E-巨噬细胞极化在心肌梗死后炎症反应中的研究进展

正急性心肌梗死(AMI)是全球主要的死亡和残疾原因之一。心肌梗死(心梗)引起的过度促炎反应是加剧心肌损伤和功能障碍的主要原因,因此抗炎治疗可能作为一种新的方法以缩小心梗范围,防止进一步的心脏重构和进展为心力衰竭~([1])。然而,许多抗炎干预措施在临床试验中效果不佳[2])。因此,了解控制心脏炎症的新机制对于确定治疗缺血性心脏病的新的靶点至关重要。免疫系统的激活与心梗后的炎症反应密切相关。其中机体固有免疫细胞巨噬细胞在心梗后炎症反应过程中发挥着重要作用。不同微环境下,巨噬细胞由于自身很强的功能可塑性,可极化成两种具有不同免疫功能的活化模式:经典型(M1型)和修复型(M2型)。它们分别通过分泌促炎和抗炎因子,参与心室重构的全过程。二者功能相反却又互相转化~([3])。因此在MI后由M1向M2表型转化是减少MI后不良左室重构从而改善心功能的关键。本文将巨噬细胞极化在心梗后炎症反应中的作用特点及其分子机制作一综述。     

C反应蛋白与不同类型冠心病相关性的临床研究

目的:通过炎症反应标志物C反应蛋白(CRP)探讨炎症与急性冠状动脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SAP)的关系,及其在急性心肌梗死(AMI)中发生心脏事件的特点。方法:受试者共 141 例,ACS组 71 例,其中AMI组31例,不稳定型心绞痛(UAP)组40例;SAP组32例;对照组38例。CRP含量测定采用免疫比浊法。结果:①ACS组CRP显著高于对照组。②AMI组 CRP显著高于 UAP组、SAP组、对照组。③UAP组与 SAP组及对照组相比CRP增高,均差异有统计学意义。④SAP组与对照组相比 ,CRP升高差异无统计学意义。⑤AMI组中CRP在发病后48 h达到峰值。⑥AMI组中发生心脏事件亚组的 CRP明显高于其中未发生心脏事件亚组。结论:发生ACS时CRP显著升高,表明ACS过程中存在炎症反应,并在一定程度上反映心肌损伤及坏死的严重程度。AMI中 CRP显著升高时,可较好地预测AMI心脏事件的发生。     

急性心肌梗死存活者早期炎症与后期心力衰竭及死亡风险间关系

过强的炎症反应为急性心肌梗死(AMI)早期机体对损伤心肌的一种反应。这种对心肌缺血性损伤的过度早期炎性反应,可能潜在有重要的远期预后意义。现就AMI后存活者,发病早期12~24h内血中炎症指标之一C反应蛋白(CRP)与其远期心力衰竭(HF)及死亡风险间关系进行了初探。1044例AMI后存     

胆碱能抗炎通路及其调控心脏炎症反应的作用

心脏自主神经系统在心血管疾病的发病和发展中起着重要作用。各种心血管疾病病程中均伴随不同程度的炎症反应和自主神经活动失调,常表现为过度激活的交感神经和受抑制的副交感神经。过度激活的交感神经会促进炎症反应,副交感神经的激活能抑制炎症反应。适度的炎症反应有利于心脏的自身修复,如何控制心肌炎症反应在适当程度,一直是研究者们关注的热点。新证据表明,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)具有调控心脏炎症反应的作用,副交感神经可通过调节心脏炎症反应来治疗心血管疾病和改善预后。本文就CAP调控心脏炎症反应进行综述,为探索新型干预心脏炎症反应的临床治疗手段提供理论依据。     

