高钙饲料喂养初断乳大鼠对成年期高脂形成肥胖的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,探讨初断乳大鼠高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和Ⅰ(2%)、Ⅱ(2.5%)、Ⅲ(3%)高钙组。补钙干预4w后,取血检测血清瘦素、胰岛素和甲状旁腺素含量。随后所有大鼠以基础饲料喂养3w,至成年。于第7 w末取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及三个高钙组均喂以高脂饲料。肥胖诱导8w后处死所有大鼠取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。结果高脂干预后三个钙组的体重均低于肥胖诱导组,与正常对照组没有差别;三个高钙组的脂/体比均与正常对照组没有差别;Ⅰ和Ⅱ高钙组的脂/体比明显低于肥胖诱导组;三个高钙组的血清瘦素和胰岛素水平明显低于肥胖诱导组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂膳食期间,机体的瘦素和胰岛素正常分泌,发挥其应有的生理功能,维持体重平衡,改善代谢紊乱。[营养学报,2013,35(2):154-157]     

断乳后不同剂量铁强化膳食对大鼠成年期肥胖诱导后瘦素水平的影响

目的:研究断乳大鼠铁强化膳食对其成年高脂膳食诱导肥胖后血清瘦素水平的影响。方法:将85只初断乳雄性SD大鼠随机分为基础饲料组和高(4倍)、中(3倍)、低(2倍)剂量铁强化组。4周后各组均以基础饲料喂养1周,于第5周末测定大鼠体脂和血清瘦素含量。将基础饲料组16只大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组和3个铁强化组均喂以高脂饲料。高脂干预8周后处死所有大鼠计算脂/体比,检测血清瘦素含量。结果:高脂干预后,肥胖诱导组体重、体脂含量、瘦素水平均高于其他各组,3个铁强化组瘦素含量高于正常对照组。结论:生命早期适量补铁能够促进大鼠成年期肥胖诱导后的脂肪分解,维持大鼠体重平衡,保证机体瘦素分泌及功能正常。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

初断乳大鼠摄入高钙饲料对成年期高脂饲料后解偶联蛋白2基因表达的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,测定大鼠骨骼肌中解偶联蛋白2(UCP2)mRNA的表达水平,探讨生命早期高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和高钙饲料低(2%)、中(2.5%)、高剂量(3%)组。高钙干预4周后检测血脂。随后所有大鼠进行为期3周的基础饲料喂养。于第7周末取血检测血脂。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及3个高钙组均喂以高脂饲料,肥胖诱导8周后处死所有大鼠取血检测血脂并冻存骨骼肌RT-PCR法半定量检测UCP 2基因表达水平。结果高脂干预后3个高钙组的体重增长量均低于肥胖诱导组,低剂量和高剂量组的体重增长量与正常对照组没有差别;高剂量组的血清甘油三酯含量明显低于肥胖诱导组,与正常对照组一致;肥胖诱导组和高剂量组的UCP 2基因表达水平明显低于正常对照组、低剂量和中剂量组;中剂量高钙组的表达水平明显高于正常对照组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂饲料喂养期间,UCP2基因表达增强,血脂紊乱得以改善。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响

目的　探讨早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂和激素水平的影响。方法　雄性Wistar大鼠出生后17天按体重随机分为2组,一组17天早断乳,另一组2 4天断乳。基础饲料喂养4周后,从2组各随机抽取12只动物处死,以进行动态观察。各组剩余的大鼠再按体重随机分为2组,一组给予高脂饲料,一组继续基础饲料,喂养6周。实验结束后处死动物,计算脂 体比,测定血糖、血脂和激素水平。结果　早断乳大鼠体重、体脂含量增加显著高于正常断乳组(P <0 . 0 5 ) ;血糖、血脂、胰岛素、瘦素水平升高,高密度脂蛋白、游离T3水平降低(P <0 . 0 5 )。结论　早断乳大鼠摄入高脂膳食后发生肥胖的倾向更明显。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系

【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标。【结果】肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠。随高脂喂养时间延长,差异更加显著。【结论】肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗素不同程度的表达相关。     

