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1.
目的 探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的特点及与认知功能的相关性.方法 选择2009年12月至2011年3月在天津医科大学总医院神经内科及呼吸睡眠监测室就诊的打鼾患者,行多导睡眠监测,筛选出60例患者,分为合并组(脑梗死合并OSAHS)20例,OSAHS组(单纯OSAHS)20例及对照组(无脑梗死及OSAHS)20例,均完善相关检查及进行认知功能的评分[ MMSE和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)].结果 睡眠结构比较:合并组及OSAHS组与对照组比较,患者醒觉时间、非快速眼球运动(NREM)期、NREM 1+2期延长,NREM3+4期及快速眼球运动(REM)期缩短.合并组与OSAHS组比较,NREM期及NREM 1期延长,NREM 3+4及REM期缩短.认知功能与呼吸紊乱及低氧相关指数相关性分析:OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)呈线性负相关(MMSE r=-0.450、-0.671,MoCA r=-0.486、-0.494,均P<0.05),与夜间平均血氧及夜间最低血氧呈线性正相关(MMSE r=0.477、0.485,MoCA r=0.507、0.482,均P<0.05).合并组患者MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈线性负相关(r=-0.463、-0.480,均P<0.05),MMSE评分与呼吸紊乱及低氧相关指数相关无统计学意义.认知功能与睡眠分期相关性分析:OSAHS组患者MMSE及MoCA评分均与NREM 3 +4期呈线性正相关(r=0.521、0.474,均P<0.05),MMSE评分与NREM 1+2期呈线性负相关(r=-0.458,P<0.05).合并组患者MoCA评分与REM期呈线性正相关(r=0.472,P<0.05),MMSE评分与睡眠分期相关无统计学意义.结论 OSAHS患者睡眠结构紊乱,特点为觉醒时间与浅睡眠延长,深睡眠与REM期缩短,脑梗死伴OSAHS睡眠结构紊乱更严重,合并脑梗死使OSAHS浅睡眠1期延长更明显.OSAHS患者夜间血氧越低,呼吸紊乱指数越高,微觉醒次数越多,浅睡眠时间越长,深睡眠及REM期睡眠越短,认知功能受损越严重,但认知功能损害与低氧的相关性比睡眠结构紊乱的相关性明显.脑梗死伴OSAHS患者MoCA评分与缺氧程度及睡眠结构的一些指标相关性明显,MoCA在轻中度血管性认知功能障碍筛选中的敏感性高于MMSE.  相似文献   

2.
目的 探讨缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对血压节律的影响,从而更好地控制血压、预防脑卒中.方法 选择符合纳入条件的受试者分为缺血性卒中合并OSAS组(合并症组)、缺血性卒中组和正常对照组,经详细询问病史、影像学检查、血压和多导睡眠图监测,评价高血压患病率以及睡前和晨起血压水平.结果 (1)合并症组和缺血性卒中组患者高血压和难治性高血压患病率(P=0.000,0.000)均高于对照组,其中缺血性卒中组以收缩压升高为主(P=0.000,0.002)、合并症组以舒张压升高为主(P=0.002,0.042),两组收缩压和舒张压均升高的患病率均高于对照组(P=0.000,0.045).(2)合并症组患者睡前和晨起高血压患病率均高于对照组(P=0.000,0.000),且晨起高血压患病率高于缺血性卒中组(P=0.000);而缺血性卒中组仅睡前高血压患病率高于对照组(P=0.002).(3)合并症组和缺血性卒中组患者睡前(P=0.000,0.020)和晨起(P=0.000,0.004)收缩压均高于对照组,合并症组患者睡前(P=0.000,0.000)和晨起(P=0.000,0.000)舒张压则分别高于缺血性卒中组和对照组;仅合并症组患者睡前和晨起舒张压之间差异有统计学意义(P=0.000).结论 缺血性卒中患者以单纯收缩压升高为主要表现,合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后则易导致收缩压和舒张压同时升高,使血压昼夜节律发生变化.  相似文献   

