心房颤动患者心房肌钾电流的研究

目的:研究心房颤动患者心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流的变化,探讨两种离子通道电流变化在心房颤动发生与维持中的作用。方法:应用膜片钳全细胞技术记录并比较19例风湿性心脏病心房颤动患者(心房颤动组)和18例风湿性心脏病窦性心律患者(窦性心律组)心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流密度的大小。结果:在-60mV～-120mV时,与窦性心律组相比,心房颤动组内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低。其中在-100mV时,内向整流钾电流密度从窦性心律组的(4.01±1.01)pA/pF(n=18)增大到心房颤动组的(8.94±1.26)pA/pF(n=19,P<0.001);乙酰胆碱敏感钾电流密度从窦性心律组的(24.57±0.77)pA/pF(n=18)降低为心房颤动组的(13.38±1.03)pA/pF(n=19,P<0.001)。结论:心房颤动时,内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低,两种电流的改变可能与心房颤动的发生和维持有关。     

心力衰竭患者M2乙酰胆碱受体的自身抗体对豚鼠心肌细胞L型钙通道的影响

目的观察心力衰竭患者M2乙酰胆碱能受体的自身抗体(Abs)阳性血清以及M2乙酰胆碱能受体激动剂碳酰胆碱对心肌细胞的影响.方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较碳酰胆碱和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的L型钙电流强度的影响.结果M2受体激动剂碳酰胆碱使预先由异丙肾上腺素增大的L型钙电流峰值电流强度和标准电流密度从(2111.65±203.13)pA和(18.83±1.14)pA/pF下降为(1230.87±208.14)pA(P＜0.01)和(10.72±1.06)pA/pF(P＜0.01),M2受体阻滞剂阿托品可以阻断碳酰胆碱的这一作用.同样,心力衰竭患者的Abs阳性血清能使L型钙电流的峰值电流强度由(1995.21±195.13)pA下降至(636.42±110.07)pA,P＜0.01,标准电流密度由(18.13±1.03)pA/pF下降至(5.54±0.81)pA/pF,P＜0.01;阿托品也可阻断此作用.结论心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠心室肌细胞的作用与碳酰胆碱相似,对心肌细胞M2受体有"激动剂样"效应,能使心肌细胞的L型钙电流减小,产生负性肌力作用;阿托品可以阻断它们对豚鼠心室肌细胞的作用.     

丹酚酸B对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流的阻滞作用

目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采用加药前后自身对照,用含100μmol/L丹酚酸B的细胞外液灌流心室肌细胞,记录加药前、后的电流,所有数据均在细胞破膜后20min内完成。结果 100μmol/L的丹酚酸B对Ito和ICa,L具有抑制作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值电流密度下降,电流密度-电压曲线下移;且丹酚酸B主要抑制Ito的快速电流成分Itof,而对Ito的缓慢电流成分Itos无明显作用。在60mV测试电压下,Itof的最大激活峰值电流密度从23.51±3.29pA/pF降为16.85±2.36pA/pF,抑制率为28.31%±10.6%(n=8,P0.05)。在-10mV测试电压下,100μmol/L丹酚酸B作用后ICa,L的最大激活峰值电流密度从-8.66±-2.40pA/pF降为-5.91±-2.14pA/pF,抑制率为31.84%±10.23%(n=11,P0.05)。丹酚酸B使Ito通道失活后的恢复减慢,但不改变ICa,L的通道动力学。丹酚酸B对IK1无显著作用。结论丹酚酸B对Ito和ICa,L具有阻滞作用,而对IK1无显著作用。     

