足性的治疗效果.方法:82例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为治疗组42例,对照组40例,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上加服桃红四物汤,于治疗前后观察临床疗效.结果:治疗组有效率为95.0%,对照组有效率为68.0%,差异有非常显著性(P＜0.01).结论:桃红四物汤与常规治疗合用对椎-基底动脉供血不足性眩晕有显著疗效.     

青蒿琥酯通过上调神经酰胺抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡

目的: 探讨神经酰胺与青蒿琥酯抗肝纤维化作用的关系。 方法:将培养的肝星状细胞分为实验组和对照组,实验组为不同浓度的青蒿琥酯处理组及神经酰胺处理组。以四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测肝星状细胞（HSC）增殖率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞调亡, Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,HPLC－FLD法测定青蒿琥酯处理后HSC培养上清中的神经酰胺（C2）的含量,均数比较采用单因素方差分析,两样本均数比较采用独立样本t检验。 结果: 不同浓度青蒿琥酯及神经酰胺对肝星状细胞均有明显抑制作用,且呈剂量-效应关系和时间-效应关系（P<0.01）,青蒿琥酯及神经酰胺均能诱导肝星状细胞的凋亡,青蒿琥酯能够上调细胞培养上清液中神经酰胺的含量。 结论: 青蒿琥酯可能通过上调神经酰胺抑制肝星状细胞的增殖并诱导其凋亡。     

中药丹参、川芎对硬皮病成纤维细胞增殖的影响

目的 观察中药丹参、川芎嗪对硬皮病患者体外培养的成纤维细胞增殖的抑制作用.方法 原代培养成纤维细胞,加入不同浓度的丹参、川芎嗪注射液24h后,用MTT法检测其增殖活性.结果 丹参在10mg/mL以上时对成纤维细胞增殖有抑制作用;川芎嗪在0.5mg/mL以上时对成纤维细胞增殖有抑制作用,达到5.0mg/mL则能完全抑制成纤维细胞的增殖.结论 丹参、川芎嗪对硬皮病患者成纤细胞增殖有抑制作用,这可能是中药治疗硬皮病的机制之一.     

重组肝再生增强因子、苦参素和丹参对肝脏星形细胞株IG12的作用

目的 通过观察重组肝再生增强因子(rALR)、苦参素和丹参对大鼠肝脏星形细胞(HSC)株IGl2增殖及细胞外基质合成的影响，以研究其抗肝纤维化的疗效。方法 利用DNA重组、转导、诱导及纯化等一系列方法制备肝再生增强因子重组蛋白，利用胶原酶灌注及密度梯度离心法分离肝星形细胞，用有限稀释法建立大鼠HSC株IG12；于体外观察rALR、苦参素和丹参作用于IG12后IGl2酸性磷酸酶活力及细胞外基质合成的改变。结果 rALR、苦参素和丹参均可显著抑制IGl2的增殖，并选择性地抑制其细胞外基质的合成。结论 rALR、苦参素和丹参均具有抗肝纤维化的作用；IG12对于抗肝纤维化药物的筛选具有很大的价值。     

舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞的凋亡的影响

目的探讨舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)其是否对大鼠肝星状细胞凋亡有影响,及其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),分实验组和对照组,实验组加入舒肝颗粒,分3个浓度组:4.2、2.8、1.4mg/ml,作用24h后,加入AnnexinV/FITC和碘化丙锭,流式细胞仪检测肝星状细胞的凋亡;加入CD95抗体,流式细胞仪检测CD95的表达;采用免疫细胞化学法检测Bax和Bcl-2的表达。结果实验组肝星状细胞凋亡率较对照组明显增高,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);随着浓度增高,CD95、Bax的表达率增高,呈浓度依赖性,Bcl-2的表达,实验组与对照组差别无统计学意义,但Bax/bcl-2的比值随着药物浓度组的增加而升高。结论舒肝颗粒可诱导肝星状细胞的凋亡,且呈浓度依赖性,舒肝颗粒可能通过介导Fas系统、上调Bax/Bcl-2比率促肝星状细胞凋亡。     

联合应用粉防已碱与甘草酸抑制HSC增殖及细胞外基质合成

目的：探讨联合应用粉防已碱（tetrandrine,Tet）与甘草酸（glycyrrhizinic acid,Glz）对肝星状细胞增殖与细胞外基质合成的影响。方法：采用胶原酶二步原位灌注法分离、培养大鼠HSC，并分别给予2．5mg/L及5mg/L Tet、0．5mg/L Glz、2．5mg/L Tet 0.5mg/L Glz、5mg/L Tet 0.5mg Glz干预，分别检测各处理组HSC增殖及细胞外基质合成水平。结果：5mg/L Tet、0.5mg/L Glz和各浓度Tet联合Glz均能不同程度地抑制HSC 3H－TdR掺入和增殖（P＜0．05）；能够显著抑制体外培养HSC 3H－脯氨酸掺入（P＜0．05），降低上清液HA、Ln和CIV水平。5mg/L Tet联合Glz作用最为显著（P＜0．05）。结论：联合应用Tet与Glz能够更加有效地抑制HSC DNA合成、细胞增殖及ECM合成与分泌。     

福尔肝6号对肝星状细胞增殖的影响

目的：探讨福尔肝6号对肝星状细胞增殖影响的抗肝纤维化作用机理。方法：采用血清药理学实验方法作用于活化的大鼠肝星状细胞（HSC）,以^3H-TdR掺入法观察肝星状细胞增殖。结果：福尔肝6号和秋水仙碱药物血清能抑制肝星状细胞增殖,福尔肝6号药物血清组优于秋水仙碱药物血清组。结论：福尔肝6号药物血清能抑制HSC的增殖,从而减少胶原等ECM合成。     

葡萄皮渣中原花青素对HL-60细胞作用的研究

目的探讨原花青素(GPC)在体外对人白血病细胞(HL-60细胞)增殖抑制及细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养HL-60细胞,分别用100、200、300、400、500μg/mL GPC作用。MTT法检测不同浓度GPC作用24、48、72h后HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测24h后HL-60细胞的凋亡情况。结果随着GPC药物浓度的增加,其对HL-60细胞的增殖抑制率逐渐增高,呈时间-剂量依赖效应关系;GPC在低浓度(200μg/mL)时可引起少量的细胞发生凋亡,随着GPC浓度的增加,细胞凋亡率也在不断增加,呈明显的量效关系。结论 GPC可在体外抑制HL-60细胞的增殖,并诱导HL-60细胞凋亡。     

刺五加多糖对人白血病K562细胞作用的研究

目的：研究刺五加多糖对体外培养人白血病K562细胞有无增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：取培养至对数生长期的K562细胞（密度为5×10^4／mL和1×10^4／mL）分别接种于96孔培养板（100μL／孔）及50mL培养瓶（1．5mL／瓶）中。加入不同浓度的刺五加多糖作用24h后。用CCK-8法检测刺五加多糖对K562细胞增殖抑制作用；荧光显微镜检测细胞凋亡。结果：不同浓度刺五加多糖（0．405、0．810、1．620、2．430、3．240mg／mL）作用K562细胞24h．抑制率分别为16％、27％、48％、50％、55％；荧光显微镜下观察发现培养K562细胞中出现核固缩、凋亡小体。结论：刺五加多糖对体外培养K562细胞生长有明显的抑制作用．可诱导K562细胞凋亡。