Tanshinone ⅡA Inhibits Dendritic Cell-mediated Adaptive Immunity: Potential Role in Anti-atherosclerotic Activity

Objective：Antigen-presenting cells such as monocytes and dendritic cells（DCs） stimulate T-ceil proliferation and activation during adaptive immunity.This cellular interaction plays a role in the growth of atherosclerotic plaques.Tanshinone ⅡA（TSN） had been shown to decrease the growth of atherosclerotic lesions.We therefore investigated the ability of TSN to inhibit human monocyte-derived DCs and their T-cellstimulatory capacity.Methods：DCs derived from human monocytes cultured with recombinant human interieukin（IL）-4 and recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor were co-cultured with TSN and lipopolysaccharide for 48 h.Phosphate-buffered saline was used as a negative control.Activation markers and the capacity of DCs for endocytosis were measured by flow cytometry,and proinflammatory cytokines were measured by enzyme-linked immunosorbent assays.DCs were co-cultured with lymphocytes to measure T-cell proliferation and IL-2 secretion by mixed lymphocyte reactions.Results：TSN dose-dependently attenuated DC expression of costimulatory molecules（CD86）,and decreased expression of major histocompatibility complex class I（human loukocyte antigen-DR） and adhesion molecules（CD54）.Moreover,TSN reduced secretion of the proinflammatory cytokines IL-12 and IL-1 by human DCs,and restored the capacity for endocytosis.Finally,TSN-preincubated DCs showed a reduced capacity to stimulate T-cell proliferation and cytokine secretion.Conclusions：TSN inhibits DC maturation and decreases the expression of proinflammatory cytokines,while impairing their capacity to stimulate T-cell proliferation and cytokine secretion.These effects may contribute to the influence of TSN on the progression of atherosclerotic lesions.     

恶性肿瘤患者外周血T细胞CD8~＋CD28~＋、CD8~＋CD28~-及CD4~＋CD25~＋的表达及意义

目的探讨恶性肿瘤患者外周血T细胞CD8＋CD28＋、CD8＋CD28-及CD4＋CD25＋的表达及意义。方法 60例恶性肿瘤患者均经手术、内窥镜、骨髓穿刺等病理学及细胞形态学检查证实,其中Ⅰ～Ⅱ期20例,Ⅲ～Ⅳ期40例。所有患者经放化疗、免疫治疗或最佳支持治疗等,其中有效组（完全缓解＋部分缓解＋疾病稳定）40例,无效组（疾病进展）20例。另收集同期体检健康者20例作对照组。采用流式细胞术检测对60例患者分别在治疗前、后以及对照组监外周血T细胞CD8＋CD28＋、CD8＋CD28-及CD4＋CD25＋。结果治疗前Ⅰ～Ⅱ期恶性肿瘤患者外周血T细胞CD8＋CD28＋、CD8＋CD28-及CD4＋CD25＋水平与Ⅲ～Ⅳ期差异均有统计学意义（〈0.05）,但与对照组差异无统计学意义（〉0.05）;经过治疗后,有效组外周血T细胞CD8＋CD28＋、CD8＋CD28-及CD4＋CD25＋趋于正常,与对照组差异无统计学意义（〉0.05）,无效组仍与对照组差异有统计学意义（〈0.05）。结论恶性肿瘤患者外周血T细胞CD8＋CD28＋、CD8＋CD28-及CD4＋CD25＋不同临床分期及不同治疗效果表达不同,恶性肿瘤患者尤其晚期患者有免疫功能异常,治疗有效后免疫功能恢复正常。     

恶性腹水中CD8＋CD28-NRP-1＋T细胞的表达水平及其临床意义

目的：检测恶性腹水中CD8＋CD28-NRP-1＋T细胞的表达水平,并探讨其临床价值。方法：采用流式细胞仪检测24例肝硬化腹水、20例结核性腹水、28例恶性腹水中CD8＋CD28-NRP-1＋T细胞的表达水平。结果：恶性腹水组CD8＋CD28-NRP-1＋T细胞的表达水平均明显高于肝硬化腹水组及结核性腹水组（P〈0．01）。结论：CD8＋CD28-NRP-1＋T细胞的表达水平在良恶性腹水中存在显著差异,可作为判定良恶性腹水的辅助诊断指标。     

