绞股蓝总皂甙预防和延缓家兔休克的作用

目的：探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对注射内毒素的家兔休克的作用。方法：动物静脉麻醉后,取血测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。通过二道生理记录仪测量血压。动物处死后,取血现次测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。结果：对照组实验前后各指标没有出现明显的变化（P＞0．05）。内毒素（LPS）组平均动脉血压（MAP）,在实验后4,6h明显低于实验前和对照组（P＜0．01）,实验后血小板数和纤维蛋白原明显低于实验前（P＜0．01）,NO明显高于实验前,凝血酶原时间明显延长。GPS组实验后的NO浓度高于实验前和对照组（P＜0．05）,但低于LPS组实验后的NO浓度（P＜0．05）;实验后血小板数明显低于实验前和对照组（P＜0．01）,但高于实验后LPS组（P＜0．05）;实验后纤维蛋白低于实验前和对照组（P＜0．05）,但高于实验后的LPS组（P＜0．05）;实验后的凝血酶原时间长于实验前和对照组（P＜0．05）,但短于实验后的LPS组（P＜0．05）。结论：绞股蓝总皂甙有预防和延缓家兔休克的作用。     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克家兔血压及一氧化氮的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法 动物静脉麻醉后,随机分为３组,即对照组、内毒素组、内毒素＋绞蓝总皂甙组。取血测定ＮＯ水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定ＮＯ水平。结果 对照组实验前后ＮＯ汉有出现明显的变化（Ｐ０．０５）。内毒素（ＬＰＳ）组美元动脉血压（ＭＡＰ）在实验后４ｈ、６ｈ时明显低于实验前和对照组（Ｐ〈０．０１＿     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性

目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。     

心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

目的　探讨心房钠尿肽 (ANP)对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制 .方法　大鼠静脉给予脂多糖(L PS,2 mg· kg- 1 )后立即静脉给予 ANP(2 μg· kg- 1 ) ,记录动物平均动脉血压 (MAP) ,检测血浆一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (ET)浓度的变化 .结果　给予 L PS的大鼠 MAP持续下降 ,至 4 h时 MAP下降到 (8.1± 2 .6 ) k Pa;ANP治疗组大鼠 MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4 h时 MAP仍维持在 (13.4± 2 .9) k Pa,与 L PS组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) .与对照组比较 ,L PS组动物 4 h时血浆 NO和 ET浓度均显著升高 (P<0 .0 1) ;与 L PS组比较 ,ANP治疗组的动物在 4 h时血浆 NO水平和 ET浓度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 1) .结论　 ANP对 L PS引起的动脉血压的持续下降有作用 ,可能是通过拮抗 ET的产生、降低 NO的分泌而起作用 ,也可能是通过其他的途径     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克继发DIC的预防作用

本文研究了绞股蓝总皂甙对内毒素休克的家兔血液某些成分的影响。实验结果发现：绞股蓝总皂甙能降低内毒素休克家兔３Ｐ试验的阳性率，使ＰＴ波动在正常范围；纤维蛋白原消耗减少；休克开始发生的时间推迟，休克维持时间延长。提示绞股蓝有明显的抗内毒素休克，预防继发性ＤＩＣ的作用。     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。     

还原型谷胱甘肽对内毒素休克兔的保护作用

目的　研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)对内毒素休克兔早期的保护作用。方法　 16只兔随机分为对照组和GSH组 ,每组 8只。两组兔均于 3 0min内注射大肠杆菌内毒素 (LPS) (0 5 5 :B5 ) 3 0 0 μg·kg- 1 复制内毒素休克模型 ,GSH组在LPS注射完毕后立即注射GSH 2 0 0mg·kg- 1 ,对照组则注射相同体积的 0 .9%氯化钠。在 0h、1.5h、2 .5h、3 .5h、4.5h和 5 .5h分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。实验结束后取标本进行病理检查。结果　GSH组在实验后期收缩压和舒张压的降幅比对照组小 (P <0 .0 5 )。GSH组的NO浓度与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,在 5 .5h达 5 0～ 60 μmol·L- 1 ,比初始值增高 1倍 ;而MDA、LD浓度的增高GSH组比对照组小 (P <0 .0 5 )。病理检查两组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论　内毒素休克早期给予GSH有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤 ;但其保护作用并不全面 ,各主要脏器仍可见坏死和出血灶。     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的：探讨内毒素,肿瘤坏死因子（TNFα）,白介素－6（IL－6）,白介素－8（IL－8）及一氧化氮（NO）在长时间重度失血性休克中的作用。方法：40只家兔随机分为对照组及失血性休克1h,4h,8h,组,从股动脉放血造成失血性休克,测定各组动物血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平。结果：血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平在休克后明显升高（P＜0．01）;血浆NO2^-活性水平以休克1h组最高,但与休克4h,8h组相比无显著差异（P＞0．05）,休克4h组与休克8h 组NO2^－含量呈逐渐下降趋势,随着休克时间的延长,各组动物的存活率明显下降。结论：长时间失血性休克可使血浆内毒素,细胞因子及一氧化氮水平升高,其水平与动物存活率呈正相关。     

预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制探讨

 目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制。方法 　新西兰大白兔 30只 ,随机分为5组: 生理盐水对照组（N组）,乙酰胆碱对照组(A组) ,内毒素对照组(L组),长托宁0.02mg/kg+内毒素组(PHC2+L组) ,长托宁0.45 mg/kg+内毒素组(PHC5+L组) 。L组经颈静脉注入内毒素（LPS)复制兔内毒素休克模型 ,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮（NO）含量,30min后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱（Ach）张力反应,并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50)。 结果　①A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;②与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大（P<0．01）;同时检测到肺循环NO含量于LPS后5min开始持续性增多,较A组均有显著性差异（P<0．01）;③预注入大剂量长托宁（0.45 mg/kg）能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小（P<0．01）,与A组无差异（P>0.05）,此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁（0.02mg/kg）无此作用。结论 　大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环N0含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应。     

