DTT与顺铂诱导对食管癌Eca109细胞磷酸化P38表达的影响

目的:探讨磷酸化P38在顺铂和DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法:分别用DTT与顺铂诱导处理食管癌Eca109细胞,未加药组作为对照.采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;用免疫组化方法检测磷酸化P38的表达情况.结果:与对照组相比,DTT处理组及顺铂处理组细胞凋亡率明显升高.免疫组化结果显示:2处理组磷酸化P38的水平均明显高于对照组(P＜0.05);DTT处理组磷酸化P38大部分位于细胞核内,而顺铂组磷酸化P38则主要弥散于细胞浆内.结论:磷酸化P38在DTT和顺铂诱导的食管癌Eca109细胞凋亡时细胞内分布不同,激活的P38可能通过不同途径参与细胞凋亡.     

二硫苏糖醇诱导Eca109细胞凋亡及P38磷酸化检测

目的：检测二硫苏糖醇（DTT）诱导Eca109细胞凋亡及磷酸化P38（PP38）水平。方法：取对数生长期Eca109细胞分为3组：2mmol／LDTT处理组、PP38抑制剂SB203580孵育细胞2h后再加DTT处理组及对照组。应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；采用免疫组织化学技术检测P38的磷酸化水平。结果：DTT组、SB203580＋DTT组及对照组的细胞凋亡率分别为16．8％、7．8％和3．1％。DTT组和DTT＋SB203580组细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．01）；与DTT组相比，SB203580＋DTT组凋亡率下降（P〈0．01）。DTT组PP38水平高于对照组（P〈0．01）。结论：DTT可诱导人食管癌Eca109细胞凋亡，P38磷酸化起促进凋亡的作用。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.     

豆根管食通口服液对人食管癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的：观察中药复方制剂——豆根管食通口服液对体外培养的食管癌Eca－109细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用及对凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法：随机取Eca－109细胞分为三组：实验组、阳性对照组和空白对照组，采用MTT分析法测定不同浓度的豆根管食通口服液对Eca－109细胞增殖的抑制作用；通过倒置显微镜、HE染色观察凋亡细胞；采用免疫组织化学法测定Eca－109细胞内Bcl－2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示。豆根管食通口服液对Eca－109细胞的增殖有明显的抑制作用。倒置显微镜、光学显微镜下可发现药物作用组出现细胞核固缩、核碎裂等。免疫组织化学结果显示药物作用组bcl—2蛋白表达降低，bax蛋白表达增高（P〈0．01）。结论：豆根管食通口服液对人食管癌Eca－109细胞系有抗增殖及诱导凋亡作用，其分子机制可能是下调bcl－2基因表达．上调bax基因表达。     

表面标志物Cripto-1表达对食管癌干细胞生长的作用机制研究

目的:探讨表面标志物Cripto-1(CR-1)的表达对食管癌干细胞生长的作用机制.方法:自食管癌Eca109细胞中分选Eca109干细胞,提取正常食管上皮细胞HEEC和Eca109细胞、Eca109干细胞总蛋白,采用Western-blot法检测CR-1表达水平;构建CR-1基因沉默载体CNE2/CR-1 -及过表达载体CNE1/CR-1 +,利用脂质体转染法将CNE2/CR-1 -和CNE1/CR-1 +分别转染进Eca109干细胞中,并设对照组,采用RT-PCR法检测CR-1表达;MTT法检测对照组、CNE2/CR-1 -组、CNE1/CR-1 +组Eca109干细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组Eca109干细胞凋亡情况;Western-blot法检测各组细胞Akt、p-Akt蛋白表达情况.结果:Eca109细胞及Eca109干细胞中CR-1表达均明显高于HEEC(P<0.01).RT-PCR结果显示,CNE2/CR-1 -组CR-1表达水平明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组明显高于对照组(P<0.01).MTT结果显示,CNE2/CR-1 -组细胞增殖明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组明显高于对照组(P<0.01).流式细胞仪检测显示,CNE2/CR-1 -组细胞凋亡率明显高于对照组, CNE1/CR-1 +组细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.01).Western-blot结果显示,CNE2/CR-1 -组p-Akt蛋白表达明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组p-Akt蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);而Akt蛋白表达未出现明显变化(P>0.05).结论:CR-1作为潜在的食管癌干细胞标记物,可能通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌干细胞的增殖与凋亡.     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制