糖尿病性胃轻瘫CD8~＋ CD28~＋杀伤性T细胞含量及其临床意义

目的探讨CD8＋CD28＋杀伤性T细胞在糖尿病性胃轻瘫（DGP）患者胃肠动力障碍的作用。方法收集糖尿病性胃轻瘫患者分为观察组及对照组（n=28,n=26）,对照组单纯给予莫沙必利;观察组在对照组基础上加用复方维生素U,观察胃排空时间及血糖水平,并用视觉模拟法（VAS）对DGP的临床表现改善程度进行评价;分别在治疗前后行胃镜检查并活检检测胃黏膜组织及外周血CD8＋CD28＋杀伤性T细胞的百分含量。结果 （1）治疗后观察组的胃排空时间明显短于对照组（P=0.026）;（2）治疗前两组患者外周血CD8＋CD28＋杀伤性T细胞均在10%以内,显著低于正常人的（13.71±6.92）%;治疗后两组患者该细胞含量均不同程度升高,且治疗后观察组外周血及胃黏膜组织内CD8＋CD28＋杀伤性T细胞含量显著高于对照组;（3）治疗后两组的血糖水平较前显著下降,但无组间差异;（4）治疗后观察组患者上腹部胀痛、早饱、恶心/呕吐、反酸/嗳气等症状的VAS评分均明显低于观察组（P〈0.05）。结论CD8＋CD28＋杀伤性T细胞在DGP发病机制起到重要作用,其缺乏可能是DGP患者胃肠动力障碍的一个重要因素。     

HBV感染患者体内CD8^＋T细胞表达的最新研究进展

T细胞是人体重要的获得性免疫细胞，根据T细胞表面CD分子的不同，可将T细胞分为CD4^＋T细胞（CD3^＋CD4^＋），CD8^＋T细胞（CD3^＋CD8^＋）两大类亚群，二者在免疫过程中发挥着不同作用，其中CD4^＋T细胞主要以分泌细胞因子、调节细胞和体液免因应答为主即辅助性T细胞（Th）；而CD8^＋T细胞主要介导细胞免疫应答即细胞毒性T细胞（CTL）。     

肺结核患者外周血 CD8＋CD122＋T 细胞亚群及血清白细胞介素-10含量分析

目的：检测肺结核患者外周血CD8＋CD122＋T细胞亚群及血清白细胞介素-10（ IL-10）含量,并分析其临床意义。方法收集40例肺结核患者和20例健康志愿者通过流式细胞术检测外周血CD8＋CD122＋T细胞亚群,ELISA检测血清IL-10含量。结果肺结核患者外周血CD8＋CD122＋T细胞亚群及血清IL-10含量明显高于健康志愿者,差异有统计学意义（P＜0.05）。痰涂Mtb阳性患者外周血CD8＋CD122＋T细胞亚群及血清IL-10含量显著高于痰涂Mtb阴性患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。肺结核患者外周血CD8＋CD122＋T细胞亚群与血清IL-10含量呈正相关（ P＜0.05）。结论 CD8＋CD122＋T细胞可能在肺结核发生发展中起着重要作用。     

急、慢性乙型肝炎患者CD8^＋ T细胞PD-1分子表达的变化及临床意义

目的探讨急、慢性乙型肝炎患者病程中程序性死亡因子（PD-1）在CD8＋T细胞上的表达及临床意义。方法收集急性乙型肝炎（AHB）和慢性乙型肝炎（CHB）患者治疗前后的外周血样本,以正常体检者外周血样本作对照组（HC）,应用流式细胞术检测外周血CD8＋T淋巴细胞表面PD-1分子的表达情况,荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,同时检测血清ALT水平。统计分析PD-1在急慢性HBV感染过程中的表达变化,并分析其与HBV DNA载量及ALT的相关性。结果发病期的AHB、CHB患者外周血CD8＋T细胞的PD-1均明显高于HC组（P均〈0.01）,且两组病人在治疗后PD-1表达与治疗前相比均降低（P均〈0.05）。发病期AHB组PD-1的表达与ALT水平正相关（r=0.378,P=0.0395）,与HBV DNA水平无相关性（r=0.0468,P=0.477）;发病期CHB组PD-1的表达与HBV DNA水平正相关（r=0.441,P=0.0148）,与ALT水平无相关性（r=0.135,P=0.477）。结论急、慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞上PD-1的表达水平均被上调,急性乙肝患者PD-1的上调与肝脏损伤相关,而慢性乙肝患者PD-1的上调与病毒的复制水平相关。     

