食用油加热产物的遗传毒性在伴性隐性致死试验中对不同生殖细胞阶段果蝇的影响

[目的]果蝇伴性隐性致死试验观察食用油烟雾(FEO)和食用油加热剩油(CEO)的致突变作用。[方法]分别用FEO(110、320、960μg/ml)和CEO(416、833、1667μg/ml)的3个不同浓度喂饲果蝇对其细胞的遗传毒性进行研究。[结果]320μg/ml浓度组的FEO第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ窝致突变率分别达到0.257%、0.530%和0.506%(P<0.001);110μg/ml浓度组的第Ⅰ窝和960μg/ml浓度组的第Ⅰ、Ⅱ窝与对照组相比差异有显著性(P<0.001)。所有CEO浓度组的伴性隐性致死试验结果都呈阳性(P<0.001),但未见剂量-反应关系。[结论]FEO和CEO对雄性黑腹果蝇具有较高的毒性作用。     

不同烹调油样品中邻苯二甲酸二丁酯与邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯的分析

[目的]了解不同烹调油样品中邻苯二甲酸二丁酯（di-n—butyl phthalate,DBP）与邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯[di（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP]的污染情况。[方法]采用气相色谱-质谱联用仪的选择离子检测（SIR）方式,测定取自居民家中未加热食用油、烹调剩油和厨房抽油烟机内油盒中的烹调油烟冷凝物,食堂中未加热食用油、烹调剩油和烹调油烟冷凝物;小摊贩所用的未加热食用油及其锅内剩油;快餐店未加热过的固体起酥油及烹调剩油等样品中DBP与DEHP的含量。[结果]9户居民家庭厨房和食堂不同烹调油样品中DBP和DEHP均为阳性,且烹调油烟冷凝物中的含量明显高于未加热食用油和烹调剩油中的含量;DBP和DEHP含量：前者分别为2．29～597．01μg／g和38．96～4774．72μg／g;后者分别为3．22～42．81μg／g和15．61～112．64μg／g。小摊贩和快餐店不同烹调油样品中,仅1例炸面食剩油检出DBP和DEHP。[结论]大部分烹调油样品被DBP、DEHP污染,且烹调油烟冷凝物中的含量大大增加。     

3种不同人参胶囊对果蝇寿命的影响

[目的]探讨不同人参胶囊延缓O regon K野生型黑腹果蝇衰老的作用。[方法]收集8 h内乳化未交配雌雄果蝇6 000只,雌雄各半,随机分配在A、B、C 3种人参胶囊的各自4个浓度组中,每个浓度组雌雄果蝇各200只,每4d更换1次培养基,每2 d计数1次,用生存试验检测果蝇寿命。[结果]A胶囊0.06%、0.20%和0.60%浓度组的雌性果蝇与对照组比较延长平均寿命2.4~5.3 d,延长雌蝇平均最高寿命为3.4~8.8 d;B胶囊0.120%和0.360%浓度组雌蝇与对照组比较平均寿命延长2.5~3.6 d,且延长平均最高寿命为2.4~3.4 d;0.120%浓度组雄蝇与对照组比较延长平均最高寿命为2.8 d;C胶囊0.24%和0.72%浓度组雌蝇与对照组比较延长平均寿命2.96~3.55 d,0.24%浓度组雌蝇与对照组比较延长平均最高寿命3.45 d;0.08%浓度组雄蝇与对照组比较延长平均寿命2.97 d(P<0.05或P<0.01)。[结论]人参能延长O regon K野生型黑腹果蝇的寿命。     

铁路餐车厨房烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响

目的用黑腹果蝇的生存试验来检测烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响.方法收集8h内羽化而未交配的果蝇进行雌雄分组,每个浓度组200只果蝇,雌雄各8个浓度组,每2天记录果蝇存活数,每4天更换培养基,直至果蝇全部死亡.结果各浓度组雌雄果蝇在半数死亡时间、平均寿命和平均最高寿命等指标均明显低于对照组(P＜0.01).结论表明烹调油烟有明显缩短果蝇寿命的作用.     