陈旧性心肌梗死对家兔动作电位时程跨室壁离散及L型钙电流的影响

探讨陈旧性心肌梗死 (MI) (MI后 3个月 ) ,远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变。结扎家兔左前降支造成MI模型 ,3个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层 (Epi、M、Endo)心肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位 (AP)和L型钙电流 (ICa ,L) ,并观察三层心肌细胞AP时程 (APD)的离散性 (TD APD)变化。结果 :MI后 3个月 ,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长 ,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P <0 .0 1)。陈旧性MI组 (OMI)与假手术组 (Sham)及对照组 (Control)比较 ,TD APD显著增加 (2 88.32± 19.5 6vs2 2 8.4 5± 13.94 ,2 10 .32± 17.4 3ms ,P <0 .0 1)。且在OMI组 ,ICa ,L的幅值增加 ,但密度降低 ,其中Endo的ICa,L密度降低最明显 (+10mV时 ,从 16 .12± 1.6 0降至 10 .73± 0 .0 6pA/pF ,降低了 33.4 3% ,Epi从 16 .5 9± 0 .5 0降至 11.75±0 .6 9pA/pF ,降低了 2 9.17% ,M细胞从 18.70± 1.0 3降至 13.2 7± 1.0 5pA/pF ,降低了 2 9.0 3% ,P <0 .0 5 )。结论 :MI3个月后远离MI区的心肌细胞ICa ,L密度明显降低 ,且以Endo降低最明显 ,三层心肌细胞的APD明显延长 ,并且En do心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞 ,TD APD明显增加     

心脏再同步化治疗对缺血性心力衰竭犬的疗效及心肌钙通道电流的影响

目的研究心脏再同步化治疗(CRT)对失同步化缺血性心力衰竭犬的疗效及钙离子通道电流(ICa)的影响。方法取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。随机选取7只造模成功犬行CRT治疗,作为CRT组。另7只造模成功犬作为失同步化组。取5只正常犬作为对照组。CRT后6周(其它两组于相应时间点)检测心电图学、超声心动图及血流动力学指标,上述指标检测完毕后,分离左室侧壁和前壁心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测ICa。结果与对照组相比较,失同步化组的RR间期缩短(420±55 ms vs 598±98 ms,P<0.05),QTc间期延长(433±46 ms vs 378±32 ms,P<0.05),QRS波时限延长(100±23 ms vs 53±8 ms,P<0.05),失同步化指数(DI)升高(80±22 ms vs 28±6 ms,P<0.05)。与失同步化组比较,CRT组QRS波时限缩短(73±11 ms vs 100±23 ms,P<0.05),降低了DI(32±24 ms vs 80±22 ms,P<0.05),缩短了QTc间期(392±36 ms vs 433±46 ms,P<0.05)。对照组左室前壁和侧壁的ICa密度峰值无差别(-4.7±0.3pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。失同步化组侧壁ICa电流密度低于前壁(-3.8±0.2 pA/pF vs-5.2±0.3 pA/pF,P<0.01)。CRT组侧壁和前壁的电流密度无差别(-4.5±0.2 pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。结论 CRT能部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的电重构与机械重构。     

增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化

目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响。方法20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组。EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水。一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX。结果与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF(n=11),P<0.05]。INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如-80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF(n=8)vs-0.42±0.08 pA/pF(n=10),P>0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF(n=10),P<0.05]。结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加。     

犬心室肌M细胞钙电流特性的研究

用膜片钳全细胞方法研究犬心室肌内膜、中层 (M细胞 )及外膜细胞的L型钙电流的特性 ,并观察nifedipine(1μM)对三层心肌单个细胞动作电位的影响。结果 :心室肌内膜、M及外膜细胞在去极电压为 +10mv时 ,ICa ,L的峰电流pA/pF分别为 - 4.2 9± 1.2 4、- 5 .30± 0 .38、- 4.0 3± 1.19,P <0 .0 5。Nifedipine(1μM)对三层细胞动作电位均缩短。心室肌内膜、M及心外膜细胞动作电位复极化达 90 %时程分别由用药前的 44 7.3± 47.0 ,5 2 4.2± 5 5 .2 ,438.2±39.3ms缩短至用药后的 30 2 .4± 42 .7,30 5 .4± 37.2 ,30 3.3± 37.6ms ,缩短率 32 .8% ,41.5 % ,33 .6 % (P <0 .0 5 )。表明犬心室肌内膜、M及外膜细胞的L型钙电流分布的差异性 ,可能是M细胞易于产生后除极及触发活动的离子基础     