免疫抑制剂对人外周血CD4+和CD8+T细胞Tim3表达的影响及意义

目的:观察4种免疫抑制剂对正常人外周血中CD4+和CD8+细胞Tim3表达的影响.方法:选取6名正常志愿者外周血各30 ml,分离淋巴细胞,PHA刺激淋巴细胞增殖,按照免疫抑制剂分为CsA、MMF、FK506、RAPA及DMX单因素组和混合干预组,培养3d后,流式细胞仪检测CD4+和CD8+细胞的Tim3表达,并在72...     

人外周血树突状细胞的体外诱导培养及其表面CD137、CD137L的表达特点

目的:建立人外周血树突状细胞(DCs)的体外扩增培养技术,并初步探讨其表面CD137、CD137L的表达特点。方法:利用贴壁方法自正常人外周血单个核细胞(PBMC)分离获得单核细胞,体外经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素4(rhIL-4)联合诱导培养,对培养过程中的细胞进行形态学观察及表型分析,并检测CD137及CD137L的表达。结果:诱导培养5～7天后的非贴壁细胞具有典型的DCs形态,无明显的增殖趋势;流式细胞仪分析显示,MHCⅡ-类分子HLA-DR表达率为64.02%,单核-巨噬细胞系特异性表面标志CD14表达率仅为2.34%;人类DCs表面CD137L表达率为41.03%;CD137表达率为9.77%,LPS刺激后表达率增加为36.06%。结论:人外周血单核细胞,体外经GM-CSF、IL-4诱导,可获得大量的未成熟DCs,其中含有少量的单核-巨噬细胞;此DCs增殖能力很弱,表明单核细胞为DCs的非增殖性前体;体外培养的人类DCs可中等量表达CD137L,并有CD137的表达,LPS刺激可诱导CD137表达的增加。为进一步研究DCs以及CD137、CD137L的生物学特性和功能奠定了基础。     

乳腺癌手术患者 CD8＋CD28-抑制性T 细胞的表达及其临床意义

目的：：探讨 CD8＋CD28-抑制性 T 细胞在乳腺癌手术患者外周血中的含量及其 TGF-β1和IL-10的表达及临床意义。方法：以健康人及良性乳腺增生患者为对照,选取60例乳腺癌患者,其中手术患者43例,采用流式细胞术检测手术前后静脉血 CD8＋CD28-抑制性 T 细胞及其表达的细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素10（IL-10）的百分含量;并将三者与肿瘤分期进行相关性分析。结果：乳腺癌患者与健康人及良性乳腺增生患者比较,CD8＋CD28-抑制性 T 细胞、TGF-β1及 IL-10均明显升高（P 0.05）。手术后,乳腺癌患者 CD8＋CD28-抑制性 T 细胞、TGF-β1及 IL-10均较术前明显下降（P 0.7,P 〈0.05）。结论：CD8＋CD28-抑制性 T 细胞、TGF-β1及 IL-10均升高可能是乳腺癌重要的发病机制之一,且与肿瘤分期密切相关,具有重要临床意义。     

乳腺癌SLN中CD8+T细胞及DC的动态分析

目的:分析乳腺癌SLN中CD8 T细胞及DC的变化规律. 方法:自2001-04/2003-06所进行的乳腺癌SLN活检病例中,选择应用CK19 mAb检测到SLN具有微转移的患者12例,并随机选择无转移的9例,HE有转移的10例共82个SLN. 将82个SLN分为无转移、微转移及转移组;选择CD8单抗及S-100多抗,采用免疫组化SABC,计数5个高倍视野下阳性染色细胞数和淋巴细胞总数的比值,取其平均值,得出阳性细胞百分比率. 结果:82个SLN中未转移35个,微转移20个,转移27个;三组淋巴结中CD8 T细胞和S-100 DC占总淋巴细胞的比率有统计学差异(P＜0.01). 结论:乳腺癌SLN中一旦出现肿瘤转移,即使是微转移,也能使CD8 T细胞的数量明显减少;SLN出现微转移对DC数量无明显影响,而一旦出现明显转移,则可使DC的数量显著减少.     

