miR-34a在辐射损伤时对细胞周期的调控作用

目的探讨60Coγ射线诱发大鼠肝脏BRL细胞辐射损伤时p53激活诱导的miR-34a改变对细胞周期的调控作用。方法以大鼠BRL肝细胞为研究对象,予4 Gy60Coγ射线照射后,分别培养4、12、24、48 h。采用流式细胞技术检测各组BRL细胞周期的变化,实时定量PCR检测各组细胞中miR-34a mRNA和c-myc mRNA表达水平的变化,Western blot方法检测各组细胞中p53蛋白和Myc蛋白的表达。结果 60Coγ射线4 Gy照射后4 h即出现G2期阻滞（P〈0.05）,至照射后24 h,G2期阻滞恢复;照射后12 h起,S期细胞减少（P〈0.05）,出现G1阻滞,48 h仍未恢复。照射后4 h p53蛋白和miR-34a mRNA表达增加（P〈0.05）,12 h均有下降（P〈0.05）,24 h和48 h已基本回至正常水平,而c-myc在照射后4 h开始呈持续降低趋势,48 h有所恢复。结论细胞在电离辐射引起DNA损伤后,早期即激活了p53蛋白,p53蛋白调节miR-34a表达,可能再经由miR-34a的靶基因c-myc介导,使细胞阻滞于G1和（或）G2期进行DNA修复。     

九一升白口服液对小鼠白细胞放射损伤的防护研究

目的研究中药九一升白口服液(91WID)对60Co γ射线损伤小鼠白细胞的防护作用.方法用2种不同剂量的91WID和生理盐水灌胃实验组和单纯照射组小鼠,各组受试鼠给予⒋0 Gy60Co γ射线一次性全身照射,观察不同处理组血象变化情况.结果九一升白口服液高、低剂量组小鼠白细胞、血小板(PLT)计数显著高于单纯照射组(P＜0.01),91WID高剂量保护组RBC计数与单纯照射组差异非常显著(P＜0.01).结论九一升白口服液能够提高小鼠白细胞、红细胞和血小板计数,对小鼠造血系统的放射损伤具有一定防护作用.     

胶质瘤细胞系对γ射线辐射敏感性实验研究

目的:探讨γ射线杀伤胶质瘤细胞的剂量-效应关系、时间-效应关系和杀伤作用的机制,比较两种不同种属来源的胶质瘤细胞系对γ射线照射的敏感性.方法:以胶质瘤细胞系C6和SHG-44为实验对象,应用60Co放射源产生的γ射线行单次照射,设对照组、4 Gy,8Gy,16 Gy,32 Gy和64Gy组.照射后光镜下观察细胞形态改变并进行细胞凋亡检测,流式细胞术测定照射后不同时间和不同剂量照射时瘤细胞坏死、凋亡和存活的比例.结果:照射后24 h,32 Gy和64Gy组两种细胞均可见多数细胞出现明显的类似凋亡的细胞形态学改变,Hoechst33342染色可见细胞核呈致密浓染.随着照射后观察时间的延长,两种细胞的凋亡率逐渐提高,6 h后各时间点细胞凋亡率均高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.01).两种细胞在照射后48 h凋亡率与48 h前各时间点相比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01).48 h后各个时间点的凋亡率与48 h相比,无显著差异(P＞0.05).随着照射剂量的增加,照后48 h两种细胞凋亡率均逐渐增高,与对照组相比差异有非常显著性(P＜0.01),但32Gy以上剂量照射后细胞凋亡率趋于稳定.在各种照射剂量下两种胶质瘤细胞坏死率与对照组相比均无显著差异(P＞0.05).SHG-44细胞与C6细胞相比,在吸收剂量为4 Gy、32 Gy和64Gy时凋亡率较高,有非常显著差异(P＜0.01).结论:γ射线照射可以诱导体外培养的C6和SHG-44胶质瘤细胞发生凋亡.细胞凋亡高峰出现在照射后48 h左右.随着剂量的增大,凋亡的比例增加,但凋亡率提高至一定的水平(50%左右),将照射剂量继续增加则不能引起凋亡率的明显提高.与C6细胞相比,SHG44细胞对γ射线更加敏感.     

