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1.
目的:探讨NOD1与NOD2在变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜中的表达及糖皮质激素对其的调控作用。方法:收集13例AR患者下鼻甲黏膜及19例单纯鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜(对照组),采用免疫组织化学方法和实时定量RT-PCR方法检测下鼻甲黏膜样本中NOD1、NOD2的表达。另外收集5例单纯鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜及5例AR患者下鼻甲黏膜,采用体外组织块培养方法,观察糖皮质激素对NOD1和NOD2表达的调节作用。结果:NOD1和NOD2mRNA及蛋白在AR组中的表达较对照组明显增高(P<0.05),免疫组织化学显示NOD1与NOD2在上皮层和黏膜固有层都有表达。组织培养结果表明,用糖皮质激素刺激后,AR患者鼻黏膜中NOD1和NOD2的表达显著下降(P<0.05)。结论:NOD1和NOD2作为先天性模式识别受体可能参与了AR的发病过程;糖皮质激素可能通过抑制NOD1和NOD2的表达而达到治疗AR的作用。 相似文献
2.
核因子-κB及ICAM-1 mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜细胞中NF-κB的活化及其对ICAM-1 mRNA表达量的影响.方法:选取AR患者32例(AR组),同时以单纯鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组织化学法检测2组患者的中鼻甲黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达情况,用RT-PCR法检测2组患者的中鼻甲黏膜ICAM-1mRNA的表达量.结果:NF-κB在AR组表达为阳性或强阳性,其中NF-κB p50主要表达于细胞质和细胞核;NF-κB p65主要表达于细胞质,细胞核表达较少.对照组鼻黏膜组织中NF-κB有微弱的表达.2组NF-κB p50、NF-κB p65表达的差异有统计学意义(均P<0.01).RT-PCR显示:对照组中ICAM-1 mRNA表达微弱,AR组ICAM-1 mRNA表达较强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).NF-κB p50、NF-κB p65的表达强度与ICAM-1 mRNA的表达强度均存在相关性(r=0.899 5,P<0.01;r=0.7601,P<0.01).结论:NF-κB在AR形成、发展中发挥重要作用.过度活化的NF-κB启动ICAM-1 mRNA的转录,上调黏附分子的表达.ICAM-1作为一种重要的炎性因子,与AR形成、发展有关. 相似文献
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目的:探讨转录因子T-bet/GATA-3在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达及其与嗜酸粒细胞(EOS)计数的关系。方法:采用卵清蛋白致敏方法建立AR大鼠模型;SD大鼠20只随机分为对照组和AR组,每组10只。苏木精-伊红染色计数各组大鼠鼻黏膜EOS;采用ELISA检测大鼠鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;RT-PCR测定法检测鼻黏膜组织中IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3mRNA的表达水平;Westernblot检测鼻黏膜组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果:AR大鼠鼻黏膜组织可见以EOS为主的炎症细胞浸润;鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量明显高于对照组;AR大鼻黏膜组织中IFN-γ、T-bet mRNA表达及T-bet蛋白量明显高于对照组,而IL-4、IL-5和GATA-3mRNA表达及GATA-3蛋白量在对照组明显高于AR组;T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与EOS数、IL-4、IL-5呈负相关(P<0.01);与IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论:转录因子T-bet/GATA-3在AR大鼠鼻黏膜组织失衡表达,其表达水平与... 相似文献
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脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的活性表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-3(IL-3)mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性.方法 以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组)和脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组),分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-3 mRNA表达水平,进行组间比较.结果 AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平11.85±0.82,显著高于健康对照组的6.85±0.49(P<0.01);脾气虚AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平14.21±2.10,显著高于AR组(P<0.01).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-3 mRNA的表达增加, 脾气虚型变应性鼻炎大鼠者IL-3 mRNA表达活性进一步升高,IL-3活性表达水平可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要因素. 相似文献
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目的:观察Clara细胞10-KDa蛋白(CC10)在小鼠细菌性慢性鼻-鼻窦炎(BCRS)模型中的表达.方法:C57BL/6J小鼠用鼻腔阻塞加肺炎链球菌接种的方法建立BCRS模型.用RT-PCR,免疫组织化学、组织病理染色及图像分析方法检测小鼠鼻窦黏膜组织CC10 mRNA及蛋白水平表达、CC10阳性细胞数及鼻窦黏膜形态学参数.结果:BCRS模型组小鼠鼻窦黏膜固有层内多型核中性粒细胞(PMN)数、上皮下胶原纤维沉积、上皮厚度及杯状细胞数均较假手术对照组增多(均P<0.01);BCRS组小鼠鼻窦黏膜上皮CC10阳性细胞数、CC10 mRNA及蛋白表达均较假手术对照组减少(均P<0.01).CC10阳性细胞数分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度晕显著负相关,相关系数分别为-0.734、-0.776、-0.841和-0.805,均P<0.01;CC10平均灰度值分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度呈显著正相关,相关系数分别为0.771、0.802、0.887和0.855,均P<0.01.结论:小鼠BCRS模型鼻窭黏膜中CC10表达下调.CC10作为一种内源性负调控蛋白可能参与慢性鼻-鼻窦炎的发病过程. 相似文献