应用iDC从G-CSF动员的外周血中诱导产生CD4+CD25+调节性T细胞

目的探讨在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血单个核细胞(PBMC)中诱导产生CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的可行性及其表型和功能。方法收集G-CSF动员和未动员的BALB/c♀鼠的PBMC,采用磁活性标记的细胞分选法(MACS)分选BALB/c♀鼠的CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞及C57BL/6♂鼠的CD11c+未成熟树突细胞(iDC),建立细胞培养体系,经iDC体外诱导G-CSF动员和未动员的CD4+CD25-T细胞转换为CD4+CD25+Treg细胞(iTreg)。分别应用流式细胞术、混合淋巴细胞反应技术检测诱导后细胞的CD25、Foxp3的表达水平以及抑制功能,比较G-CSF动员与非动员组间iTreg的表型和抑制功能的差异。结果 iDC诱导G-CSF未动员和动员的组间CD25+分子表达率分别为(76.8±4.1)%和(90.4±5.3)%,差异有统计学意义(P<0.01);两组诱导产生的CD25+T细胞的Foxp3表达水平分别为(64.1±2.7)%和(59.5±3.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。iDC诱导G-CSF未动员和动员的外周血产生的iCD4+CD25+Treg均表现出免疫抑制功能,其中动员后诱导生成的iTreg的免疫抑制效应明显增强。结论应用iDC从G-CSF动员的外周血中诱导产生的iCD4+CD25+Treg具有更强的体外抑制效应,为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和手段。     

人BAFF-R-IgG4mut融合蛋白对BXSB狼疮鼠CD4~＋T细胞增殖活性的影响

目的观察人BAFF-R-IgG4mut融合蛋白对BXSB狼疮鼠CD4＋T淋巴细胞增殖活性的影响。方法体外分离、纯化BXSB狼疮鼠脾脏CD4＋T细胞,流式细胞技术检测CD4＋T细胞BAFF-R表达,MTT法观察不同剂量BAFF-R-IgG4mut融合蛋白对BAFF刺激的CD4＋T细胞增殖活性的影响。结果台盼蓝染色分离后的BXSB狼疮鼠脾脏CD4＋T细胞活性率为（93.6±3.2）%;流式细胞技术检测BXSB狼疮鼠脾脏CD4＋T细胞表达BAFF-R;100ng/ml、200ng/ml、400ng/ml BAFF-R-IgG4mut蛋白作用于BAFF和CD3抗体刺激的CD4＋T细胞后,CD4＋T细胞增殖抑制率分别是56.24%、67.07%和75.45%,较单纯BAFF＋CD3抗体组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 BAFF-R-IgG4mut融合蛋白可体外抑制BXSB狼疮鼠CD4＋T细胞增殖活性。     

mTORC1-HIF1α通路基因在人CD8+调节T细胞中的表达及意义

目的:探讨mTORC1-HIF1α通路基因在人CD8+调节性T细胞中的表达及意义?方法:建立人卵巢癌细胞系SKOV3与健康人CD8+ T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组?共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR检测2组CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因(mTORC1?HIF1α?Glut1?PKM2?GPI?TPI?Eno1及LDHα)mRNA表达水平;Western blot 检测2组CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因(mTORC1?HIF1α及PKM2)蛋白表达水平;收集14例卵巢癌,12例卵巢良性肿瘤及12例健康体检者外周血,磁珠阳选法分离CD8+T细胞,荧光定量PCR检测卵巢癌患者CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因mRNA表达水平,并与卵巢良性肿瘤及健康体检者做比较研究?结果:与单独培养组相比,共培养组CD8+ T细胞mTORC1?HIF1α?PKM2?GPI及TPI mRNA表达水平显著降低(P < 0.05);Western blot 结果显示,共培养组CD8+ T细胞mTORC1?HIF1α及PKM2蛋白表达水平也显著低于对照组(P < 0.05);卵巢癌组CD8+ T细胞中mTORC1?HIF1α?Glut1?PKM2?GPI及TPI表达量显著低于健康对照组(P < 0.05);卵巢癌组mTORC1?PKM2?GPI及TPI表达量明显低于卵巢良性肿瘤组(P < 0.05);卵巢良性组mTORC1-HIF1α通路各基因表达水平与健康对照组间无显著性差异?结论:卵巢癌微环境诱导的CD8+调节性T细胞低表达mTORC1-HIF1α通路基因,mTORC1-HIF1α通路在卵巢癌微环境中CD8+调节性T细胞代谢及分化过程中具有重要意义?     

