MgSO4对大鼠脑缺血—再灌注损伤电生理方面的影响

目的 观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ＾２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ＾２＋浓度测定及运动功能评估。结果 ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ〈０．０５）;１０％ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳｏ４组,且早期给药效果更佳（Ｐ〈０．０５）,结论 ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（Ｅ     

阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究阿司匹林对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：实验分为假手术组，对照组（10％乙醇），ASA10mg/kg组，ASA40mg/kg组和ASA160mg/kg组，采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型（缺血2h，再灌注22h)，观察ASA对脑组织中中性白细胞浸润，NK－κB活性，IL－1β，TNF－α和ICAM－1的表达，以及脑梗死体积，神经功能缺损。结果：ASA可抑制核因子NF－κB激活；抑制ICAM－1，IL－1β和TNF－α的表达；减少中性白细胞浸润；减小梗死体积积百分比，以ASA10，40mg/kg组的作用更明显；对5分制神经功能评分无影响。结论：（1）ASA可减轻脑缺血再灌注损伤，小剂量的ASA作用效果较好；（2）脑缺血再灌注损伤过程中存在急性炎症反应，ASA可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应；（3）ASA减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能与其抑制炎症反应有关，然而小剂量的ASA具有较好的疗效，推测还可能通过改善脑血流起到保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

冠脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形...     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：验证一种新药盐酸法舒地尔（Fasudil)作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，于缺血前30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。观察下列指标：缺血后5min、60min和再灌注30min的局部脑血流量（rCBF)；术后3h、24h及48h神经功能；缺血60min、再灌注20min、60min、120min缺血脑组织乳酸含量。结果：法舒地尔组局部脑血流（rCBF)明显高于对照组；法舒地尔组神经功能好于对照组；再灌注60min、120min乳酸含量法舒地尔组少于对照组。结论：盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量，加速再灌注过程乳酸清除，具有脑保护作用。     

动脉粥样硬化早期大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的：探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：在高脂饲料喂养大鼠36周，造成早期动脉粥样硬化的基础上，采用双侧须动脉结扎模型，检测脑缺血45分钟，再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果：模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重，且有统计学意义。结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。     

大鼠前脑缺血再灌注不同时间神经元损伤情况

目的：观察前脑缺血再灌注后海马，纹状体，皮层神经元损伤情况。方法：夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉5min制造脑缺血再灌注模型，应用电镜，Tunel染色观察前脑神经元损伤情况。结果：短暂性脑缺血再灌注第2d，纹状体和皮层神经元坏死，凋亡情况较明显，第4d，海马神经元坏死轻微，凋亡情况最明显，神经元凋亡形态学典型表现持续时间较短，呈色深浅不一。第2d后坏死神经元数量不再增加。结论：脑缺血可致神经元坏死和凋亡，凋亡持续时间较短，以后细胞的形态改变与坏死近似，不同神经元耐受缺氧能力差异很大。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型的方法

临床工作中发现,缺血性脑血管病的发病部位大多在大脑中动脉,临床的主要治疗手段是溶栓治疗,但溶栓治疗成功、血管再通后会带来一系列脑缺血再灌注损伤的问题,这已经成为目前医学需要迫切解决的问题[1].因而能够建立模拟人类脑血管病的动物模型,将为研究人类脑缺血再灌注损伤的发病机制和寻求保护脑组织的方法提供实验依据.     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+－K+－ATP酶活性、NO的影响

目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na -K -ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na -K -ATP酶活性降低 ,NO含量与脑含水量增加 ,且均有显著性 ;治疗组 ( 50 0mg/kgMgSO4 )与对照组比较 :Na -K -ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低 ,且均有显著性。结论 :MgSO4 能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na -K -ATP酶活性 ,降低NO含量及脑含水量 ,对脑损伤有保护作用     

盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学的影响

目的 探讨选择性M胆碱受体阻滞剂（盐酸戊乙奎醚）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学变化的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组.参照文献建立三动脉阻断法全脑缺血模型,缺血前40 min分别腹腔注射生理盐水（1 ml）、东莨菪碱（0.01 mg/kg）和盐酸戊乙奎醚（0.01 mg/kg）.分别于脑缺血再灌注后1天、3天和7天用开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验测定其行为学指标,并取脑测定梗死体积.结果 大鼠缺血再灌注后出现行为学异常,前脑散在梗死灶,但早期3组之间无明显差别.再灌注3天和7天,与缺血再灌注组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组脑梗死体积较小,行为学指标改善.盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组改善更加明显.结论 盐酸戊乙奎醚能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的进一步扩大并且改善其行为学指标,此作用优于同等剂量的东莨菪碱.     

外泌体及其携带的microRNAs对脑缺血-再灌注损伤影响的研究进展

脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是继发于缺血性脑卒中血流再通后的脑组织损伤,有很高的致死率及致残率。外泌体是从细胞释放到细胞外空间的双层脂质膜结构微小囊泡,通过其携带的膜蛋白、细胞质蛋白和遗传物质,在细胞间起着传递信息、靶向运输及调节多种病理生理功能的作用。体内大多数细胞都可以分泌外泌体,外泌体及其携带的微小RNAs(microRNAs)在减轻CIRI后的神经功能损伤及促进脑血管再生中有着积极的作用。深入研究外泌体及其携带的microRNAs对CIRI的保护作用及其机制,可为外泌体的临床转化及CIRI治疗提供新思路。     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探索水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及是否与抑制NF-κB 活化有关。方法将30 只成年雄性SD 大鼠随机为假手术组（S 组）、缺血再灌注模型组（IR 组）及药物组（SM 组）。全自动生化分析仪检测血肌酐、血尿素氮,HE 染色检测肾小管损伤程度,免疫组织化学检测肾脏IL-6 及NF-κB p65 表达,酶联免疫吸附法测定肾组织匀浆上清液NF-κB、IL-6 浓度。结果IR组血肌酐、尿素氮、组织匀浆细胞核内NF-κB 及细胞浆中IL-6 水平较S 组升高（P <0.05）,SM 组较IR 组降低（P <0.05）,IR 组肾小管损伤较重,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达增强。而给药组肾小管损伤减轻,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达减弱。结论水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其与抑制NF-κB活化有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

外周静脉给予PACAP38对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨通过外周静脉途径给予垂体腺苷酸环化酶激活肽38（PACAP38）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉梗阻模型,脑缺血2h再灌注后6h、12h、24h、48h、72h时分别外周静脉途径给予PACAP38,维持48h后取出脑组织,测定脑梗死体积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,并设立对照组,对照组静脉输入生理盐水。结果PACAP38能显著减轻脑梗死体积,增加SOD活性,降低MDA和NO含量,再灌注后6h时给予PACAP38上述改变最为明显。结论PACAP38能有效经外周静脉途径通过血脑屏障,发挥减轻局灶性脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与减少自由基生成有关。     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。