3.
目的 通过报道及文献复习探讨特发性颅内压增高(IIH)与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)之间的关系.方法 报道1例中年男性颅内压增高患者,经MRI、血管造影排除颅内病变,确诊为IIH;患者有嗜睡、肥胖等症状,进行多导睡眠图(PSG)证实合并有重度OSA,在单纯使用降颅压治疗不能获得持续有效控制高颅压症状后,改用针对OSA给予控制体重和持续正压通气等综合治疗观察临床疗效.结果 经过3个月治疗,患者体质量指数由35.7降至31.4,呼吸暂停低通气指数由72.6降至10.1,血氧饱和度从67%上升到82%,头痛、视乳突水肿等高颅压症状得到持续改善.结论 睡眠呼吸暂停是IIH的风险因素之一,尤其是肥胖男性患者;对有睡眠症状的患者进行PSG监测有助于寻找IIH中容易被忽视的重要因素即OSA;采取积极措施治疗OSA能持续有效地缓解IIH患者高颅压症状.  相似文献   

4.
睡眠呼吸暂停综合征患者记忆改变的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者记忆改变的特征及可能的相关因素。方法采用多导睡眠分析仪对45例SAS患者(病例组)进行整夜睡眠监测和韦氏记忆量表(WMS)检测,并与30名正常人(对照组)进行对照,对SAS患者记忆改变的危险因素进行多因素回归分析。结果(1)病例组的睡眠结构紊乱,与正常对照组比较,非快速眼动相睡眠1-2期比例高、3-4期比例低,REM睡眠少,觉醒多,睡眠潜伏期短等,差异有显著性和非常显著性(P<0.05和<0.01);(2)病例组的WMS总记忆商数低于正常对照组(分别为86.45±12.53和101.89±6.78),即刻记忆和短时记忆因子分也低于正常对照组,差异均有非常显著性(P<0.01和<0.05);(3)教育水平、睡眠潜伏期、慢波睡眠比例、快速眼动相睡眠比例、夜间觉醒次数和夜间最低血氧饱和度可能与SAS患者记忆改变有关。结论 SAS患者的记忆功能显著受损,可能与睡眠、呼吸紊乱有关。  相似文献   

5.
<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种以睡眠中反复出现上气道狭窄或阻塞所致频繁低通气和/或呼吸暂停及睡眠片段化为特征的睡眠紊乱,常伴明显鼾声。国外资料显示,OSAS在成年人中的患病率为3%~7%[1],国内调查显示,OSAS的患病率为3.5%~9.6%,男性患OSAS的风险明显高于女性[2]。由于  相似文献   

6.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要源于反复慢性间歇性低氧和睡眠结构紊乱。越来越多的证据表明其为一种全身性疾病,尤其与中枢神经系统损害密切相关。最常见的中枢神经系统并发症包括认知功能障碍、脑实质萎缩和脑卒中风险增加等。对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其中枢神经系统并发症进行早期治疗具有积极意义,甚至可以完全逆转病损。  相似文献   

7.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的认知改变及精神障碍   总被引:2,自引:0,他引:2  
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)是睡眠疾病之一,以睡眠结构紊乱和反复发作低氧血症为特征,患者常因失眠或日间嗜睡而影响正常社会生活与工作,而且是造成高血压、冠心病、脑卒中的危险因素,因此愈来愈受到研究者及临床医师的重视。睡眠结构紊乱和低氧血症易造成患者的认知改变及精神障碍。本文就此作一简要综述。一、OSAS的病理生理变化1.血气的变化:OSAS患者在夜间睡眠时反复发生呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症。动脉血氧饱和度在呼吸暂停发作时可低于50%,而每夜发生呼吸暂停的次数可高…  相似文献   