NLRP3炎症小体在急性心肌梗死相关细胞中作用的研究进展

<正>急性心肌梗死(AMI)是全球住院率和死亡率较为常见的原因之一[1]。目前AMI的治疗策略主要集中在通过使用药物溶解血栓和植入血管内支架来恢复冠状动脉血流[1,2]。尽管再灌注治疗策略能限制心脏损伤、减少梗死面积和改善心脏总体预后,但AMI患者仍然存在短期和长期的心力衰竭风险[3]。因此,AMI的治疗策略应着重于预防不良心脏重塑和改善患者心肌梗死后的心力衰竭。AMI后心脏的损伤会爆发大量的无菌性炎症反应,包括去除细胞碎片、修复受损组织     

长链非编码RNA对急性心肌梗死影响的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)作为非蛋白编码RNA中的一员,对急性心肌梗死(AMI)的病理过程:包括心肌细胞凋亡、炎症反应、血管生成、纤维化修复和心脏重构具有重要调节作用。为此本文总结了lncRNA对AMI影响的最新进展,为AMI治疗及预后提供潜在靶点。     

过继转输心肌梗死大鼠T淋巴细胞介导心肌重塑的研究

目的探讨T淋巴细胞介导的自身免疫反应在急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑中的作用。方法建立大鼠AMI模型和假手术对照模型,术后6周处死,将两组大鼠脾脏T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠。转输后1、6、24周观察受者大鼠的组织病理变化;RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α、β(α、β-MHC)mRNA表达;并行心脏超声心动图检查。结果转输AMI大鼠脾脏T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症,组织病理显示转输后1周心脏炎症反应明显;中晚期α-MHCmRNA表达减弱,β-MHCmRNA表达增多。假手术组心脏无明显改变。超声心动图示两组大鼠心功能均无明显变化。结论过继转输AMI后T淋巴细胞大鼠发生了心肌特异性炎症和损伤,晚期发生心肌重塑;T淋巴细胞介导的自身免疫反应可能是AMI后心肌重塑的新机制。     

自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心衰家兔炎性因子表达的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死后心衰家兔核因子-κB(NF-κB)及炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)的影响;探讨BMSCs移植后减轻炎症反应、改善心室重塑的可能机制.方法 新西兰白兔随机分为对照组(假手术组)、急性心肌梗死(AMI)后心衰模型组开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)、BMSCs移植组.实时定量PCR法检测心肌组织NF-κB、IL-6、TNF-α的mRNA表达及ELISA法检测血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP浓度.结果 细胞移植后28 d,与AMI后心衰模型组相比,正常对照组、BMSCs组舒张末期容积(EDD)均明显减低,射血分数(EF)及缩短分数(FS)均明显增高(P<0.05).手术后7 d,与正常对照组相比,AMI后心衰模型组、BMSCs组的血清IL-6、TNF-α、CRP的浓度均显著增加(P<0.05),但AMI后心衰模型组和BMSCs组之间差异不显著.细胞移植后28 d,BMSCs组血清IL-6、TNF-α、CRP浓度和心肌组织NF-кB、IL-6、TNF-α比AMI后心衰模型组显著降低(P<0.05).细胞移植后28 d时,EF与炎性因子呈负相关,与心肌NF-κB呈负相关.结论 自体BMSCs移植可显著降低心肌梗死后NF-кB表达及降低炎症反应,减轻左室重塑,改善AMI后心功能.     

Toll 样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展简

脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.     

急性心肌梗死后稳定期患者白细胞计数和再发心脏事件的关系

越来越多的证据表明炎症在冠状动脉疾病发病机理的作用 ,许多流行病学研究已显示动脉粥样硬化疾病和各种炎性标志物有联系 ,C反应蛋白和冠状动脉疾病、中风及周围血管疾病有联系 ,已发现纤维蛋白原是冠状动脉疾病和死亡率的一个危险因素。几项研究已证明另一种非特异炎性标志物白细胞计数是心血管事件和普通人群总死亡率的一个危险因素。急性心肌梗死 ( AMI)急性期白细胞计数的升高和愈后不良有关 ,AMI后稳定期患者白细胞计数在预测心脏事件长期预后意义的资料有限 ,为探讨在心肌梗死 ( MI)后稳定期白细胞计数升高是否是以后死亡和再 M…