六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠海马Bax和海马SS表达的影响

目的观察六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET、CGRP、海马Bax和海马SS表达的影响,探讨六味银杏胶囊治疗血管性痴呆的作用机制。方法通过反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型,治疗后,测定大鼠脑组织ET、CGRP含量和海马Bax、海马SS阳性细胞数。结果六味银杏胶囊能降低血管性痴呆大鼠脑组织ET含量和海马Bax阳性细胞数,提高CGRP含量和海马SS阳性细胞数,与模型组比较差异有显著性意义。结论六味银杏胶囊可以调节CGRP与ET二者动态平衡,抑制海马Bax表达,促进海马SS表达,对控制和延缓血管性痴呆发生具有重要作用。     

复方银杏颗粒对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力和形态学影响

目的：观察复方银杏颗粒对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力和海马形态学的影响。方法：通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,测定大鼠脑组织中SOD活力,并在光镜下观察海马细胞形态学变化。结果：与模型组比较,复方银杏颗粒组SOD活力明显增强,差异有统计学意义,并且复方银杏颗粒组神经细胞损伤有不同程度减轻。结论：复方银杏颗粒对缺血性血管性痴呆大鼠大脑有一定保护作用,其机制可能与增强脑组织SOD活力,提高抗氧化能力有关。     

银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的：利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型，研究银杏内酯（ginkgolindes，Gink）抗血管性痴呆的作用。方法：采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞（MCAO）分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，并对脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）含量进行测定，采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因的表达情况。结果：小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降；与模型组相比，银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中，银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降，ChAT活性显著升高，海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论：银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用，其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bc1-2及Bax表达的影响

目的 观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨红景天的神经保护作用.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力:以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bc1-2、Bax蛋白表达.结果 造模组与对照组相比,认知能力明显下降(尸<0.01).Bci-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.01),Bc1-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 血管性痴呆大鼠给予红景天后,可以通过调节海马Bc1-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力.     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨红景天的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型，以MorriS水迷宫检测大鼠学习记忆能力；以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果造模组与对照组相比，认知能力明显下降（P〈0．01），Bcl—2、Bax蛋白表达增加（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，认知能力明显改善（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P〈0．01），Bax蛋白表达明显减少（P〈0．01）。结论血管性痴呆大鼠给予红景天后，可以通过调节海马Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，促进脑功能的恢复，从而改善大鼠学习记忆能力。     

回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

目的 观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体(Nicotinic acetylcholine receptors ,nAChR)的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制.方法 采用改良Pulsinelli四血管阻断(Pulsinelli's four-vessel occlusion, 4-VO)法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blot法测定脑组织神经型尼古丁受体蛋白水平.结果 脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,上调海马组织神经型尼古丁受体的表达.结论 脑通复方制剂可通过上调nAChR表达,从而改善血管性痴呆学习记忆能力.     

复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马突触的影响

目的观察海马突触在血管性痴呆发病机制中的作用及复方丹参滴丸对其影响。方法制备血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,电镜下观察海马突触结构,western blot法测定海马突触蛋白Ⅰ的表达。结果复方丹参滴丸改善了血管性痴呆大鼠海马突触结构,促进了血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达。结论复方丹参滴丸具有改善血管性痴呆大鼠海马突触结构和突触蛋白Ⅰ表达的治疗作用。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨姜黄素抗脑缺血损伤改善VD的作用机制。方法：取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为姜黄素组、模型组和假手术组,每组10只,灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果：模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而姜黄素组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善。结论：姜黄素可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力。     

脑立轻对拟血管性疾呆大鼠治疗的实验研究

目的探讨脑立轻对拟血管性痴呆（VaD）大鼠的治疗作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-V0）建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、尼麦角林对照组及脑立轻高、中、低剂量组。灌胃给药30d后,观察海马CA1区锥体细胞的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达,比较各组结果之间的差异。结果脑立轻各剂量组海马CA1区锥体细胞数和ChAT的阳性表达均高于模型组大鼠。结论脑立轻可拮抗缺血对海马CA1区锥体细胞的损害,增加模型大鼠海马CA1区ChAT表达,且其疗效与用药剂量相关。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

补脾方药对脾虚大鼠心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达的影响

目的：通过检测大鼠心肌细胞中心钠素、Bcl-2和Bax表达,探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法：SPF大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达。结果：脾虚模型组与正常对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药用药组与脾虚模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,心钠素表达多增加（P〈0．05）,均有显著性意义。结论：补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高心肌细胞心钠素、Bcl-2表达,降低Bax表达有关。     

补肾通窍方对糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2表达的影响

目的：探讨补肾通窍方对糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）55mg/kg制作糖尿病大鼠模型,采用免疫组化SABC法检测各组大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2的表达。结果：①糖尿病模型组Bax阳性细胞数较正常对照组增多（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞数减少（P〈0.01）。②补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组Bax阳性细胞数比糖尿病模型组减少（P〈0.01）,而Bcl-2阳性细胞数则增多（P〈0.01）。③补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组的Bax和Bcl-2阳性细胞数无显著差异（P〉0.05）。结论：补肾通窍方能抑制糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax的表达,促进Bcl-2的表达,与胰岛素相比哪者效果更好尚待研究。     

补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞影响的实验研究

目的观察补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆（VaD）大鼠脑组织星形胶质细胞的影响。方法采用改良线栓法制作大鼠VaD模型，缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d，随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米三嗪组和补肾化痰祛瘀方组，并分别施以相应的处理。于不同再灌注时间点检测大鼠脑组织GFAP的表达。结果正常组与假手术组大鼠脑额顶叶皮层缺血半暗带区可见GFAP阳性细胞散在分布，假手术组与正常组阳性细胞数和平均光密度相近；模型组大鼠GFAP表达在6h增加，24、48、72h表达进一步增加，72h最高，28d仍维持较高水平，与正常组阳性细胞数和平均光密度差异显著；补肾化痰祛瘀方组于6、24、48、72h时可见GFAP的表达增加，与模型组阳性细胞数和平均光密度相近，于28d增加明显，与模型组差异显著；阿米三嗪组在不同时段可见GFAP的表达增加，与模型组阳性细胞数和平均光密度部分时段差异显著（72h、28d）；补肾化痰祛瘀方组与阿米三嗪组阳性细胞数和平均光密度在28d时差异显著。结论补肾化痰祛瘀方可调节脑缺血星形胶质细胞的GFAP表达，可能对损伤具有一定修复作用。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。