8.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的认知障碍   总被引:2,自引:1,他引:1  
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是临床上常见的睡眠障碍,其发病占有关睡眠障碍的1/2~2/3.它的发病率在中年女性中为2%,中年男性为4%,而在65岁以上的老人中可高达42%[1].OSAS时反复发作的低氧血症、高碳酸血症、夜间睡眠结构紊乱除加重或导致呼吸衰竭外,还是心肌梗死、脑血管病、阿尔茨海默病(Alzheimer disease)等疾病的危险因素.它可同时累及多个系统功能,认知障碍是其累及神经系统的一个常见表现.本文拟对该综合征所致的认知障碍及其发病机理、防治研究作一介绍.  相似文献   

9.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,主要表现为睡眠期间因部分或完全上呼吸道狭窄或阻塞导致间歇性缺氧、睡眠结构紊乱、日间嗜睡等.该病临床常见,患病率较高,且随着年龄的增加而增加.随着我国老龄化日益严重, OSAS受累人群逐渐增加,...  相似文献   

10.
目的:探讨精神障碍患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的风险因素。方法:对167例住院的精神障碍患者进行多导睡眠监测(PSG),根据监测结果将患者分为OSAS组(28例)及非OSAS组(139例),分析两组睡眠结构及OSAS风险因素。结果:两组间年龄、性别、吸烟史、躯体疾病和职业情况比较差异有统计学意义(P均0.05);PSG监测显示,两组间Ⅰ期睡眠(S1)时间和入睡后清醒时间(WASO)以及S1占睡眠周期(SPT)百分比(S1/SPT)差异有统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析发现WASO(OR=0.981,95%CI:0.962~1.000,P=0.048)、代谢性疾病(OR=0.034,95%CI:0.005~0.225,P=0.000)、心脑血管疾病(OR=0.123,95%CI:0.020~0.767,P=0.025)和焦虑障碍(OR=6.033,95%CI:1.156~31.479,P=0.033)与精神障碍患者OSAS发生相关。结论:精神障碍患者OSAS风险因素为代谢性疾病、心脑血管疾病、焦虑障碍及WASO延长。  相似文献   

11.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与头痛   总被引:2,自引:0,他引:2  
晨起头痛是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的常见症状之一,但是否仅为晨起头痛?发生机制如何?  相似文献   

12.
SAS患者常有认知功能损害 ,主要表现为注意、记忆、警觉性和执行功能等的障碍 ,经治疗可恢复。SAS患者夜间反复发作的呼吸暂停、低氧血症和睡眠结构紊乱及白天困倦可能是导致认知功能损害的原因  相似文献   

13.
目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠障碍和夜间缺氧的发生特点和影响因素.方法 对425例打鼾患者应用Epworth嗜睡量表进行问卷调查,计算嗜睡评分;用多导睡眠监测仪(PSG)进行整夜睡眠监测,分析患者睡眠结构和夜间反复低氧的特点与嗜睡评分及临床症状之间的相关性.结果 按呼吸暂停低通气指数(AHI)将425例患者分为单纯鼾症组65例(15.3%);OSAHS患者360例(84.7%),其中轻度OSAHS组96例(22.6%),中度OSAHS组77例(18.1%),重度OSAHS组187例(44.O%).OSAHS患者随着病情加重,嗜睡评分明显升高,组间比较差异均有统计学意义.OSAHS患者与单纯鼾症组比较,睡眠效率、非快速眼球运动1和2期(NREMl+2)睡眠时间增长,3和4期(NREM3+4)睡眠时间缩短;氧减指数(ODI)、脉搏氧饱和度低于90%的时间[T(SpO2<90%)]增高,最低脉搏氧饱和度(LSpO2)降低.随着OSAHS病情加重,各指标变化越大.相关分析提示,嗜睡评分与AHI呈正相关(r=0.474,P<0.01),两者与ODI、T(SpO2<90%)及NREMl+2睡眠时间呈正相关(嗜睡评分r=0.392、0.356、0.194,AHI r=0.714、0.682、0.365;均P<0.01),与LSpO2和NREM3+4睡眠时间呈负相关(嗜睡评分r=-0.414、-0.196,AHI r=-0.740、-0.385;均P<0.01),其中LSp02、ODI、T(SpO2<90%)为主要影响因素.临床上患者出现白天嗜睡、记忆力下降、疲乏、口于、夜间憋醒、晨起头痛等主要症状,重度患者白天嗜睡症状的发生率达73.3%(137/187).结论 不同程度OSAHS患者均存在睡眠障碍,患者嗜睡的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧情况呈明显相关.随着疾病严重程度的加重,睡眠障碍和缺氧越明显,嗜睡评分越高.  相似文献   

