IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

黄芪皂甙对小鼠脾细胞抗瘤活性的影响

目的 :研究黄芪皂甙对小鼠脾细胞抗瘤活性的影响。方法 :从蒙古黄芪中提取黄芪皂甙 (AS) ,在小鼠脾细胞培养过程中 ,分别或同时添加不同剂量的 AS,PHA和 Con A。使用 MTT法测定小鼠脾细胞活性及其抗瘤活性。结果 :AS(1～ 40μg/ml)对小鼠脾细胞活性有刺激作用且呈剂量依赖性 ,但 AS(16 0μg/ml)则转为抑制作用。 AS(1～ 40μg/ml)可以增强亚适剂量 Con A(0 .5μg/ml)对脾细胞的刺激作用并且能增强 PHA或 Con A诱导的脾细胞的抗瘤活性。结论 :AS(1～ 40μg/ml)具有刺激脾细胞活性以及增强PHA或 Con A诱导的脾细胞抗瘤活性的作用     

小鼠免疫细胞活性与光滑假丝酵母菌胞外多糖关系的研究

目的:探讨光滑假丝酵母菌胞外多糖对小鼠免疫细胞活性的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测该胞外多糖对小鼠脾细胞增殖的刺激作用和对小鼠脾细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的刺激作用,并观察该胞外多糖对小鼠NK细胞杀伤活性的影响。结果:产自海南红树林的光滑假丝酵母菌胞外多糖在体外能显著刺激小鼠脾细胞增殖;显著增强小鼠脾细胞分泌IL-2和IFN-γ的能力;另外该胞外多糖还具有促进NK细胞杀伤K562细胞的能力。结论:产自海南红树林的光滑假丝酵母菌胞外多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

迷走神经电刺激对急性呼吸窘迫综合征中Th17和Treg 蛋白变化及炎性因子的影响

目的 探讨迷走神经电刺激（Vagus nerve stimulation, VNS）调控脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）体内Th17和Treg 蛋白变化控制炎症的机制。方法 以2mg/kg LPS 鼻管滴注SD大鼠,6h后给予左侧颈部迷走神经以10min,5V,5Hz,2ms频率刺激, 2h后取双肺及脾组织进行检测。大鼠随机分为Control组、LPS组和LPS+VNS组,每组10只。检测肺泡灌洗液总蛋白含量,测定肺部湿干比,H-E染色检测肺部炎症程度,蛋白免疫印迹法及免疫组化检测肺及脾组织Foxp3及Rorγt蛋白表达,ELISA检测肺部灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-10水平。结果 成功构建大鼠ARDS模型。与Control组相比,LPS组肺泡灌洗液总蛋白含量增高（P<0.001）,湿干比增高（P<0.001）,IL-1β、IL-6、IL-17、IL-10表达升高（均P <0.01）和TNF-α表达升高,肺和脾组织中Foxp3和Rorγt蛋白表达上升;与LPS组相比,LPS+VNS组肺泡灌洗液总蛋白含量降低（P<0.05）,湿干比下降（P<0.05）,IL-6、IL-17降低（P<0.05或P<0.01）,IL-10升高（P<0.01）,肺及脾组织中Foxp3蛋白表达上调（P<0.05）和Rorγt蛋白表达下降。结论 VNS可通过调控肺和脾组织Th17和Treg蛋白进而调控炎性因子,减轻LPS诱导的ARDS病理改变,保护组织。     

基于NLRP3/Caspase-1通路探讨薏苡仁多糖对溃疡性结肠炎体外炎症模型的干预作用及机制

目的：从炎症理论角度出发,探讨薏苡仁多糖（Coixan）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）体外炎症模型的干预作用及其机制。方法：体外培养NCM460细胞,采用不同剂量（0、2.5、5、10、20和40μg/mL）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导NCM460细胞,筛选出最佳诱导剂量（20μg/mL）;用不同浓度（0、5、10、20、40和80μg/mL）的Coixan诱导NCM460,筛选出最佳促增殖浓度（10、20、40μg/mL）。实验随机设为空白组、模型组（LPS诱导）、LPS+Coixan低、中、高剂量（10、20、40μmol/L）组,LPS+柳氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP）(200μg/mL)组,除空白组外用LPS(20μg/mL)刺激48 h建立UC体外细胞炎症模型后,分别以薏苡仁多糖及SASP进行48 h干预治疗后,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;免疫荧光...     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎相关因子的影响