灵芝多糖对γ射线照射后NIH3T3成纤维细胞细胞周期及细胞增殖的影响

目的探讨γ射线对成纤维细胞细胞周期及增殖的影响,以及从细胞水平探讨灵芝多糖的抗辐射作用。方法加不同剂量灵芝多糖的NIH3T3细胞在60Coγ射线15Gy照射12h后收集,以流式细胞仪检测细胞各周期百分率及凋亡率。结果照射剂量为15Gy阳性对照细胞组G0～G1期细胞数占细胞总数的52.76%,与阴性对照组(90.09%)对比,P＜0.01;加药剂量50mg/L组、100mg/L组、150mg/L组的G0～G1期细胞数分别占细胞总数66.17%、71.73%、76.1%,与阳性对照组对比,50mg/L组为P＜0.05,100mg/L组和150mg/L组P＜0.01有很显著性差异。阴性对照组细胞凋亡率0.4%,照射后各组细胞凋亡率均为0。结论15Gy60Coγ射线照射促进NIH3T3细胞增殖,0～15Gy照射后12h内不能促进细胞凋亡;加不同剂量灵芝多糖后均对细胞增殖有抑制作用,从而使受损细胞不能增殖,实现抗辐射作用。     

氢气通过减少活性氧生成抑制线粒体凋亡发挥对小鼠精原细胞的电离辐射防护作用

目的 探索H2对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制.方法 将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H2组、照射组和照射加H2组.照射组和照射加H2组细胞予单次60Coγ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 Gy/min).H2组和照射加H2组细胞于照射前使用H2细胞培养系统(75％H2、20％O2和5％CO2)培养1 h.照射后24 h,用CCK-8和流式细胞术分别检测照射和H2处理对GC-1细胞活力和凋亡的影响.照射后2 h,用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和线粒体膜电位JC-1荧光探针分别检测照射和H2处理对GC-1细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响.照射后24 h,用蛋白质印迹法检测照射和H2处理对GC-1细胞线粒体凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白x(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和cleaved-caspase 3(caspase 3活化产物)表达的影响.结果 CCK-8检测结果显示H2提高了照射后GC-1细胞的活力(P<0.01),流式细胞术检测结果显示H2降低了照射后GC-1细胞的凋亡率(P<0.01).特异性荧光探针染色结果显示,H2不仅抑制照射后GC-1细胞内ROS的产生,还抑制照射后GC-1细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01或P<0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,H2抑制照射后GC-1细胞内线粒体凋亡蛋白Bax、Cyt-c和cleaved-caspase 3的表达(P<0.01或P<0.05).结论 H2通过减少ROS生成保护线粒体膜电位、抑制线粒体凋亡通路,对60Coγ射线导致的小鼠精原细胞电离辐射损伤起防护作用.     

苯甲酸雌二醇对辐射诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响

目的:观察苯甲酸雌二醇对γ射线诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响,以探讨其抗放射作用机制.方法:昆明种小鼠,随机分为正常组、单纯照射组和用药照射组3组,每组各15只.单纯照射组小鼠用γ射线照射4.0 Gy;用药照射组干照射前10 d每只小鼠肌内注射0.1 mg苯甲酸雌二醇,同时用γ射线照射4.0 Gy;正常对照组不作任何处理.采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测骨髓造血细胞DNA裂解片段,采用流式细胞术观察各组小鼠照射后4 h、8 h、12 h骨髓造血细胞凋亡、Fas和Bcl-2表达的变化情况.结果:γ射线照后8 h.骨髓造血细胞DNA裂解片段增加,出现了典型DNA"梯状"条带,而用药照射组和正常对照组均未见明显"梯状"条带.照射后4 h、8 h、12 h,用药照射组骨髓造血细胞凋亡率均明显低干单纯照射组(P<0.01);Fas表达较正常对照组略有增加,并未出现单纯照射组所呈现典型的高峰期,与单纯照射组比较显著降低(P<0.01);Bcl-2表达不降反而升高,与单纯照射组相比差异显著(P<0.01).结论:苯甲酸雌二醇可能是通过下调Fas和上调Bcl-2的表达抑制了γ射线诱导的小鼠骨髓造血细胞凋亡.     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

低氧对大鼠小肠上皮细胞辐射损伤修复的影响

目的探讨低氧对辐射损伤修复的影响及其可能机制.方法以大鼠空肠上皮细胞(IEC-6细胞株)为研究对象,分正常对照组、单纯照射组和照后低氧组;60Co-γ射线12Gy一次性照射,低氧为5%氧处理6 h.MTT法检测细胞存活率;3H-TdR掺入法检测细胞增殖;UDS和SCGE实验测定DNA损伤和修复情况;流式细胞仪检测细胞周期.结果与单纯照射组比,照后低氧组细胞修复加快、增殖明显、存活率提高约10%(P＜0.01);G1、G2期阻滞延长(P＜0.01).结论适当低氧能够促进细胞修复,提高存活率,其机制可能与细胞周期阻滞延长有关.     