14.
睡眠呼吸暂停综合征患者的认知功能   总被引:2,自引:0,他引:2  
SAS患者常有认知功能损害,主要表现为注意,记忆,警觉性和执行功能等的障碍,经治疗可恢复,SAS患者夜间反复发作的呼吸暂停。低氧血症和睡眠结构紊乱及白天困倦可能是导致认知功能损害的原因。  相似文献   

15.
<正>帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种发病率逐年上升的神经退行性疾病,预计到2030年,我国PD患病率可达到全球患病人数的50%[1]。PD的临床症状复杂多样,其中认知障碍、睡眠障碍和精神障碍是导致PD患者生活质量下降的三大非运动症状,以睡眠障碍最为显著[2]。越来越多的研究表明,  相似文献   

16.
脑血管病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的研究脑血管病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法对比分析年龄、性别和体重指数均匹配的脑血管病(CVD)患者和正常对照各30例的多导睡眠图。结果发现CVD组OSAS发病率高达70%(对照组20%,P<0.01),其收缩期血压,低氧时间、平均和最低血氧饱和度以及中枢性呼吸暂停次数均与对照组差别显著。结论认为OSAS是CVD被忽视的危险因素,但不排除CVD诱发了OSAS的可能,两者形成恶性循环,影响CVD康复  相似文献   

17.
研究背景 睡眠障碍是帕金森病患者常见的非运动症状之一,其评价方法包括主观量表和客观检查。目前我国对帕金森病睡眠障碍的研究主要以单一主观量表观察或多导睡眠图监测的客观方法为主,不能全面反映患者病情。本研究采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)与多导睡眠图监测相结合的方法评价帕金森病患者睡眠情况,以分析其临床特点,探讨主观量表评价方法与客观检查方法之间的差异性及一致性。方法 选择116例帕金森病患者,进行PSQI评分及多导睡眠图监测,于病情"开"期进行统一帕金森病评价量表(UPDRS)评分及HoehnYahr分级,以及抑郁症状[汉密尔顿抑郁量表(HAMD,24项)]、认知功能[蒙特利尔认知评价量表(MoCA,北京版)]和嗜睡症状[Epworth嗜睡量表(ESS)]评价。结果 根据PSQI评分,选择有睡眠障碍(PSQI≥7分)和无睡眠障碍(PSQI<7分)患者各58例(50%)。与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组患者MoCA评分降低(23.34±3.50对24.89±3.52;t=2.377,P=0.019),UPDRSⅠ[4.00(2.00,5.00)对3.00(2.00,5.00);U=2.306,P=0.021]和Ⅱ评分[12.00(9.00,16.00)对10.00(6.00,13.00);U=1.995,P=0.046]增加,左旋多巴日等效剂量增加[(508.14±335.85)对(394.06±236.42)mg/d;t=2.115,P=0.037)];虽然UPDRSⅢ评分及HoehnYahr分级亦有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。多导睡眠图监测显示,睡眠障碍组患者总睡眠时间减少、睡眠效率降低、睡眠潜伏期延长、非快速眼动睡眠期Ⅱ期时间减少(均P<0.05);但两组患者快速眼动睡眠潜伏期、觉醒次数、非快速眼动睡眠期Ⅰ期时间和比例、慢波睡眠比例、快速眼动睡眠期时间和比例、睡眠中周期性肢体运动指数、快速眼动睡眠期行为障碍发生率、氧减指数、最低血氧饱和度及睡眠呼吸暂停低通气指数差异均无统计学意义(P>0.05)。PSQI评分分别与ESS(r=0.200,P=0.032)、HAMD(r=0.202,P=0.030)、UPDRSⅠ(rs=0.266,P=0.004)和Ⅱ评分(rs=0.254,P=0.007)、左旋多巴日等效剂量(r=0.213,P=0.022)及睡眠潜伏期(rs=0.211,P=0.023)等因素呈正相关;而与总睡眠时间(r=0.231,P=0.003)、睡眠效率(r=0.192,P=0.039)、MoCA评分(r=0.236,P=0.011)呈负相关。结论 当帕金森病患者出现睡眠障碍时,其认知损害加剧、思维和情绪障碍常见、左旋多巴日等效剂量增大,多项客观睡眠参数呈病理性改变,且睡眠障碍程度与这些因素均有关联性。无论是主观或客观评价方法评价帕金森病患者总体睡眠质量均具有较好的一致性,但了解睡眠结构紊乱程度及筛查其他睡眠障碍性疾病仍需进行多导睡眠图监测。  相似文献   