目的探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及治疗机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,10 d后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ、IL-4及结肠组织上清TNF-α含量,应用RT-PCR检测结肠组织TNF-αmRNA。结果三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P<0.01),IL-4含量高于模型组(P<0.01),结肠组织上清TNF-α含量及其mRNA明显低于模型组。结论三皮汤对UC有确切疗效,且能降低IFN-γ及升高IL-4的含量,下调结肠黏膜组织局部TNF-α及其mRNA表达,调整细胞因子间的平衡,缓解肠道炎症反应。     

蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响

目的探讨蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、UC模型组、嘎日迪散低剂量组、嘎日迪散中剂量组、嘎日迪散高剂量组、柳氮磺吡啶组和补脾益肠丸组,采用免疫法加2,4,6-三硝基苯磺酸乙醇诱导UC模型。嘎日迪散低、中、高剂量组(1.76、3.51、7.02 g/kg),柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg)和补脾益肠丸组(1.62g/kg)分别灌胃相应药物4周后,取外周血检测指标。采用流式细胞术观察全血中Th1细胞/Th17细胞(Th1/Th17),ELISA法检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果嘎日迪散中、低剂量和柳氮磺吡啶能显著降低UC大鼠血清中TGF-β,各药物均能显著降低UC大鼠血清中IL-6、IL-17的含量(P0.05)、升高IFN-γ的含量(P0.05),升高Th1/Th17值(P0.05)。结论嘎日迪散调节UC大鼠体内Th0细胞的分化方向,恢复Th1/Th17的平衡可能是其治疗UC的机制之一。     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。     

大鼠肝癌模型脾内转染IL-2和(或)IL-12基因对NK细胞的激活作用

目的 :研究脾内直接注射携带 IL- 2和 (或 ) IL- 1 2基因的逆转录病毒包装细胞株对血 IL- 2和 IL- 1 2以及 NK细胞活性的影响。方法 :构建携带 h IL- 2和 (或 ) m IL- 1 2基因的逆转录病毒载体。将肝癌细胞 CBRH3注入大鼠腹腔 ,形成肿瘤 ,断颈处死 ,剖腹取出肿瘤组织 ,剪碎后接种于 5 0只 Wistar大鼠肝脏一叶 ,制备肝癌模型。模型大鼠随机分为生理盐水对照组、空载体对照组、IL- 1 2基因治疗组、IL- 2基因治疗组及 IL- 2 / IL- 1 2联合基因治疗组 ,每组 1 0只。含 IL- 2和 (或 ) IL- 1 2基因的包装细胞于肝癌接种后 1、3、5、7d进行脾内注射转染脾细胞。 EL ISA法检测大鼠血 IL- 2和 IL- 1 2浓度 ,放射性活度测定法检测 NK细胞活性 ,并进行病理学和免疫组化检查。结果 :IL基因治疗后 3d,IL - 2 / IL - 1 2联合基因组血清 h IL - 2与单基因治疗组相比无显著差异。病理示治疗后肝癌组织中淋巴细胞浸润明显增多。 IL治疗组 NK细胞活性较对照组显著增高 (P<0 .0 1 )。治疗后 3d血清 IL达高峰 ,以后逐步下降。 IL - 2 / IL - 1 2联合基因组较 IL单基因组增高 (P<0 .0 5 )。 结论 :脾内直接注射携带 IL -2和 (或 ) IL - 1 2基因的逆转录包装细胞株可明显增强 NK细胞活性 ,IL联合基因治疗优于 IL单基因     