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目的:探讨核转录因子-κB亚单位p50(NF-κB p50)在季节性变应性鼻黏膜中的表达及活性状态.方法:采用免疫组织化学方法检测16例季节性变应性鼻炎(SAR组)下鼻甲黏膜组织中NF-κB p50的表达,其中6例为非发作期患者,10例为发作期患者;并与10例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜进行对照.采用电泳迁移率滞后分析(EMSA)检测鼻黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果:NF-κB p50在SAR组及对照组中均有表达,p50阳性表达主要分布在2组鼻黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞质和部分胞核中;SAR组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率发作期是(41.83 ±4.43)%,非发作期是(37.19±3.93)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅(8.89±1.32)%.SAR组(包括发作期和非发作期)与对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有统计学意义(P<0.01);SAR组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为32.14±8.73,与对照组(11.12±3.42)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在对照组鼻黏膜中保持低水平的表达,在SAR鼻黏膜中表达显著增高,且其与DNA-蛋白结合活性增高,提示NF-κB p50可能参与维持鼻黏膜的生理功能,并在SAR鼻黏膜持续慢性炎症反应中起重要作用. 相似文献
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血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶1(HO1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达。方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况。结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:HO1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程。 相似文献
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目的:探讨人钙激活氯通道1(hCLCA1)和黏蛋白MUC5AC在变应性鼻炎黏液高分泌中的表达水平及临床意义。方法:采用RT-PCR技术和免疫组织化学法,检测20例变应性鼻炎患者(变应性鼻炎组)和7例正常人(对照组)hCLCA1和MUC5AC在下鼻甲黏膜的表达水平。结果:变应性鼻炎组鼻黏膜hCLCA1mRNA表达阳性,而对照组未出现hCLCA1mRNA的表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);变应性鼻炎组MUC5ACmRNA表达和MUC5AC蛋白表达均较对照组明显增多(均P<0.01);变应性鼻炎组鼻黏膜hCLCA1mRNA表达与MUC5ACmRNA和蛋白表达均呈直线正相关(r=0.752、0.694,均P<0.05)。结论:hCLCA1mRNA表达的上调可能在变应性鼻炎黏液高分泌中起着关键作用,抑制hCLCA1的表达将为变应性鼻炎的治疗提供新的策略。 相似文献
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目的观察细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokime singnaling-3,SOCS3)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达。方法采用RT—PCR检测24例变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者鼻黏膜组织(AR组)和22例单纯鼻中隔偏曲患者黏膜组织(对照组)中SOCS3 mRNA、Eotaxin mRNA的表达水平,采用免疫组织化学方法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白的表达情况,分析SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达的相关性。结果AR组鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组(P〈0.01),且AR鼻黏膜组织中SOCS3蛋白及mRNA的表达水平与Eotaxin蛋白及mRNA的表达呈正相关。结论SOCS3与Eotaxin蛋白及其mRNA的表达可能在变应性鼻炎的发生过程中起到了一定的作用。 相似文献
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目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜核因子-кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)p65和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,进一步了解NF-кB p65和GR在AR发病机制中的作用.方法清洁级C57BL6/J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只.AR组用10%卵清蛋白(ovalbumin,OVA)200μl腹腔注射,6%OVA鼻腔局部激发建立AR模型.取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色.分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-кB p65和GR的表达情况.结果 AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化.①形态学改变:对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞(eosinophils,Eos)、淋巴细胞和单核细胞浸润.②黏膜NF-кB p65表达:NF-кB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核.AR组中上皮细胞染色平均光密度值(0.40+0.12)强于对照组(0.23±0.05;P<0.05).③GR表达:2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质.AR组中GR的平均光密度值(0.20±0.04)低于对照组(0.36±0.11;P<0.05).结论 NF-кBp65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用. 相似文献
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Han P Hu K Frank DK Sessions RB Harrison LB 《Otolaryngologic clinics of North America》2005,38(1):75-85, viii
The management of base of tongue cancer has evolved steadily over time. Organ preservation with primary radiation therapy has produced excellent oncologic and functional outcomes. Concomitant chemotherapy has become important in patients with locoregionally advanced disease. Planned neck dissection after organ preservation therapy continues to be an integral step for regional control. This article reports the results of a literature review of base of tongue cancer emphasizing a multidisciplinary approach to obtain optimal results in terms of cure and quality of life. 相似文献
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目的 探讨耳廓开放性外伤的治疗方法。方法 23耳耳廓开放性外伤经彻底清创,肝素生理盐水冲洗伤口后,对位缝合。术后用抗生素抗感染、丹参扩张血管、罂粟碱改善微循环。结果 23耳中2耳失访,18耳完全成活,1耳部分成活,2耳完全坏死。结论 耳廓撕裂伤、断伤、带有皮蒂的耳廓离断伤,由于断端双侧血管丰富,经对位缝合后容易成活。但耳廓完全离断伤由于缺乏血供,经对位缝合后不易成活,可采用去皮血管植入包埋法,带肌蒂皮瓣移植法或尝试显微外科技术施行血管吻合,以提高耳廓完全离断伤的成活率。 相似文献