抑制c-raf-1基因对人宫颈癌细胞放射敏感性影响的实验研究

目的:探讨用反义技术抑制癌基因c-raf-1对宫颈癌细胞(HeLa)放射敏感性的影响.方法:设立空白对照组、c-raf-1正义寡核苷酸组和脂质体组(仅加入等量的脂质体)作对照,用RT-PCR检测宫颈癌细胞处理前后c-raf-1表达水平的变化.用集落形成试验检测各实验组照射后人宫颈癌HeLa细胞株集落形成率,AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡率的变化,流式细胞仪测定Bcl-2蛋白的表达.结果:c-raf-1反义寡核苷酸能有效抑制c-raf-1癌基因的表达,经脂质体介导的c-raf-1反义寡核苷酸作用的宫颈癌细胞经60Coγ射线照射后其集落形成率较正义寡核苷酸组及单纯照射组明显下降,而凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白的表达显著下调,与对照各组比较有显著差异(P＜0.01).结论:c-raf-1反义寡核苷酸通过抑制c-raf-1基因降低人宫颈癌HeLa细胞放射抗性.其辐射增敏作用可能与c-raf-1反义寡核苷酸抑制了辐射抵抗信号转导途径,增加照射后肿瘤细胞的凋亡率有关.     

γ刀照射后胶质瘤细胞抑癌基因p16表达的变化

目的:观察γ刀对体外培养的胶质瘤C6细胞照射后,凋亡细胞中抑癌基因产物P16蛋白表达水平的变化.方法:体外培养胶质瘤C6细胞,经Leksell γ刀照射,体外培养48 h,应用免疫组化S-P法及计算机图像分析检测γ刀照射前后C6细胞P16蛋白表达水平.结果:5.00、6.22 Gy组γ刀照射后,培养48 h的C6细胞P16蛋白表达水平明显升高(细胞灰度值分别为155.4±2.0、124.9±7.1),与对照组(细胞灰度值为167.1±6.2)比较,差异有显著性(P<0.01).结论:γ刀诱导C6细胞凋亡的机理可能与激活P16蛋白表达水平有关.     

EGF对一膜表面稳定表达EGFR细胞系生物学特性的影响

目的探讨表皮生长因子(ep iderm al growth factor,EGF)对一膜表面稳定表达表皮生长因子受体(EGF receptor,EGFR)细胞系CHO-EGFR-GFP1生物学特性的影响。方法采用台盼蓝染色计数活细胞数观察不同浓度EGF刺激48 h后细胞增殖情况;PI染色一步法流式细胞仪检测不同浓度EGF刺激48 h和100 ng/mL EGF刺激不同时间细胞周期改变以及细胞凋亡,Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术测定GFP(green fluorescent prote in,绿色荧光蛋白)平均荧光强度判定EGFR表达水平的变化。结果低浓度的EGF可促进CHO-EGFR-GFP1细胞增殖,而高浓度EGF刺激则引起CHO-EGFR-GFP1细胞失去黏附、细胞周期阻滞、促进细胞凋亡以及抑制细胞增殖;高浓度EGF以一种剂量依赖性方式同时上调EGFR的表达和引起细胞凋亡。结论不同浓度EGF对CHO-EGFR-GFP1细胞生长特性影响不同,高浓度EGF刺激引起肿瘤细胞失去黏附可能是导致肿瘤细胞容易脱落、发生转移的机制之一。     

Effect of Ionizing Radiation on the Expression of p16, CyclinDI and CDK4 in Mouse Thymocytes and Splenocytes