离体大鼠脾淋巴细胞在高分压氧下产生羟自由基

目的 :探讨高分压氧暴露时离体脾淋巴细胞是否产生自由基及其产生类型。 方法 :(1)在大鼠脾脏淋巴细胞培养液中分别加入超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和甲酸钠 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa含 1.5 % CO2 氧气培养 4 h后 ,测定细胞经刀豆球蛋白 (Con A)作用后分泌 IL- 2的能力 ;(2 )在大鼠脾脏淋巴细胞悬液内加入自旋捕捉剂四特丁氮酮 (PBN) ,在6 0 0 k Pa含 1% CO2 的氧气下暴露 1h,以电子自旋共振 (ESR)技术检测自由基。 结果 :高分压氧暴露后脾淋巴细胞经 Con A刺激分泌的 IL- 2显著减少 (P<0 .0 1) ,培养液中添加 CAT和甲酸钠后 ,细胞分泌 IL- 2的能力恢复 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,SOD没有上述作用 ;ESR检测到淋巴细胞在高分压氧下产生自由基 ,其谱型为一组峰强度比约 1∶ 2∶ 2∶ 1的四峰波谱 ,波谱学分析为 HO·加合物的谱线。 结论 :高分压氧体外暴露时 ,大鼠脾淋巴细胞产生自由基 ,HO·可能是最主要的一种     

肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型P-糖蛋白表达的影响

目的：通过实验,观察中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织P糖蛋白表达的影响,并与柳氮磺吡啶（Sulfasalazinetablete,SASP）进行疗效比较。阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法：建立TNBS溃疡性结肠炎模型,应用HE染色观察结肠病理组织学变化,免疫组化方法检测P糖蛋白在大鼠结肠组织中表达变化。结果：2周治疗后,治疗组大鼠结肠组织中P糖蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：中药肠炎康可以有效的降低大鼠结肠黏膜组织中的P-pg水平,延缓药物肠黏膜中的消除,增强药物疗效,减少耐药性。     

红景天和党参合剂对小鼠免疫功能的影响

目的:应用血清药理学方法探讨红景天提取物(RSE)与党参提取物(CPE)合剂对免疫功能的影响,分析提高免疫功能的最佳配伍剂量。方法:采用3×3析因设计,制备9种不同浓度的CPE和RSE混合含药血清,在体外测定T、B 淋巴细胞增殖活性和 NK 细胞活性,确定CPE和RSE的最佳组合剂量。用该组合剂量缩小2.5、5.0及10.0倍作为RSE+CPE合剂高、中和低剂量组,进行小鼠体内实验,检测T、B 淋巴细胞的增殖能力和NK 细胞的杀伤能力。结果:血清药理学实验,与空白组比较,RSE 200 mg·kg^-1+CPE 790 mg·kg^-1剂量组由ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显升高(P<0.05)。小鼠体内实验,与环磷酰胺组比较,RSE+CPE合剂中(RSE40 mg·kg^-1+CPE 158 mg·kg^-1)和高剂量(RSE 80 mg·kg^-1 + CPE 316 mg·kg^-1)组脾脏指数(SI)明显升高(P<0.05);与RSE＋合剂低剂量(RSE20 mg·kg^-1+CPE 79 mg·kg^-1)组比较,合剂中剂量组白细胞数明显升高(P<0.05);与环磷酰胺组比较,CPE合剂高、中和低3个剂量组及阳性药物CVT-200(富含西洋参多糖的免疫增强剂)组ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05);与CVT-200组、合剂高剂量和低剂量组比较,合剂中剂量组T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05)。结论:RSE和CPE合剂有增强小鼠免疫功能的作用,RES 200 mg·kg^-1与CPE790mg·kg^-1组合的合剂为最佳配伍剂量。     

蒜汁对大鼠免疫功能的影响研究

目的　探讨大蒜对大鼠免疫功能的影响。方法　以生、熟大蒜汁分别喂养大鼠 8周 ,检测其脾内NK细胞活性、T淋巴细胞功能和IL 2活性。结果　生、熟食组NK细胞活性、T淋巴细胞功能和IL 2活性均高于对照组 (P <0 .0 1) ;但生食组与熟食组比较 ,除IL 2活性前者高于后者外 (P <0 .0 5 ) ,NK细胞活性和T淋巴细胞功能则无差异性。结论　大蒜的抗菌、消炎作用与其可提高免疫功能有关     