目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。     

白藜芦醇抑制食管癌Eca109细胞增殖的初步研究

目的观察白藜芦醇对人食管癌Eca109细胞增殖影响及凋亡诱导作用。方法噻唑蓝法测定细胞生长抑制率,倒置显微镜、透射电镜和HE染色法观察细胞的形态变化,流式细胞术用于检测白藜芦醇培养Eca109细胞前后的细胞凋亡情况。结果白藜芦醇对Eca109细胞生长有抑制作用,抑制率达76.42%,并呈剂量、时间效应关系。倒置显微镜下可见细胞生长明显被抑制,胞浆内颗粒增多增粗,部分细胞变圆悬浮在培养基中;HE染色和透射电镜观察发现白藜芦醇能诱导Eca109细胞呈现典型的细胞凋亡特征,如细胞体积变小,染色质浓缩等。流式细胞术检测结果显示,40 mg/L白藜芦醇培养Eca109细胞72 h后细胞凋亡率达19.52%,在DNA直方图上有明显的亚二倍体凋亡峰。结论白藜芦醇能明显抑制Eca109细胞增殖,并进一步诱导食管癌细胞凋亡。     

冰片与顺铂联用对Eca109/DDP细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨冰片与顺铂(cisplatin,DDP)联用对耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法：采用递增药物质量浓度持续作用诱导法建立耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)。冰片联合DDP作用于Eca109(DDPr)细胞,MTT法检测Eca109(DDPr)细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果：递增药物质量浓度持续作用诱导6个月后,细胞可以在含1μg/ml DDP的培养液中正常生长,其对DDP的耐药指数为15.886,所得细胞命名为耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)。单用冰片浓度≤1.560μg/ml时,对Eca109(DDPr)细胞无明显抑制作用(P＞0.05),但与DDP1μg/ml合用能显著促进DDP抑制Eca109(DDPr)细胞的增殖（P＜0.05）,并促进DDP诱导Eca109(DDPr)细胞周期改变、细胞凋亡增加。细胞周期表现为G1期细胞明显增多（P＜0.05）,S期细胞、G2期细胞明显减少（P＜0.05）;细胞的凋亡率明显增加（P＜0.05）。结论：冰片促进DDP抑制Eca109(DDPr)细胞增殖可能与改变Eca109(DDPr)细胞周期、增加细胞凋亡有关。     

血红素加氧酶-1对食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡作用的影响

目的 研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)对食管癌细胞株Eca109增殖活性及凋亡作用的影响.方法 利用体外设计合成的靶向抑制HO-1的低分子RNA(siRNA)沉默食管鳞癌Eca109细胞HO-1基因的表达,应用RT-PCR、Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白表达水平,分别以MTS法、流式细胞术检测干扰HO-1后食管鳞癌Eca109细胞增殖和凋亡水平.结果 RT-PCR、Western blot检测结果显示转染HO-1 siRNA可以成功抑制食管鳞癌Eca109细胞HO-1的表达;与空白组、阴性对照组比较,HO-1 siRNA干扰组Eca109细胞增殖能力明显减弱,细胞凋亡率显著增加.结论 HO-1siRNA可有效沉默食管癌细胞HO-1的表达,抑制细胞的增殖活性,促进细胞的凋亡.     

冰片与顺铂联用对Eca109(DDPr)细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的:探讨冰片与顺铂(cisplatin,DDP)联用对耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)增殖?细胞周期和凋亡的影响?方法:采用递增药物浓度持续作用诱导法建立耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr),将冰片联合DDP作用于Eca109(DDPr)细胞,MTT法检测Eca109(DDPr)细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡?结果:递增药物浓度持续作用诱导6个月后,细胞可以在含1 μg/ml DDP的培养液中稳定生长,其对DDP的耐药指数为15.886;单用冰片浓度≤1.560 μg/ml时,对Eca109(DDPr)细胞无明显抑制作用(P > 0.05),但与1 μg/ml DDP合用能显著促进DDP对Eca109(DDPr)细胞增殖的抑制作用(P < 0.05),并促进DDP诱导Eca109(DDPr)的细胞周期改变?细胞凋亡增加,细胞周期表现为G1期细胞明显增多(P < 0.05),S期细胞?G2期细胞明显减少(P < 0.05),细胞的凋亡率明显增加(P < 0.05)?结论:冰片促进DDP对Eca109(DDPr)细胞增殖的抑制作用,可能与改变Eca109(DDPr)细胞周期?增加细胞凋亡有关?     