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子—α对内毒素休克时一氧化氮？…

目的 观察免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克时一氧化氮（ＮＯ）的生成及其作用的影响。方法 利用新西兰白兔内毒素休克模型,观察经抗ＴＮＦα－单克隆抗体亲和免疫吸附血液灌注重对血压、血浆ＮＴＦ－α活性、ＮＯ２含量、脏器ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性及肝、肾功能等的影响,结果 免疫吸附治疗后,血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降,２小时即为４４±１０Ｕ／ｍｌ,低血压状态明显改善,ＮＯ的生成与释     

纳络酮对失血性休克失代偿期血管收缩低反应性影响与血一氧化氮浓度变化的研究

目的研究纳络酮（NAL）对失血性休克低反应期儿茶酚胺类缩血管药物升压效应及对一氧化氮（NO）的影响。探讨抗休克的机制。方法建立兔的失血性休克模型,间断静注去甲肾上腺素（NA）,通过平均动脉压改变的幅度来测定失血性休克低反应期时段。大白兔12只,建立失血性休克模型后随机分成对照组6只,NAL治疗组6只。通过静脉注射NA,研究休克低反应期的血管收缩反应性;检测两组模型在休克前、后多个时点血清中NO浓度。结果失血性休克低反应期,NAL组的血管收缩反应性高于对照组;随着NAL作用的减退,血管收缩反应性也随之降低。NAL治疗组血清中NO浓度在低反应期明显低于对照组。结论NAL能够提高失血性休克低反应期的血管收缩反应性,NAL可能是通过降低血浆NO浓度来改善血管收缩反应性。     

聚环氧乙烷对内毒素休克兔肾血流动力学的影响

目的应用超声监测内毒素休克新西兰兔肾血流,观察聚环氧乙烷(PEO)对内毒素休克兔肾血流的影响和肾脏的保护作用。方法健康新西兰白兔20只,随机分成两组,生理盐水组(NS)和溶于生理盐水的减阻剂组(PEO),每组10只。每只兔静脉注射内毒素0.6 mg/kg造内毒素休克兔模型。待血压下降≥30%时开始复苏,NS组使用生理盐水复苏,5 ml.h-.1kg-1),PEO组使用等剂量含20 ng/g PEO的生理盐水复苏。分别于休克前、休克期、复苏1 h后经超声观察肾血流动力学指标并抽血查肾功能。试验全程监测心率和动脉血压。结果两组兔各级肾动脉休克期流速明显低于休克前(P<0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)明显增高;复苏1 h后,NS组各级肾动脉血流流速下降,三级肾静脉流速减慢,PI、RI无明显降低;而PEO组肾段动脉及叶间动脉流速较休克前明显增快(P<0.05),三级动脉PI、RI较之NS组相比明显下降(P<0.05)。肾功能指标:两组兔休克期BUN、Cr均升高,复苏1 h后PEO组各项指标明显低于NS组(P<0.05)。结论小剂量聚环氧乙烷能够有效增加感染性休克肾脏的血流灌注,对脓毒血症及感染性休克所致的早期肾脏损害有明显改善作用。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

内毒素休克小鼠一氧化氮与肝细胞凋亡的关系

目的探讨内毒素休克小鼠一氧化氮（nitric oxide,NO）与肝细胞凋亡的关系及其对肝功能的影响。方法36只小鼠随机分为对照组（r／,=6）和5个实验组（5个时间点,n=6）。实验组应用LPS腹腔注射建立小鼠内毒素休克模型,并分别于LPS给药后0．5h,2h,6h,12h,24h测定肝组织匀浆NO水平,并取肝细胞分离纯化,通过流式细胞仪观察各组肝细胞凋亡情况,同时采血分离血清测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平。结果肝组织匀浆NO水平从0．5h到6h逐渐升高,6h达高峰（P〈0．01）,6h到24h逐渐下降至接近正常水平。流式细胞仪检测凋亡结果正常对照组凋亡率为2．33％,LPS五个时间组凋亡率平均分别为10．34％,21．65％,26．12％,30．12％,36．51％,LPS组肝细胞凋亡率明显高于对照组。血清AST和ALT水平在LPS注射2小时开始升高,并随时间延长逐渐升高。结论NO的大量产生早于肝细胞坏死和肝细胞凋亡,可能在内毒素休克早期诱导肝细胞凋亡和肝损伤。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松（Dex）对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：18只Wistar大鼠随机分为实验对照组（Control）、内毒素休克组（LPS）和地塞米松组（LPS+Dex）,每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）,对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4 h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达。结果：LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组（P<0.01）,大鼠存活率亦明显高于LPS组（P<0.01）。LPS+Dex组TLR4、IL-18mRNA表达均明显低于LPS组（P<0.05）,而IκBα mRNA表达明显高于LPS组（P<0.05）。 结论：Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。     

氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏功能的保护作用

目的 :探讨诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)对内毒素休克时肝损伤的治疗作用。方法 :雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组、去甲肾上腺素治疗组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 ( LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,分别给予去甲肾上腺素 ( NA)和 AG治疗 ,观察各组平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及肝脏功能的变化。结果 :AG( 2 0 mg.kg-1)能使血压在 5 0 min后恢复至基础水平 ,并且能够减轻内毒素血症导致的血浆 GOT和 GPT水平增高。结论 :AG可能成为治疗内毒素休克的一种新途径