不同剂量补锌对老龄大鼠T淋巴细胞和自然杀伤细胞活性的影响

【目的】观察膳食补充不同剂量锌对老龄大鼠T淋巴细胞和自然杀伤（NK）细胞活性的影响。【方法】通过喂饲锌含量不同的饲料，构建老龄期大鼠补锌模型；6W后测定血清锌、脾脏T淋巴细胞转化率和NK细胞活性。【结果】实验组老龄大鼠脾脏T淋巴细胞转化率、NK细胞活性和血清锌含量明显高于正常组（P〈0．05）。NK细胞活性随着血清锌含量的增加活性增强并呈正相关（r=0．764，P〈0．01）。【结论】膳食补锌一定程度上可以延缓老龄引起的细胞免疫功能下降。     

IFN-PDS合剂对流感病毒感染小鼠T淋巴细胞增殖反应性的影响

目的：探讨人参二醇皂苷与干扰素（IFN-PDS）合剂对肺型流感病毒感染小鼠T淋巴细胞功能的影响。 方法：清洁级昆明系小鼠60只,以流感病毒甲I型鼠肺适应株复制染毒模型。分为对照组（ConG）、染毒模型组（VIG）、PDS治疗组（PDSG）、IFN治疗组（IFNG）及IFN-PDS治疗组（IFN-PDSG）。应用MTT法测定脾和胸腺T淋巴细胞增殖功能。 结果：①VIG脾指数和ConA诱导的脾、胸腺细胞增殖反应性明显地高于ConG (P<0.01、P<0.05);② PDSG、IFNG和IFN-PDSG脾细胞自身增殖反应性,均显著地高于VIG（P<0.01、P<0.05和P<0.01）,而PDSG、IFN-PDSG ConA诱导脾细胞增殖反应性显著低于VIG（P<0.05,P<0.01）;③ConA诱导胸腺细胞增殖反应性,PDSG、IFNG和IFN-PDSG均低于VIG（P<0.01、P<0.05、P<0.05）。 结论：流感病毒可直接刺激脾、胸腺T淋巴细胞增殖,并明显地提高ConA诱导的T细胞增殖反应性; PDS、IFN-PDS增加流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞自身增殖反应性,但对ConA诱导的脾、胸腺细胞过强的增殖反应性有抑制作用,显示对T淋巴细胞功能有双向调节作用。     

双歧杆菌对大鼠溃疡性结肠炎黏膜MMP-2、NF-κB激活的影响

目的:观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的影响,并检测其对细胞核因子(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达影响,探讨双歧杆菌的发病机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、双歧杆菌(Bf)组。用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)和10%乙醇混溶(1∶1,V/V)灌肠建立大鼠UC模型;双歧杆菌(Bf)给大鼠灌服双歧杆菌活菌制剂;柳氮磺胺吡啶组则给大鼠灌服柳氮磺胺吡啶(SASP),空白对照组及模型组则正常饲养,不予任何处理,共4周。4周后处死全部大鼠,观察大鼠一般情况的变化(毛色、精神、活动、食欲、睡眠、体力、大便情况),应用免疫组化SP法检测应用Bf前后NF-κB、MMP-2变化。结果:与空白对照组相比,应用双歧杆菌制剂后,UC的症状、组织损害均较模型组明显减轻。同时MMP-2表达较模型组降低(SASP:3.200±0.761;Bf:4.270±1.600,P<0.05),NF-κB的表达也降低(SASP:3.520±1.029;Bf:3.400±1.037,P<0.05),但较正常对照组仍有明显增加;MMP-2的表达与NF-κB的表达呈显著的正相关(r=0.765,P<0.05)。同时,SASP组与Bf组无显著差别(P<0.05)。结论:生态制剂Bf对UC有治疗作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2的表达完成的,其作用与SASP作用相当,可作为临床上治疗药物之一。     

