辅酶Q10和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的 制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型。探讨辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法 采用Ｉｎ－ｃｈｅｏｌ Ｋｉｍ法和Ｌｕｃｉｌｅ－Ｓｍｉｔｈ法分别测定对照组,异丙肾损伤组,丹参保护组和辅酶Ｑ１０保护组的琥珀酸脱氢酶比活力、心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量等多项指标。结果 复方丹参组和辅酶Ｑ１０组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力,心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量都显著高于异丙肾组。结论 辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

复方丹参与辅酶Q10对心肌线粒体琥珀酸脱氢酶活性的影响

复方丹参与辅酶Q_(10)对心肌线粒体琥珀酸脱氢酶活力有影响,本文结果表明,复方丹参和辅酶Q_(10)均使心肌线粒体琥珀酸脱氢酶活力升高,说明复方丹参与辅酶Q_(10)对心肌有明显的保护作用。     

实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

目的 探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法 将大鼠分成正常对照组，损伤组(异丙。肾上腺素组)和保护组(辅酶Q10组)。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小，以及以上3组琥珀酸脱氢酶比活力，细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10含量的变化。结果 损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10含量明显低于对照组和辅酶Q10组。结论 心肌损伤后能量代谢发生障碍，线粒体功能下降。     

肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

内源性NO对脑缺血再灌注后线粒体NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力的影响

目的:观察脑缺血和再灌注后脑细胞线粒体呼吸功能的改变,及应用NOS抑制剂LNNA对线粒体呼吸功能的保护作用.方法:测定脑缺血及再灌注不同时间线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力,及给予LNNA后这两种酶活力的改变.结果:脑缺血30 min NADH-CoQ还原酶活力受抑制,琥珀酸脱氢酶活力无明显改变;再灌注1 h NADH-CoQ还原酶活力恢复,而再灌注24 h两种酶活力再次下降.再灌注1 h后不同时间给予LNNA两种酶活力高于再灌注对照组;再灌注时给予LNNA对两种酶活力无影响.结论:NADH-CoQ还原酶对缺血敏感,琥珀酸脱氢酶对缺血有一定耐受性;内源性NO的过量产生对线粒体具有毒性效应,于再灌注1～2 h后出现,LNNA对再灌注后线粒体呼吸功能具有保护作用.     

复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察

目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型，设治疗组和对照组共２５只小鼠，随机分为３组，实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷酶（ＡＴＰ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）；光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显     

辅酶Q_(10)对盐酸异丙基肾上腺素所致的大鼠心肌环死的预防作用——阻止血浆cAMP含量增加和缩小心肌坏死面积

大剂量盐酸异丙基肾上腺素(简称异丙肾)可致大鼠发生非特异性心肌坏死。探讨预防这种心肌坏死的有效措施,对预防坏死性心肌疾病有实用意义。近年来,辅酶Q_(10)对心肌的保护作用引人注目。岳中典男用辅酶Q_(10)预防异丙肾所致的大鼠心肌坏死,明显减轻了心肌坏死的程度,并认为保护心肌线粒体是辅酶Q_(10)预防心肌坏死的主要机理。探讨异丙肾致大鼠心肌坏死机理的研究表明,注射异丙肾后,大鼠血浆和心肌的cAMP含量明显增加,并由此引起心肌代谢紊乱和功能异常。提示血浆和心肌cAMP含量的变化可能与心肌坏死的发生有关。Martorana以注射二丁酰cAMP的方法使大鼠发生与异丙肾所致者相同的心肌坏死,进一步提示cAMP在异丙肾致心肌     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

辅酶Q10对异丙肾上腺素诱发的心肌缺血的保护作用

目的探讨辅酶Q10对心肌缺血的保护作用.方法采用高效液相色谱法测定全血中ATP、ADP的含量和电生理检测不同组别的动作电位幅度、超射值、静息电位值、最大除极速度和动作电位时程.结果辅酶Q10组ATP、ADP含量显著高于异丙肾组;辅酶Q10对改善心肌细胞复极有作用,与损伤组相比,可使动作电位(APD)缩短,并以APD50、APD90缩短尤为明显.结论辅酶Q10对心肌细胞有一定的的保护作用.     