Objective To investigate the effect of ionizing radiation on the expression of p16, CyclinDl, and CDK4 in mouse thymocytes and splenocytes. Methods Fluorescent staining and flow cytometry analysis were employed for the measurement of protein expression. Results In time course experiments, it was found that the expression of p16 protein was significantly increased at 8, 24, and 48 h for thymocytes (P<0.05, P<0.01, and P<0.05, respectively) and at 24 h for splenocytes (P<0.05) after whole body irradiation (WBI) with 2.0 Gy X-rays. However, the expression of CDK4 protein was significantly decreased from 8 h to 24 h for thymocytes (P<0.05,P<0.01) and from 8 h to 72 h for splenocytes (P<0.05-P<0.01). In dose effect experiments, it was found that the expression of p16 protein in thymocytes and splenocytes was significantly increased at 24 h after WBI with 1.0, 2.0, and 4.0 Gy (P<0.05-P<0.01), whereas the expression of CDK4 protein was significantly decreased with 2.0Gy for thymocytes (P<0.05) and 0.5-6.0 Gy f     

肝细胞生长因子在人肝细胞中的表达及对肝细胞损伤的保护作用

目的　构建肝细胞生长因子 (HGF)真核细胞表达载体 ,并观察其在人正常肝细胞中的表达以及对细胞增殖和抗损伤能力的影响。方法　利用基因重组技术将HGF与绿色荧光蛋白 (GFP)融合并构建真核表达质粒 ,通过脂质体介导法 ,导入正常人肝细胞系中。用荧光显微镜以及免疫组织化学方法观察HGF表达情况。采用 [3 H] TdR掺入DNA法、PCNA免疫组织化学观察肝细胞DNA合成 ,了解肝细胞增殖能力的变化。用CCl4造成急性肝细胞损伤 ,通过测定细胞存活率、细胞内丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、K+ 的漏出量了解肝细胞的抗损伤能力。结果　酶切鉴定证实HGF片断已克隆到pEGFP N3 的BamHⅠ和SalⅠ位点之间 ,在转染人正常肝细胞后 ,利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达 ,用免疫组化方法进一步证实了HGF蛋白在细胞中的表达。 [3 H] T转导HGF的肝细胞的DNA合成明显增加 (转染 96h后 ,[3 H] TdR掺入量为对照组的 7倍 )。PCNA免疫组化结果显示转导HGF的肝细胞阳性率明显增加 ,肝细胞增殖活性增加。转导HGF的肝细胞抗CCl4损伤的能力明显增强 ,肝细胞存活率显著提高 (83%与 6 1% ,P <0 0 5 ) ,细胞内丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、K+ 的漏出显著降低 (分别为 35 16U·L-1与 6 5 31U·L-1,P <0 0 1,5 5 9mmol/L与 6 0 2mmol/L ,P     

HEPATOCYTE GROWTH FACTOR PROTECTS AGAINST APOPTOSIS INDUCED BY ADVANCED GLYCATION END PRODUCTS IN ENDOTHELIAL CELLS

CARDIOVASCULARcomplicationsaretheleadingcauseofmorbidityandmortalityinpatientswithdiabetesmellitus.Disruptionordysfunctionofen dothelialcellshasbeenhypothesizedtoplayapivotalroleintheprogressionand/ordevelopmentofvasculardisease indiabetes.Regulationofcel…     

经γ射线辐照后的脂肪间充质干细胞对大鼠薄型子宫内膜的治疗作用

目的 直接进行脂肪间充质干细胞(ADSCs)移植治疗疾病,有可能因为干细胞的无限增殖能力导致治疗的风险性升高,尤其是有致瘤的风险.本实验将γ射线辐照后的ADSCs移植入小鼠薄型子宫内膜模型,以提高治疗安全性.方法 ADSCs取材于雌性SD大鼠,应用流式细胞技术进行鉴定后,分别以0、5和10Gy的γ射线辐照ADSCs.24只薄型子宫内膜模型SD大鼠随机分为4组,在造模6-8h后子宫内移植未经辐照的ADSCs(组Ⅰ)、经5 Gy辐照的ADSCs(组Ⅱ)、经10 Gy辐照的ADSCs(组Ⅲ),或仅子宫内注射PBS(组Ⅳ).测量各组大鼠细胞移植后子宫内膜的厚度变化以观察治疗效果.结果 ADSCs经10 Gy的辐照后完全失去了增殖能力.组Ⅰ和组Ⅱ大鼠在细胞移植治疗后子宫内膜厚度比组Ⅳ有显著增加(P＜0.01),但是组Ⅲ和组Ⅳ大鼠的子宫内膜厚度无显著差异.结论 γ射线破坏了ADSCs的增殖能力,经10Gy照射后,ADSCs完全失去了增殖能力并失去了治疗能力.经5Gy照射后的ADSCs部分丧失了增殖能力,但仍有治疗效果,能够改善子宫内膜的厚度.     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与冠心病临床类型的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMPs）上游调控因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）与动脉粥样硬化形成及冠心病临床类型的关系。方法 根据临床表现和冠状动脉造影结果,223例患者分成ST段抬高心肌梗死（STEMI）组（n=65）、非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE ACS）组（n=42）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=75）、冠状动脉造影正常组（正常对照组,n=41）。使用流式细胞仪检测患者外周血单核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）;ELISA法测定血清中MMP-9的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的质量浓度。结果 SAP组、STEMI组及NSTEACS组PBMCs表面EMMPRIN MFI均高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;而STEMI组和NSTE ACS组又高于SAP组（P<0.05或P<0.01）。各组中PBMCs表面EMMPRIN的表达特点与hs-CRP和MMP-9的表达特征一致。相关性分析显示,PBMCs表面的EMMPRIN MFI 与血清MMP-9、hs-CRP质量浓度呈正相关（r=0.168,P<0.05;r=0.305,P<0.01）。结论 EMMPRIN作为MMPs上游调控因子可能对动脉粥样硬化形成和冠心病的不稳定有促进作用。     