罗格列酮对四氧嘧啶介导的糖尿病家兔心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的探讨罗格列酮对家兔心室肌细胞L型钙通道电流(I_(CaL))的影响。方法四氧嘧啶建立糖尿病家兔模型后,利用酶解法急性分离心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术观测糖尿病和罗格列酮对心肌细胞I_(CaL)的影响,并与正常家兔进行比较。结果 (1)正常组家兔心室肌细胞I_(CaL)电流密度[(-8.83±2.31)pA/pF]大于糖尿病组[(-8.84±1.98)pA/pF],但差异不具有统计学意义。(2)给予罗格列酮后正常和糖尿病家兔组心室肌细胞I_(CaL)[正常组:基线电流密度(-8.83±2.31 pA/pF)大于5 min电流密度(-4.17±1.89 pA/pF)和10 min电流密度(-5.54±1.63)pA/pF,糖尿病组:基线电流密度(-8.84±1.98)pA/pF大于5 ml‘n电流密度(-4.97±1.15)pA/pF和10 min电流密度(-3.89±1.06)pA/pF],各时段差异均有统计学意义(各组P<0.05)。(3)空腹血糖[(7.65±1.60)mmol/L]小于建模48 h[(17.72±9.15)mmol/L]及1周后空腹血糖[(20.84±9.48)mmol/L]。各时段胰岛素水平[空腹(23.45±9.22)mmol/L,48 h后(22.69±8.94)mmol/L,1周后(21.65±11.91)mmol/L]差异均无统计学意义(各组P>0.05)。结论正常家兔组I_(CaL)电流密度与糖尿病家兔组相似,提示糖尿病对心肌细胞I_(CaL)无明显影响;罗格列酮对心脏的作用不依赖于高血糖存在与否,提示罗格列酮可能通过某些与胰岛素水平有关的特定机制作用于心肌细胞;四氧嘧啶所致糖尿病模型是一种不完全等同于1型及2型糖尿病的独特模型,但去除了胰岛素抵抗的影响。该模型可以用来作为高血糖对心肌细胞离子通道影响的研究载体。     

卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,探讨卡维地洛在离子通道水平的药理机制。方法用急性酶解法获得大鼠单个心室肌细胞,用标准全细胞膜片钳技术记录ICa,L,观察不同浓度卡维地洛对ICa,L的影响。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制ICa,L,1μmol/L卡维地洛能使心肌细胞ICa,L电流-电压关系曲线明显上移,峰电流密度减少(7.80±0.65pA/pFvs4.89±0.52pA/pF,n=10,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。②卡维地洛能使ICa,L失活曲线明显左移,但对ICa,L激活和复活曲线无明显影响。③0.1μmol/L卡维地洛对钙电流无明显影响,但可以明显阻断异丙肾上腺素增加钙电流效应。同时,卡维地洛对钙电流的抑制效应不能被哌唑嗪和普奈洛尔阻断。结论卡维地洛呈浓度依赖性地抑制心室肌细胞L型钙通道。     

心肌梗死后残存心室肌细胞L型钙通道的改变

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L -型钙通道电流 (ICa -L)的变化。结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系 (I -V)曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、AMI后 1周和 2个月分别为 - ( 5 5 8± 1 5 3) pA /pF(n =10 )、- ( 3 5 2± 0 93) pA/ pF (n =6 ,与对照组比较P <0 0 5 )和 - ( 4 84± 1 4 8)pA/ pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I -V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位 3组分别为 -( 13 1± 4 2 )mV、- ( 2 5 9± 7 0 )mV和 - ( 2 1 3± 5 6 )mV ,P <0 0 5。结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一 ;AMI后 2个月钙通道的异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势     