榄香烯和PD98059诱导人胃癌SCG-7901细胞株凋亡及其机制的探讨

目的：探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1／2、P38MAPK信号通路的关系。方法：用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验（MTT）法检测细胞增殖情况;Western—blot法检测ERKl／2、磷酸化ERKl／2（p-ERK1／2）和磷酸化P38（p-P38）的表达;RT-PCR检测bcl-2mRNA及baxmRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果：榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药时（P〈0．05）;随榄香烯的浓度增加p-ERK1／2蛋白的表达量增加（P〈0．05）,总FRK1／2无明显变化;榄香烯（0．08mg／mL）、PD98059（50μmol／L）及榄香烯＋PD98059组作用胃癌细胞24h,p-P38的表达均高于对照组（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高（P〈0．05）;随榄香烯浓度的增加,baxmRNA的表达增加,bcl-2mRNA的表达降低,且榄香烯＋PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．05）,具有浓度依赖性（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组（P〈0．05）。结论：榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡。榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERKl／2磷酸化和上调P-P38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERKl／2的磷酸化,但通过上调p-P38MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用。     

P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制

目的:探讨胃泌素对人大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,以及P38-丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法:体外培养大肠癌SW480细胞株,将细胞分为对照组、胃泌素组、丙谷胺组和胃泌素+丙谷胺组,对照组不加药,其余组加不同浓度的药物处理。运用MTT法观察细胞凋亡情况,确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的最佳浓度;流式细胞术检测各组细胞增殖指数的变化;qRT-PCR检测大肠癌SW480细胞株胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体(CCK-2R)mRNA表达情况;Western blot检测P38蛋白表达及其磷酸化水平。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果:SW480细胞中存在CCK-2R mRNA表达。胃泌素在6.25²00.00 mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡,且当浓度达12.50 mg/L时为最佳浓度(P<0.05);单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响(P>0.05),但丙谷胺在8.00200.00 mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡,且当浓度达12.50 mg/L时为最佳浓度(P<0.05);单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响(P>0.05),但丙谷胺在8.00²56.00 mg/L范围内能明显拮抗胃泌素抑制SW480细胞的凋亡作用,其最佳浓度为16.00 mg/L(P<0.05)。胃泌素(12.50mg/L)组细胞增殖指数为(34.56±1.41)%,显著高于对照组的(28.74±1.61)%和胃泌素(12.50 mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组的(28.72±1.78)%(P<0.05),而丙谷胺(16.00 mg/L)组细胞增殖指数为(27.75±2.29)%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);P38蛋白及其磷酸化在胃泌素组(12.50 mg/L)中表达水平低于对照组(P<0.01),也低于胃泌素(12.50mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组(P<0.01)。结论:胃泌素可以抑制大肠癌细胞株SW480的凋亡、促进增殖,其作用可能是通过抑制P38及其磷酸化水平来实现的,但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制。     

The Relationship between p38MAPK and Apoptosis during Paclitaxel Resistance of Ovarian Cancer Cells

To investigate the relationship between p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) and cell apoptosis during the paclitaxel resistance of ovarian carcinoma cell lines, flow cytometry (FCM) and PI staining were employed to determine the effect of p38MAPK inhibitor SB203580 on the apoptosis of A2780/Taxol cells, a drug-resistant human ovarian carcinoma cell line. p38MAPK protein expression in SB203580-treated cells was immunochemically measured. The 50% inhibition concentration (IC50) of paclitaxel on A2780/Taxol cells was determined by MTT assay. MDR-1 mRNA, and expression of p38MAPK and phospho-p53 protein were detected by RT-PCR and West- ern blotting, respectively. The apoptosis rate of A2780/Taxol cells was (19.7±1.04)% 24 h after SB203580 treatment. A significant difference in apoptosis rate was found among experiment group, control group and untreated group (P<0.05). The relative reversal rate of A2780/Taxol cells to pacli- taxel was (57.18±2.01)%. As compared with the control group and the untreated group, p38MAPK protein and MDR-1 mRNA in SB203580-treated cells was substantially decreased. The expression of p53 protein was significantly increased. It is concluded that p38MAPK pathway is related to pacli- taxel resistance of ovarian carcinoma, and blockade of this pathway can promote the apoptosis of the drug-resistant cells and reverse the drug-resistance. Moreover, p38MAPK-mediated apoptosis in pa- clitaxel-resistant ovarian carcinoma cells depends on the activation of p53.     