18.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的基础脑血流速度的无创伤性评价方法及其意义。方法 采用TCD 检测13 例OSAS患者觉醒状态的脑动脉血流速度并与正常对照组比较。结果 病例组大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)和椎动脉(VA)血流速度较正常对照组明显减慢(P< 0.05)。结论 OSAS患者基础脑血流速度较正常减慢,用TCD 评价其变化具有很好的实用价值。  相似文献   

19.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)对急性脑梗死患者认知功能的影响,为血管性认知障碍的早期防治提供依据。方法对经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者(41例,男21例,女20例)均进行多导睡眠图(polysomnogram,PSG)、简易智能筛查(mini-mental state examination,MMSE)、画钟试验(clock drawing task,CDT)、词语流畅试验(verbal fluency test,VFT)、听觉事件相关电位(P300)检测。结果 41例患者完成所有检查。MMSE评分27分者27例(65.85%),CDT评分4分者19例(46.34%),VFT评分15分者16例(39.02%)。依PSG检查结果分为OSAHS组(21例),非OSAHS组(20例)。OSAHS组MMSE、CDT分值低于非OSAHS组,两组比较无统计学差异(P0.05),亚组分析显示中-重度OSAHS组MMSE、CDT得分为23.67±5.12,2.67±1.53,非OSAHS组为24.85±3.15,3.1±1.2,两组比较有统计学差异(P0.05)。P300检查显示与非OSAHS组比较OSAHS组FZ、CZ、PZ潜伏期明显延长,FZ、CZ潜伏期比较有统计学差异(P0.05),中重度OSAHS组较非OSAHS组PZ潜伏期显著延长(P0.005)。各组P300的波幅无统计学差异(P0.05)。结论 OSAHS可加重急性脑梗死者的认知功能障碍,且与其严重程度相关。P300检查较MMSE、CDT更敏感。  相似文献   

20.
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)共病失眠患者的睡眠结构特征研究,探讨OSAS共痛失眠的睡眠结构变化在临床上的意义.方法 本研究共60例患者,其中20例为单纯OSAS组,20例单纯性失眠组(INS),20例为OSAS共病失眠组(CIO).所有患者均做两夜PSG检查及一些量表的检测包括睡眠量表(包括PSQI,ESS)等,比较分析3组患者睡眠结构(包括总睡眠时间、睡眠效率、觉醒时间、入睡潜伏期、各期睡眠组成百分比、呼吸暂停低通气指数(AHI).结果 CIO组睡眠结构变化、嗜睡评估与INS组无明显差别,与OSAS组比较差异有统计学意义.结论 失眠可能是OSAS的并发症,嗜睡在OSAS共病失眠患者中表现不明显,可作为OSAS共病失眠区别于单纯OSAS患者的筛选指标.  相似文献   

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