L型钙通道在LQTl发病机制中作用的实验研究

目的 分析L型钙电流(IcaL)在犬三层心室肌细胞中的特点,探讨其在LQTl发病机制中的作用.方法 成年杂种犬14只,体重13～15 kg,雌雄不拘.分离犬三层心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和ICaL,依次用Chromanol 293B(50ìμmoL/L)阻断慢激活延迟整流性钾电流(IKs)模拟LQTl,用异丙肾上腺素(100 nmo/L)激活13肾上腺素受体(β-AR),观察AP和,ICaL的变化.分三层取少量心室肌组织,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测各层L型钙通道a1C亚单位的mRNA含量.结果 正常情况下,犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层(4.253±0.782)pA/pF,中层(4.392±0.714)pA/pF,内层(4.182±0.665)pA/pF,P＞0.05],而中层心室肌细胞动作电位时限(APD)较内层和外层的长[外层(721.48±26.59)ms,中层(911.80±31.24)ms,内层(783.52±25.27)ms,P＜0.05];阻断IKs后ICaL电流密度没有变化,而APD均明显延长[(外层(835.21±27.34)ms,中层(1089.21±30.55)ms,内层(830.64±27.12)ms,与阻断IKs前相比,P＜0.05)];β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加,且三者变化差异无统计学意义[(外层(5.654±0.756)pA/pF,中层(5.458±0.702)pA/pF,内层(5.600±0.819)pAZpF,P＞0.05].但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短,中层心室肌细胞APD延长,三者变化差异有统计学意义[外层(792.63±26.71)ms,中层(1127.85±32.10)ms,内层(811.32±27.52)ms,P＜0.05].实时定量RT-PCR结果显示,三层心室肌细胞中alC亚单位的mRNA含量差异无统计学意义(外层0.112±0.019,中层0.077±0.018,内层0.109±0.012,P＞0.05).结论 L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异,在LQTl模型中,Iso使三层心室肌细胞,ICaL均匀增加,推测ICsL本身没有引起LQTl复极不稳定.     

正常大鼠心室肌细胞动作电位和瞬时外向钾离子流的特点

目的研究正常Spraque-Dawley大鼠外层、中层和内层心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾离子流(Ito)的特点。方法采用酶消化法获得大鼠外层、中层和内层心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和Ito。结果成功记录到大鼠心室肌细胞外、中和内层心肌细胞AP和Ito。外层至内层心室肌细胞动作电位时程(APD)逐渐延长(P<0.05)。在+70mV刺激时外层至内层心室肌细胞Ito电流密度逐渐减小,分别为59.50±15.99,29.15±5.53和12.29±3.62pA/pF(P<0.05)。三层心室肌细胞曲线半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异(P>0.05)。结论大鼠三层心室肌细胞AP形态和Ito大小存在分层差别。     

缬草单萜氧化物对单个兔心室肌细胞钠通道的影响

利用全细胞膜片钳记录技术研究缬草单萜氧化物 (VMO)对兔单个心室肌细胞钠离子电流 (INa)的影响。结果 :30 μg/L和 6 0 μg/L的VMO使兔心室肌细胞INa峰值 (INamax)从 5 3.4 7± 5 .1 3pA/pF分别降至 4 0 .2 5± 4 .1 8pA/pF和 30 .89± 2 .95pA/pF(n =8,P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,抑制率分别为 2 4 .7%和 4 1 .9% ;VMO使INa的电流 电压曲线上移 ,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位 ;VMO还减慢钠通道灭活后的恢复过程。结论 :VMO对INa具有浓度依赖性阻滞作用 ,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

伊布利特对兔左室中层细胞L型钙电流的影响

目的观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响。结果①伊布利特灌流后ICa-LI-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81pA/pFvs-5.68±1.53pA/pF,P均<0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显。②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显。高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异。三种状态的激活曲线无差异。结论伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性。     

辛伐他汀对血脂正常兔心肌缺血再灌注后L型钙电流的影响

目的通过研究辛伐他汀预处理对兔心肌缺血再灌注后L型钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注组(I-R组,结扎冠状动脉左前降支30min后再开放120min);辛伐他汀治疗组(他汀组,手术前给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1,3天);假手术对照组(对照组,只开胸不结扎血管)。观察心律失常发生情况。采用酶解法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录ICa-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著差异。I-R组心律失常发生率较对照组增加,他汀组较I-R组心律失常发生率明显下降。对照组、I-R组和他汀组ICa-L电流密度峰值(0mV)分别为-3.13±1.22pA/pF(n=16),-4.24±0.92pA/pF(n=15)和-3.46±0.85pA/pF(n=13)。I-R组较对照组明显升高(P<0.05),他汀组较I-R组明显下降(P<0.05),他汀组与对照组无差异(P>0.05)。结论缺血再灌注可导致梗死区心室肌细胞I明显增加,辛伐他汀预处理可逆转这种变化。     