锌对高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性影响

目的 探讨不同剂量锌对高糖高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 健康雄性SD大鼠68只,随机分为正常饲料组(n=29)和高糖高脂组(n=39);喂养17周后正常饲料组和高糖高脂组再分别随机分成5组,分别给予蒸馏水、5、10、15、30 mg/kg锌灌胃,持续7周;测定大鼠血糖、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白水平(HbA1c),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 正常饲料组和高糖高脂组大鼠在灌胃前后血糖差异均无统计学意义;与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组FINS、HOMA-IR均有不同程度升高(P＜0.05),高糖高脂+10、15 mg/kg锌组灌胃后FINS分别为(13.574±2.297)、(11.050±1.654) μIU/mL,均低于其他各组(P＜0.05);与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组ISI水平有不同程度降低,高糖高脂+15 mg/kg锌组灌胃后ISI水平为(-1.733±0.075),均低于其他各组(P＜0.05).结论 锌可在一定程度上提高高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性,但不同剂量锌效果存在差异.     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

细胞因子信号转导抑制因子3基因沉默对高脂喂养肥胖幼年大鼠的影响

目的 观察RNA干扰(RNA interference, RNAi)沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3, SOCS3)能否改善高脂喂养幼年大鼠的肥胖和瘦素抵抗。方法 32只5周龄健康雄性SD大鼠, 随机分为4组干扰+普食组, 对照+普食组, 干扰+高脂组, 对照+高脂组, 每组各8只。侧脑室注射慢病毒载体SOCS3干扰液或慢病毒载体对照液, 然后给予高脂或普通饲料喂养28 d, 期间测摄食量和体重。处死后取血, 放射免疫法测瘦素(leptin)含量, 全自动生化分析仪测血糖(plasma glucose, PG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三脂(triglycerides, TG)水平。结果 干扰+高脂组大鼠的摄食量和体重分别于注射后第14天和第21天起低于对照+高脂组(P＜0.05);于注射后第22天起和第28天高于对照+普食组(P＜0.05)。干扰+高脂组大鼠瘦素水平(0.86±0.12)ng/mL低于对照+高脂组(0.97±0.13)ng/mL, 高于对照+普食组(0.75±0.10)ng/mL(P＜0.05)。结论 SOCS3基因沉默可改善幼年大鼠高脂喂养诱导的肥胖和瘦素抵抗。     

SD大鼠孕哺期喂养高能量饲料对子代脂代谢的影响

目的 探索SD大鼠孕哺期给予高能量饲料对子代脂代谢的影响。 方法 成年SD孕鼠15只随机分为对照组、高脂组、高脂高糖组,在孕哺期分别给予标准鼠粮、高脂饲料(含20%猪油)和高脂高糖饲料(含20%猪油和10%蔗糖)。仔鼠4周处死,称量体重、肝脏和肾周脂肪质量,并检测血浆甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和瘦素水平。结果 体重、肝脏和肾周脂肪质量,高脂组[(90.05±6.71)、(3.73±0.18)和(0.41±0.12)g]和高脂高糖组[(89.82±5.08)、(3.82±0.27)和(0.41±0.13)g]均高于对照组[(70.60±17.30)、(2.87±0.83)和(0.22±0.07)g](P＜0.05);高脂高糖组总胆固醇水平(1.72±0.10)高于高脂组(0.9±0.33)和对照组(0.8±0.3)(P＜0.05);高脂组(0.83±0.54)和高脂高糖组(1.02±0.22)的甘油三脂水平高于对照组(0.45±0.21)(P＜0.05);高密度脂蛋白和瘦素,高脂组(0.23±0.08,1.16±0.06)和高脂高糖组(0.26±0.09,1.15±0.04)的低于对照组(0.50±0.03,1.26±0.08)(P＜0.05)。 结论SD大鼠孕哺期摄入高能量饲料造成子代肥胖、血脂异常和血浆瘦素水平下降等脂代谢紊乱。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对肥胖大鼠低度炎症反应及胰岛素敏感性的影响

