正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究

以还原型辅酶Ⅱ－黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究。结果显示：ＮＯＳ广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内，但肺泡及血管中、外膜ＮＯＳ呈阴性反应，且ＮＯＳ在大鼠和人肺组织内分布无明显区别。从而提示一氧化氮在肺组织的生理和病理学功能上可能发挥着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化

以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了段性阻塞性肺疾病（COPD）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（NOS）的分布、mRNA表达及活性。结果表明：NOS广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；COPD组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮NOS活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现NOS阳性细胞增多；斑点和Northern印迹杂交显示COPD组肺组织NOS基因mRNA水平较对照组明显低；COPD组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（P＜0．01）。提示一氧化氮在肺脏中发挥着重要生理作用及在COPD…     

被动吸烟大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

目 的：观察被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中NO（一氧化氮）及NOS（一氧化氮合酶）的影响,探讨被动吸烟在大鼠慢性气道炎症中的作用。方法：将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为两组：正常对照组20只,被动吸烟组20只,后者每天被动吸烟1次,每次燃烧香烟共计21支。12周后,将两组大鼠处死,测定血清、肺组织、肺泡灌洗液的一氧化氮及一氧化氮合酶含量。结果：被动吸烟大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液中NOS与NO较正常对照组显著增加(P<0.05)。结论：被动吸烟可导致大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液中的N0S含量增加,诱发大量NO产生从而形成大量自由基,促进炎症产生与发展。     

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制.方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析.结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P＜0.01).结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱.     

正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究（摘要）

正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究（摘要）戴爱国，张珍祥，牛汝楫，徐永健，段生福以还原型辅酶Ⅱ－黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究。结果显示：ＮＯＳ广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺...     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中NO及NOS的影响

目的 观察被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨被动吸烟在大鼠慢性气道炎症中的作用.方法 将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为两组:正常对照组20只,被动吸烟组20只,后者每天被动吸烟1次,每次燃烧香烟共计21支.12周后,将两组大鼠处死,测定血清、肺组...     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

雌激素对低氧性肺动脉高压大鼠NO、NOS的作用

目的探讨在雌激素干预下,低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和结构型NOS(cNOS)活性的变化。方法采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将18只雄性SD大鼠随机分成:正常对照组、雌激素组(每天低氧前腹腔注射17-β雌二醇30μg.kg-1,共3周)、低氧组(每天低氧前腹腔注射生理盐水2 ml,共3周)。以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);测定右心室肥厚指数〔RV/(LV S)〕;肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小血管管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)〕。采用硝酸还原法检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量;用化学比色法检测各组大鼠肺组织匀浆NOS和cNOS活性。结果低氧组的大鼠mPAP、RV/(LV S)、WT%和WA%均高于正常对照组(P<0.01);雌激素组的大鼠mPAP、RV/(LV S)、WT%和WA%均低于低氧组(P<0.01)。HE染色切片显示正常对照组大鼠肺小血管管壁菲薄,低氧3周后,低氧组大鼠肺小血管普遍增厚,管腔狭窄。雌激素组的肺小血管管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。低氧组大鼠的血浆及肺组织匀浆NO含量、NOS活性和cNOS活性均较正常对照组明显降低(P<0.05)。雌激素组血浆及肺组织匀浆中NO含量、NOS活性和cNOS均较低氧组明显增加(P<0.05)。结论17-β雌二醇对低氧性肺动脉高压血管重建的预防作用可能部分是通过上调肺组织NO含量和NOS活性实现的。     

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响

本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。     

Nitric Oxide Synthase mRNA Expression and Localization in Pulmonary Artery of Hypoxic Pulmonary Hypertensive Rats

ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｓｎｏｔｃｌｅａｒＴｈｅｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａ...     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，且缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低。③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导

目的：探讨大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮合酶（NOS）是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法：给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果：PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠：在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论：大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.     

Protooncogene c-fos overexpression in NADPH-d positive neurons of the amygdala in soman induced seizures in the rat

TheamygdalawasconsideredasthemostimportantnucleusinvolvedinthegenerationandpropagationoftonicclonicseizuresinducedbysystemicorintranuclearinjectionofsomanandpersistingrepetitiveseizuresresultedinadelayeddeathoftheneuronsoftLhearnygdalaL'~3:.Themechanismofseizure-induceddeathofamygdalaneurons.'remainsairlyunderstand.Cab infltixmediatedthroughNMDAreceptorswasdemonstratedtoplayanimportantroleinexcitatoryneurotokicity"~'1.ActivationOfnitricoxidesrpthase(NOS)andinductionofc-foSsh~thecommonupstr…     

缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织内一氧化氮合酶阳性终末分布的变化

目的:研究新生鼠在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)时一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)阳性终末在大脑皮质分布数量的变化以及它们与皮质微血管的关系。方法:以10只7日龄SD新生鼠建立缺氧缺血性脑损伤模型(HIE组),于模型制作后即刻取鼠脑固定,然后将大脑皮质作冠状冷冻切片,NAD-PH-d组化染色,计数大脑皮质内NOS阳性终末及附着于血管壁的NOS阳性终末数目;对照组为10只同日龄SD新生鼠。结果:与对照组相比,HIE组大脑皮质NOS阳性终末数量显著增加(P<0.01),且分布至血管壁的终末亦增加(P<0.01)。结论:大脑皮质内的NOS阳性终末纤维参与了缺氧缺血性脑损伤时皮质微循环的调节。     

扬子鳄纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的 观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在扬子鳄纹状体的分布。方法 采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)方法,观察扬子鳄纹状体NOS阳性神经元的分布。结果 扬子鳄纹状体含有NOS阳性神经元,呈散在分布,腹侧部较密。结论 扬子鳄纹状体有NOS阳性神经元分布,为比较神经解剖学积累了参考资料     

一氧化氮合酶在门脉高压脾脏及脾静脉中的分布

目的探讨一氧化氮(NO)在门脉高压发病机制中的作用.方法运用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学法对门脉高压患者及动物模型的脾脏及脾静脉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)进行定位研究,并以正常大鼠及外伤性脾破裂脾切除患者作为对照.结果门脉高压组脾脏及脾静脉内NOS阳性细胞较对照组明显增多,染色增强,计算机图像半定量分析示两组灰度及光度值具显著性差异(P＜0.01).结论NO在门脉高压发病中具有一定作用.     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。