60m模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨60 m (700 kPa)模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能的影响.方法:将大鼠置动物加压舱内,暴露于700 kPa空气环境下60 min,每天2次(8:00～9:00, 14:0 0～1 5:00),连续3 d.于暴露后第1、3、5 天晨断头取血及脾脏.采用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型,用3H-TdR掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应,以ELISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白(ConA)刺激后分泌的IL-2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽S转移酶(GST)的活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.结果:经高压空气反复暴露后,外周血及脾CD3+、CD4+CD3+细胞含量及CD4+CD3+/C D8+CD3+比值均显著下降(P<0.05,P<0.01),CD8+CD3+细胞含量无明显变化;脾淋巴细胞增殖率显著下降(P<0.01);血浆及脾淋巴细胞经ConA刺激后分泌的IL-2均显著下降(P<0.05).淋巴细胞亚型变化在反复暴露后第3天即完全恢复正常( P<0.05,P<0.01),暴露后第5天仍维持于正常对照水平;脾淋巴细胞增殖率、血浆及脾淋巴细胞经ConA刺激后分泌的IL-2水平在暴露后第3天均上升(P<0.05),至第5天恢复至对照水平.结论:60 m模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能有抑制作用,3～5 d后可恢复正常.     

愈疡液对实验性大鼠溃疡性结肠炎的疗效

目的研究局部应用愈疡液对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法给ＳＤ大鼠经肛门注入８％乙酸，使之形成溃疡性结肠炎。大鼠随机分成４组，每组２０只。分别予常量愈疡液、高剂量愈疡液、水杨酸偶氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）、生理盐水（ＮＳ）治疗，观察疗效。同时设正常对照组２０只，观察愈疡液对肝功能有无影响。结果经常量愈疡液治疗的模型动物，病情明显改善，疗效较应用ＳＡＳＰ及高剂量愈疡液治疗组疗效更佳，且愈疡液局部应用对肝功能无明显影响。结论常量愈疡液灌肠对实验性溃疡性结肠炎疗效显著，且对肝功能无明显影响。     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

Effect of Wumeiwan on Cytokines TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 and Expression of NF-κBp65 in Rats with Ulcerative Colitis

The effects of Wumeiwan （WMW） on TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 and NF-κBp65 in rats with ulcerative colitis （UC） were investigated, the curative effectiveness of WMW vs salicylazosulfapyridine （SASP） was compared, and the action mechanism was analyzed. Fifty-Six Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into four groups （n=14 in each group, with equal ratio of male and female）： normal control group, model group, SASP group, and WMW group. Except normal control group, the rat UC models in the remaining three groups were established using the method of 2.4-dinitrochlorobenzene （DNCB） immunization and acetic acid local enema. The rats in model group, SASP group, and WMW group were treated with distilled water, SASP, and WMW respectively. The changes in the symptoms and signs were observed, and levels of IL-6, IL-8, TNF-α, IL-10 and the expression of NF-κBp65 in the colonic tissues were statistically analyzed. The results showed that the levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were significantly increased （P〈0.01）, while those of IL-10 significantly reduced （P〈0.01） after establishment of rat UC models as compared with normal control group. The levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were obviously lower, but the level of IL-10 was obviously higher in WMW and SASP groups than those in model group （P〈0.05）. The levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were lower, while the level oflL-10 was higher in WMW group than in SASP group. NF-κBp65 was expressed negatively or weakly in normal colonic tissues. The positive expression rate of NF-κBp65 in WMW group and SASP group was obviously lower than in model group （P〈0.01）, and there was significant difference between WMW group and SASP group （P〈0.05）. It was concluded that rat UC model was established successfully. WMW could up-regulate the expression of IL-10, down-regulate the expression of TNF-α, IL-6, IL-8, and inhibit the NF-κBp65 activity to adjust immune function, indicating WMW had better curative effects on UC in rats.