P38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡的影响

〗［摘 要］
目的：探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化,为肝纤维化的临床治疗提供依据。方法：实验设阴性对照组（HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液）、乙醛组（对照组基础上加乙醛）和实验组（乙醛组基础上加P38MAPK抑制剂SB203580,使其终浓度为4、8、16 μmol·L^-1）,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率;Western blotting法检测磷酸化P38MAPK表达水平,SABC法检测caspase-3蛋白表达。结果：与对照组比较,乙醛组HSC-T6的凋亡率和caspase-3蛋白阳性表达率均降低（P<0.05或P<0.01）,P38MAPK磷酸化水平表达增高（P<0.01）。抑制剂SB203580作用后,细胞凋亡率逐渐增高(P<0.01);P38MAPK磷酸化水平降低(P<0.01);caspase-3蛋白水平升高（P<0.01）;且随剂量的增加,磷酸化水平不断降低,蛋白表达水平不断升高。结论：P38MAPK抑制剂SB203580能促使乙醛刺激的HSC-T6凋亡,且凋亡的发生可能与SB203580抑制P38MAPK的磷酸化途径和caspase-3的活化有关。     

RNAi沉默PCDGF基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学特性的影响

目的 研究RNAi沉默畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 RT-PCR检测喉鳞癌组织中PCDGF的mRNA表达水平;Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组和PCDGF-siRNA组,Western blot检测转染效果及Bcl-2、Bax、E-cadherin和MUC1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell 小室检测细胞侵袭能力.结果 喉鳞癌组织中的PCDGF mRNA表达水平显著高于声带息肉组织(t=6.88,P=0.005).PCDGF在喉鳞癌组织中高表达.PCDGF-siRNA组喉鳞癌Hep-2细胞中PCDGF、Bcl-2、MUCI蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),细胞增殖率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞侵袭数显著低与空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05).结论 抑制PCDGF的表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡.     

The Relationship between p38MAPK and Apoptosis during Paclitaxei Resistance of Ovarian Cancer Cells

To investigate the relationship between p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) and cell apoptosis during the paclitaxel resistance of ovarian carcinoma cell lines, flow cytometry (FCM) and PI staining were employed to determine the effect of p38MAPK inhibitor SB203580 on the apoptosis of A2780/Taxol cells, a drug-resistant human ovarian carcinoma cell line. p38MAPK protein expression in SB203580-treated cells was immunochemically measured. The 50% inhibition concentration (IC(50)) of paclitaxel on A2780/Taxol cells was determined by MTT assay. MDR-1 mRNA, and expression of p38MAPK and phospho-p53 protein were detected by RT-PCR and Western blotting, respectively. The apoptosis rate of A2780/Taxol cells was (19.7+/-1.04)% 24 h after SB203580 treatment. A significant difference in apoptosis rate was found among experiment group, control group and untreated group (P<0.05). The relative reversal rate of A2780/Taxol cells to paclitaxel was (57.18+/-2.01)%. As compared with the control group and the untreated group, p38MAPK protein and MDR-1 mRNA in SB203580-treated cells was substantially decreased. The expression of p53 protein was significantly increased. It is concluded that p38MAPK pathway is related to paclitaxel resistance of ovarian carcinoma, and blockade of this pathway can promote the apoptosis of the drug-resistant cells and reverse the drug-resistance. Moreover, p38MAPK-mediated apoptosis in paclitaxel-resistant ovarian carcinoma cells depends on the activation of p53.     

双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长及凋亡的影响

目的 探讨双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长及凋亡的影响.方法 构建pET15 b-CTP-NPRL2并电转双歧杆菌,Western blot验证蛋白表达.采用肾癌细胞悬液皮下注射法建立裸鼠肾癌模型,并分为观察组与对照组(每组8只),分别经尾静脉注射携带pET15 b-CTP-NPRL2的双歧杆菌与生理盐水,每周1次,4周后处死裸鼠,称取裸鼠及荷瘤质量,TUNEL法检测肾癌组织凋亡.结果 观察组与对照组裸鼠质量分别为(26.24±1.98)g、(23.28±2.17)g,荷瘤质量分别为(1.37±0.12)g、(1.68±0.18)g,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TUNEL检测显示观察组凋亡指数(23.27±5.14)％明显高于对照组(10.37±2.58)％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长具有抑制功能,并明显增加了肾癌细胞的凋亡.     

重楼水提物对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的 探讨重楼水提物对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响.方法 以体外培养的肝癌HepG2细胞为研究对象,MTT法检测重楼对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测重楼对其凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达的情况.结果 不同浓度重楼水提物能有效抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间及浓度依赖性,作用效果在12 μg/ml时抑制效果最好（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2细胞24 h、48 h后,结果表明HepG2随着重楼水提物作用时间的延长,细胞凋亡率增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2 细胞24 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 重楼水提物能抑制HepG2细胞的体外增殖,抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax蛋白表达有关.