目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside, C3G)对肥胖大鼠血清炎症因子(TNF-α、IL-6和MCP-1)及胰岛素敏感性的影响。方法 3周龄雄性SD大鼠30只, 随机分为对照组(n=8)和高脂饮食组(n=22), 分别予以普通饲料及高脂饲料喂养5周。肥胖造模成功的17只大鼠再随机分为肥胖组(n=8)和C3G组(n=9)。C3G组予C3G 100 mg/(kg·d)灌胃, 其余组予等量生理盐水灌胃。实验结束时准确称量大鼠体重及内脏脂肪质量, 全自动生化分析仪测定空腹血糖(fasting glucose, FPG), 放免法测血清胰岛素(fasting insulin, FINS), ELISA测血清脂联素及TNF-α、IL-6、MCP-1水平, 并计算内脏脂肪比和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, IAI)。结果 肥胖组和C3G组大鼠体重、内脏脂肪比和血清TNF-α、IL-6、MCP-1水平明显高于对照组(P均<0.05), 而C3G组上述指标明显低于肥胖组(P均<0.05)。肥胖组和C3G组血清脂联素水平及IAI明显低于对照组(P均<0.05), 而C3G组上述指标明显高于肥胖组上述指标。结论 C3G能明显增加肥胖大鼠的胰岛素敏感性, 其可能与增加血清脂联素水平及降低血清炎症因子(TNF-α、IL-6、MCP-1)水平有关。     

孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠空间学习记忆能力的影响。 方法 成年雌性SD孕鼠10只随机分为对照组和高脂组,分别喂以标准鼠粮和含20%猪油的高脂饲料。仔鼠4周龄断乳,对照组雄性仔鼠10只维持原饲料,10只转饲以高脂饲料;高脂组雄性仔鼠10只维持原饲料,10只转饲以标准鼠粮。12周龄,进行Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力,称量体重、内脏脂肪和全脑质量,测试血浆瘦素水平。 结果 持续高脂膳食的仔鼠空间学习能力低于其它仔鼠(P＜0.05),但空间记忆能力各组仔鼠无差异(P>0.05);断乳后高脂膳食可造成仔鼠体重(P＜0.05)和内脏脂肪质量(P＜0.05)增加;孕哺期高脂膳食造成仔鼠全脑质量降低(P＜0.05)和血浆瘦素水平下降(P＜0.05)。 结论 孕哺期高脂膳食造成子代脑发育障碍和血浆瘦素水平降低,这可能与子代空间学习能力损伤有关。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

矿物质元素和维生素对膳食诱导肥胖大鼠代谢的影响

目的　探讨矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对膳食诱导肥胖大鼠代谢影响。方法　利用高能饲料诱导大鼠肥胖模型后 ,观察部分矿物质营养素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对肥胖大鼠代谢的影响。血糖采用试纸法测定 ;应用酶法测定血脂 ;放射性免疫法测定胰岛素、瘦素的含量。结果　B组体重和脂体比显著高于其它各组 ,D组和E组体重增加的趋势明显降低 ,二者较接近且略高于A组 ,C组在实验中后期体重的持续下降可能与机体必需的矿物质元素和维生素长期摄入不足有关 ,而非生理状态下的减重 ,其各项代谢指标均出现下降 ;无论血糖、血脂、胰岛素还是瘦素 ,与E组相比 ,D组都有更明显的降低趋势。结论　膳食矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、、C、D、E对肥胖大鼠体重和体脂含量没有更明显的减低作用 ,但可以有效地降低肥胖大鼠的高血糖和高血脂 ,改善高胰岛素血症和高瘦素血症 ,纠正了肥胖大鼠物质和能量代谢的失衡     

孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠血尿酸水平的影响

目的 探索孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠血尿酸的影响。方法 10只成年雌性SD孕鼠随机分为对照组和高脂组,分别饲以标准鼠粮和含20%猪油的高脂饲料。4周龄断乳后,对照组雄性仔鼠中10只维持标准鼠粮(B/B),10只转饲以高脂饲料(B/HF);高脂组雄性仔鼠中10只维持原饲料(HF/HF),10只转饲以标准鼠粮(HF/B)。至12周龄,称量体重,测定血尿酸水平及黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性。结果 HF/HF组仔鼠体重、血尿酸水平及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活性均显著高于B/B组及HF/B组(P＜0.05),HF/B组仔鼠血尿酸水平及XOD活性高于B/B组(P＜0.05),血ADA活性各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 孕哺期高脂膳食可对子代高尿酸血症的发生产生影响,断乳后膳食调整可减弱其影响,机制可能与血黄嘌呤氧化酶活性的改变有关。