电离辐射对成纤维细胞中透明质酸蛋白及透明质酸酶1mRNA表达水平的影响

目的:观察电离辐射对成纤维细胞中透明质酸（HA）蛋白及透明质酸酶1（HAase1） mRNA表达水平的影响,并探讨其在放射性臂丛神经损伤发病机制中的作用。方法: 成纤维细胞分别采用0.5、1.0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射,作为 5个剂量组,同时设假照射对照组（0 Gy）。透射电镜观察0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h成纤维细胞的形态变化。采用ELISA法和RT-PCR法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、和6.0 Gy X射线照射后24及48 h成纤维细胞中HA蛋白及HAase1 mRNA表达水平的变化。结果：2.0 Gy X射线照射后48 h细胞染色质凝聚,有空泡形成;4.0 Gy X射线照射后48 h细胞核凹陷、染色质断裂;6.0 Gy X射线照射后细胞核凹陷、染色质固缩、出现空泡,部分胞浆溶解。不同剂量X射线照射后24 h HA蛋白表达均明显增高,与0 Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.5～2.0 Gy X射线照射后48 h HA蛋白表达变化不明显,4.0和6.0 Gy组与 0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。0～6.0 Gy X射线照射后24 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。1.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：电离辐射可诱导人成纤维细胞中HA蛋白表达和HAase1 mRNA水平增高,可能对放射性臂丛神经损伤的发生发展起到一定的作用。     

电离辐射对Jurkat T细胞凋亡与坏死的影响

目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律,探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI 双染、流式细胞术(FCM)检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系,2.000 Gy X射线照射后,与假照组比较,Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18 h显著增加,至24 h始终维持在较高水平（P＜0.001）;细胞坏死百分率于照射后4 h显著增加,12 h 达峰值,至48 h始终维持在较高水平（P＜0.001）。剂量-效应关系,0.075Gy X射线照射后18 h,Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P＞0.05）。2.000~6.000 Gy较大剂量X射线照射后18 h,细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P＜0.001）。结论：2.000 Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死,细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早,持续时间更长。     

低剂量电离辐射对松果腺细胞凋亡的影响

目的：通过低剂量辐射兴奋效应的动物模型,进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞凋亡的影响。方法：采用0．075Gy X射线全身照射后不同时间间隔取松果腺,采用流式细胞术（FCM）检测照射后不同时间松果腺细胞凋亡百分率的时程变化。结果：低剂量电离辐射全身照射12h、24h、48h后松果腺细胞凋亡百分率降低（P〈0．01）。结论：低剂量辐射可抑制松果腺细胞的凋亡。     

肝细胞生长因子对癌细胞向血管内游走的影响

目的：研究肝细胞生长因子(HGF)对癌细胞向血管内游走的影响。 方法：利用体外癌细胞向血管内游走模型,将纤维肉瘤细胞HT1080经过荧光标记,通过测定不同时间穿过胶原层及HUVEC单细胞层落到24孔板内的荧光量来定量评价瘤细胞血管内的游走情况。结果：作用12、24和48 h时,加HGF组的荧光量均明显高于未加HGF对照组(P<0.01)。结论：HGF能够增强癌细胞的运动能力,加速癌细胞向血管内迁移。