MYOCARDIAL ENZYME LEAKAGE AND SUCCINIC DEHYDROGENASE ACTIVITY OF MITOCHONDRIA CORRELATED WITH MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE ANOXIC ISOLATED PERFUSED RAT HEART

Langendorff isolated perfused rat heart system was used to study the myocardial enzyme leakage and succinic dehydrogenase activity of mitochondria, and to investigate their correlation with the morphological changes due to anoxia-induced injury. 84 male Wistar rats were used and divided into the aerobic control group and the anoxic group. Besides the mitochondrial structural changes and the myccardial cell menbrane permeabilily defects observed, the SDH activity of mitcchondria was reduced and the CPK release increased. The morphological, functional and biochemical changes in anoxic rat heart correlated with each other very well.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时心肌线粒体的损伤

目的 了解缺氧缺血后新生猪心肌线粒体内钙离子浓度和呼吸链复合物N——细胞色素C氧化酶(CCO)活性的动态变化,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生时心肌细胞和胞内线粒体的损伤情况。方法 结扎新生猪左颈总动脉并缺氧2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型,并设对照组。于恢复给氧后Oh、24h、48h、72h测定心肌线粒体内Ca^2 浓度和呼吸链复合物Ⅳ活性。结果 ①心肌线粒体Ca^2 含量升高,线粒体钙超载,复氧后48h和72h Ca^2 浓度逐步回降;②心肌线粒体呼吸链复合物IV活性下降,复氧后48h和72h;其活性回升,但72h仍未完全恢复正常;③线粒体Ca^2 浓度与呼吸链复合物Ⅳ活性呈直线负相关。结论 新生猪缺氧缺血性脑损伤发生时心肌细胞线粒体和呼吸链均受到损伤,随着复氧时间的延长损伤逐步恢复。缺氧缺血后心肌线粒体钙超载可能是线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降的原因之一。     

PROTECTIVE EFFECTS ON RIGHT VENTRICLE BY RETROGRADE CORONARY SINUS PERFUSION OF CARDIOPLEGIA

The myocardial protective effects on right and left ventricles by retrog-rade coronary sinus perfusion(RCSP)of cardioplegia was Compared to that by aortic rootperfusion(ARP)in16 dogs which were divided into two groups at random.The criteriainclude:(1)intramyocardial temperature,(2)electrical activity of ventricles,(3)semiqu-antitative evaluation of myocardial ATPase and succinic dehydrogenase(SDH)in Niles’scale,(4)semiquantitative evaluation of myocardial mitochondria by Flameng′s method.All results showed no significant difference between the two groups.It is indicated thatthe results from RCSP cardioPlegia with toPical hyPothermia and from ARP cardioPlegiaWith topical cooling for myocardial protection in right and left ventricles are closelysimilar.     

曲马多对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血损伤的抑制作用

①目的观察曲马多对异丙肾上腺素（Iso）致小鼠缺血心肌的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制备小鼠心肌缺血损伤模型,观察曲马多对小鼠心肌缺血损伤后缺氧条件下存活时间、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）水平及心重指数的影响。结果与模型组相比,曲马多能够延长小鼠心肌缺血损伤后耐缺氧存活时间,降低血清中LDH、CK水平及心重指数。结论曲马多对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血损伤具有抑制作用。     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

大鼠缺血心肌线粒体损伤及其意义

选用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型。结果证实缺血心肌线粒体膜有明显损伤，表现在线粒体膜磷脂含量降低，胆固醇含量及胆固醇与磷脂比值增大，Ca^2 浓度显著增加，这些变化与氧自由基引发的脂质过氧化作用增强相关。     

参麦注射液保护氧化损伤心肌细胞线粒体的机制研究

目的: 探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法: 采用叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Clark氧电极检测参麦注射液对细胞有氧呼吸速率的调节作用;采用ELISA法检测丙酮酸及丙酮酸脱氢酶（PDH）的含量及活性;采用蛋白质印迹法检测丙酮酸脱氢酶亚基（PDHA1）含量;采用实时定量RT-PCR检测丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）mRNA的表达。结果: 与氧化损伤模型比较,参麦注射液可有效提高心肌细胞存活率和ATP水平（均P < 0.01）,提高细胞氧呼吸速率,减少丙酮酸含量,并提高PDH活性（P < 0.05或P < 0.01）。在分子水平上,参麦注射液可提高PDHA1蛋白表达（P < 0.05）,并具有降低PDK1 mRNA表达的趋势（P>0.05）。结论: 参麦注射液可有效保护氧化损伤心肌细胞,其机制可能与提高PDH活性、减少丙酮酸堆积,从而维持线粒体功能稳定和细胞能量代谢稳定有关。     

HpD—激光对动物瘤体的细胞化学影响(选用细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶显示法)

本文为研究HpD-激光破坏恶性肿瘤的机理,采用细胞化学方法观察了小白鼠肿瘤中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的活性。在HpD-激光处理瘤细胞后12小时细胞色素氧化酶活性明显降低,24小时即消失。然而,琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶无明显变化。结果表明,HpD-激光破坏恶性肿瘤的原因之一,乃是抑制了瘤细胞内的细胞色素氧化酶活性,进而阻断了呼吸链。