缬草单萜氧化物对兔单个心室肌细胞L-型钙电流的影响

利用全细胞膜片钳记录技术研究30μg/L和100μg/L缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞L型钙电流(ICaL)和动作电位的影响。结果:30μg/L和100μg/L的VMO使兔心室肌细胞ICaL峰值由6.04±0.59pA/pF分别减至3.99±0.31pA/pF和2.31±0.24pA/pF(n=8,P<0.01);VMO使ICaL的电流电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还使钙电流失活曲线左移。30μg/LVMO可使动作电位时程(APD)明显缩短,APD50和APD90分别缩短了50.3%和29.6%(n=16,P<0.05),而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论:VMO对LCaL具有浓度依赖性阻滞作用。这可能是其对心血管作用的重要机制之一。     

巨噬细胞移动抑制因子对HL-1细胞T型钙电流的调控

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）对心房肌细胞T型钙电流（T-type calcium channel current,ICa,T）的调控.方法 使用全细胞膜片钳和分子生物分析方法检测心房肌细胞ICa,T的表达.结果 在体外培养的心房肌细胞株（HL-1细胞）中,小鼠重组MIF（20、40 nmol/L,24 h）可明显抑制ICa,T的峰值电流,与对照组比较,差异均有统计学意义[峰值内向电流：（-17.5±2.9）pA/pF vs.（-27.9±3.4） pA/pF,P＜0.05;（-11.3±1.7）pA/pF vs.（-27.9±3.4）pA/pF,P＜0.01];并可损伤电压依赖的ICa,T激活,使T型钙通道α1G和α1H亚单位mRNA表达下调.而Src非特异性抑制剂genistein和特异性抑制剂PP1可逆转40 nmol/L MIF所致的ICa,T下调[genistein：（-11.3±1.7）pA/pF vs.（-16.1±0.8）,P＜0.05;PPI：（-11.3±1.7）pA/pFvs.（-19.0±3.2）pA/pF,P＜0.05].结论 MIF可能通过影响ICa,T参与心房颤动的病理过程,Src可能参与该信号转导途径.     

Differences in transient outward currents of feline endocardial and epicardial myocytes

Whole-cell voltage-clamp experiments were performed on enzymatically dissociated single ventricular myocytes harvested from feline endocardial and epicardial surfaces. The studies were designed to test the hypothesis that the differences in the amplitude of transient outward current (Ito) contribute to the difference in action potential configuration between endocardial and epicardial myocytes. In the control state, action potentials recorded from epicardial cells demonstrated a prominent notch between phases 1 and 2, and membrane current recordings displayed a prominent Ito, whereas in endocardial cells the notch in action potentials and Ito were small. External application of 4-aminopyridine (2 mM) reduced the amplitudes of notch and Ito in epicardial cells but not in endocardial cells. After application of 4-aminopyridine (2 mM) and caffeine (5 mM), the notch and Ito were abolished completely in both endocardial and epicardial cells. The first component of Ito (Ito1) was present in all epicardial cells studied (n = 20); it was absent in 12 of the 20 endocardial cells, and a small Ito1 was present in the remaining eight endocardial cells. The mean amplitude of Ito1 was significantly greater in epicardial than in endocardial cells. At a test voltage of +80 mV, the amplitude of Ito1 was 102.0 +/- 47.7 pA/pF in epicardial cells and 3.3 +/- 3.3 pA/pF in endocardial cells (p less than 0.01). The second component of Ito (Ito2) was present in all endocardial (n = 30) and epicardial (n = 30) cells studied. The amplitude of Ito2 was significantly greater in epicardial than in endocardial cells.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)