活动性系统性红斑狼疮患者CD8~+T细胞CCR7异常高表达

目的　探讨系统性红斑狼疮患者T细胞是否存在CCR7表达异常及功能改变。方法　应用流式细胞仪、实 时定量RT PCR和Northern印记分别检测正常机体和SLE患者CD4+T细胞和CD8+T细胞CCR3、CCR4、 CCR5、CCR7和CCR9的表达情况;利用趋化实验检测其功能。结果　活动性SLE患者CD8+T细胞异     

CD8+应记忆性T细胞与α-干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效的相关性

目的探讨α-干扰素(IFN-α)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的疗效与CD8+效应记忆性T细胞(TEM)变化的相关性。方法 100例CHB患者在接受IFN-α治疗期间分别在治疗前(0周)及疗程期内不同时间点(12周和24周时)抽取外周血,分离外周血单个核细胞(PBMCs)后加入抗体染色,流式细胞仪检测,统计学分析。结果 57例患者完成治疗,病毒学应答组26例,无应答组31例。病毒学应答组CD8+TEM百分比在IFN-α治疗前和治疗24周时[69.07±12.30)%和(28.86±10.83)%]均高于无应答组[(15.75±12.30)%和(14.86±10.83)%],P0.05。CD8+中心记忆性T细胞(TCM)百分比在治疗前和治疗24周时[(13.56±7.33)%和(57.75±16.09)%]低于无应答组[(62.76±16.23)%和(72.68±12.74)%],P均0.05。结论 CHB患者应用IFN-α治疗时,可引起记忆性CD8+T细胞亚群的变化,CD8+TEM亚群在比率上占优势对IFN-α治疗效果有益。     

HBcAg肽特异性CD8^＋T细胞抑制乙型肝炎病毒的体外实验研究

摘要目的观察HBV感染者的HBcAg肽特异性CD8^＋T细胞体外抑制乙型肝炎病毒（HBV）的作用和探讨非溶细胞机制清除病毒的效应分子。方法以HepG2．2．15细胞为靶细胞。用HLA—A匹配的HBcAg肽特异性CD8^＋T细胞克隆（效应细胞）与靶细胞（效靶比例1：50）共同培养,于24h、48h和72h收集培养上清,通过检测其中HBV产物的变化,观察CD8^＋T克隆对HBV的抑制作用。用抗体中和法观察CD8^＋T细胞分泌的IFN-γ被封闭后HBV抑制的变化。结果HBV特异性CD8^＋T克隆与靶细胞共育后,培养上清可检出高水平IFN-γ。共育后对HBsAg、HBeAg和HBV—DNA的最高抑制率分别为54．55％、50．36％和74．55％,均在72h。IFN-γ被抗体封闭后,对HBVDNA的抑制率显著下降,24h和48h分别为6．22％和17．48％。细胞毒活性最高见于24h,15．66％。结论①病毒特异性CD8^＋T细胞对靶细胞中HBV的清除既有溶细胞机制,也有非溶细胞机制参与;②IFN-γ是非溶细胞机制清除病毒的主要效应分子。     

NOD小鼠CD8α+抗原基因克隆载体的构建及其相关蛋白在树突状细胞中的表达

目的：构建NOD小鼠CD8α⁺抗原基因重组慢病毒载体,探讨其在树突状细胞（DCs）中的表达,阐明1型糖尿病（T1DM）的发病机理。方法：设计CD8α+基因特异性引物,从NOD小鼠胸腺淋巴细胞中提取总RNA,采用RT-PCR法扩增CD8α⁺基因,与质粒载体pCDF1-MCS2-EF1-COPGFP进行连接重组,经过转化、筛选、鉴定和序列测定后,应用Western blotting法检测CD8α⁺基因的表达。应用Nanofectin脂质体转染试剂将含有目的基因的质粒转染HEK293细胞,进行重组慢病毒载体包装,将包装后的重组慢病毒颗粒感染DCs,采用Western blotting法检测CD8α⁺蛋白的表达。结果：成功构建了NOD小鼠CD8α⁺抗原基因的重组质粒载体,重组表达载体经转染HEK293细胞获得了重组病毒的原液,重组病毒扩增后感染DCs,免疫荧光下可见DCs内含有绿色荧光蛋白(GFP)表达。结论：NOD小鼠CD8α⁺抗原基因重组病毒载体构建成功,且有相关蛋白表达。
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Effect of Tiotropium Bromide on Expression of CD_8~＋CD_（25）~＋FoxP_3~＋ Regulatory T Cells in Patients with Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease

The expression of CD8+CD25+FoxP3+ regulatory T cells(CD8+Tregs) in the peripheral blood of patients with stable chronic obstructive pulmonary disease(COPD),and the effect of muscarinic cholinergic receptor antagonist tiotropium bromide on the expression of CD8+Tregs were investigated.Twenty-three patients with moderate to severe stable COPD were enrolled in this study.All patients inhaled tiotropium bromide(18 μg daily) for 3 months.Before and after inhalation of tiotropium bromide,peripheral blood samples were collected from the patients,and T cells were labeled by three-color labeled monoclonal antibodies.Flow cytometry was used to detect the quantity and percentage of CD8+T cells,CD8+CD25+T cells,CD8+Tregs,CD4+T cells,CD4+CD25+T cells and CD4+CD25+FoxP3+ regulatory T cells(CD4+Tregs) respectively.The percentage of CD4+T cells was increased from(27.82±2.18)% to(35.53±1.3)%(t=3.20,P=0.004) in the peripheral blood of patients with stable COPD after inhalation of tiotropium bromide for 3 months,that of CD4+CD25+T cells was decreased from(10.03 ±1.42)% to(4.21 ±0.65)%(t=3.78,P=0.001),and that of CD8+Tregs was increased from(8.41 ±1.68)% to(21.34 ±4.20)%(t=2.72,P=0.013).At baseline,CD8+T cells,CD8+CD25+T cells and CD4+Tregs were detectable in the peripheral blood,but no significant changes were observed after treatment.Linear correlation analysis revealed that the difference before and after treatment in CD4+T cells and CD4+CD25+T cells was negatively correlated with the ratio of change in CD8+Tregs before and after treatment(r=-0.61,P=0.013;r=-0.72,P=0.001 respectively).In the peripheral blood of patients with stable COPD,there was the expression of CD8+Tregs and CD4+Tregs.Muscarinic receptor antagonist,tiotropium bromide,can promote the amplification of CD4+T cells,inhibit the expression of CD25+T cells,and enhance the expression of CD8+Tregs.CD8+Tregs and CD4+Tregs can be used as new indicators to understand the immune status of patients.They are helpful in judging the treatment efficacy and disease immunophenotype.     

G-CSF对不同人群CD34+细胞及T细胞亚群影响的动态变化研究

目的探讨应用G-CSF动员外周血干细胞时,异体/自体造血干细胞移植供/受者的骨髓及外周血CD34 细胞和T细胞亚群的动态变化特点及最佳外周血干细胞采集时间.方法对12例健康供者和16例化疗7 d后的恶性血液病患者,以G-CSF 150 μg/12 h,皮下注射,连用5 d.应用流式细胞仪测定骨髓及外周血CD34 细胞和T细胞亚群.结果①应用G-CSF前,两者骨髓CD34 细胞有显著差异(P<0.01).应用48 h后,两者的骨髓CD34 细胞均较前有明显增加(P<0.01),两者之间仍存在明显差异(P<0.01).两者的骨髓CD34 细胞高峰值出现在96 h后,较应用前差异显著(P<0.01),两者之间无差异(P>0.05).②应用G-CSF前,两者的外周血CD34 细胞无明显差异(P>0.05).应用72 h后,两者外周血中CD34 细胞均较前有明显增加(P<0.01),两者之间无明显差异(P>0.05).96 h后,两者的CD34 细胞达高峰,较应用前差异显著(P<0.01).两者之间无明显差异(P>0.05).③应用G-CSF对两者的T淋巴细胞亚群无明显影响.结论应用G-CSF动员外周血干细胞96 h后,异体/自体造血干细胞移植供/受者的骨髓及外周血CD34 细胞均达到高峰,可适时采集外周血干细胞.