人参对果蝇寿命的影响及其抗氧化作用

目的研究人参对黑腹果蝇寿命及其脂质过氧化的影响。方法利用果蝇生存试验和分光光度法研究人参对果蝇寿命及其体内抗氧化系统的影响。结果各剂量组雌雄果蝇平均寿命(MLS)和平均最高寿命(MMLS)均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。喂饲样品第10天、20天时总SOD活性均较对照组增加(P<0.05);果蝇体内总SOD活性随着培养基中人参含量递增,喂饲样品第10天、20天时MDA含量均较对照组减少(P<0.05);果蝇体内MDA含量随着培养基中人参含量递减。结论人参能延长果蝇寿命,增强黑腹果蝇体内抗氧化酶SOD的活性并减少脂质过氧化产物MDA的生成。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对果蝇寿命及脂质过氧化反应的影响

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(1)EHP)对果蝇寿命和体内脂质过氧化反应的影响。方法 经口喂饲果蝇0．20％的DEHP,分别在染毒后0、14、28d测定果蝇体内总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn—SOD活性及其丙二醛含量,并同时进行果蝇生存实验。结果 DEHP可缩短果蝇寿命,0．05％、0．10％和0．20％3个染毒组雌雄果蝇半数死亡时间、平均寿命均低于对照组,并呈剂量一反应关系。对照组雌雄果蝇的半数死亡时间分别为66d和58d,实验组为62～54d和54～48d。雌雄果蝇的平均寿命也分别从对照组的64d和59d下降到60～52d和54～49d。0．05％组雄性果蝇及0．10％、0．20％组雌雄果蝇的平均最高寿命均低于对照组。DEHP还可抑制果蝇体内SOD活力并使丙二醛含量升高,呈剂量一反应关系。结论 DEHP可促进果蝇体内脂质过氧化反应,可能是缩短果蝇寿命、促进其衰老的原因之一。     

人参拮抗DEHP对果蝇寿命及脂质过氧化的影响

[目的]研究人参拮抗邻苯二甲酸-2-乙基己基酯(DEHP)对果蝇寿命及抗氧化系统的影响. [方法]将果蝇分为质量分数0.1?HP、0.2?HP、0.3%人参、0.9%人参、0.1?HP 0.3%人参、0.1?HP 0.9%人参、0.2?HP 0.3%人参、0.2DEHP 0.9%人参8个实验组及对照组;进行果蝇生存试验,记录果蝇的生存数和死亡数;在进行生存试验的同时,测定在染毒后第0、10、20天各组果蝇体内的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]DEHP单独染毒组雌雄果蝇半数死亡时间均低于对照组,平均寿命与对照组相比差异均有统计学意义(0.1?HP雌蝇除外,P<0.05);两个剂量人参组雌雄果蝇半数死亡时间均高于对照组,平均寿命与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);0.1?HP 0.3%人参组雌雄果蝇与0.1?HP组相比,0.2?HP 0.3%人参组雌性果蝇与0.3%人参组雌性相比,平均寿命差异均有统计学意义(P<0.05) .饲以DEHP的雌雄果蝇体内SOD活性明显降低(第20天0.1?HP组雌蝇除外.P<0.05或P<0.01),MDA含量明显升高(第20天0.1?HP组雄蝇除外,P<0.01);饲以人参的雌雄果蝇体内SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(雌性人参0.3%组结果除外,P<0.05或P<0.01);同时喂饲DEHP和人参可使SOD较仅饲以DEHP组活性升高,较仅饲以人参组活性降低,而MDA的含量变化则与SOD活性变化相反.[结论]人参可以延长经DEHP染毒后果蝇的平均寿命,并拮抗DEHP的脂质过氧化作用.     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性研究

染毒组大鼠采用半自动式吸入烹调油烟 (COF) [浓度 (4 3± 4)mg/m3 ] ,阴性对照组吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ ) ,每组雄性SD大鼠 15只 ,于染毒 2 0d、40d、60d观察COF对大鼠生殖腺毒性及其微量元素的影响。在吸入COF 40d、60d时大鼠体重均有降低趋势 ;睾丸、附睾脏器系数低于对照组 (P <0 0 5 ) ,且呈时间 效应关系 ;精子含量和存活率显著降低 ,畸形率明显升高 ,且死精子多 ;睾丸中Zn、Mn代谢紊乱 ,出现Zn降低、Mn升高 ,并呈时间 效应关系。上述结果说明烹调油烟对生殖腺具有明显毒性 ,同时提示微量元素代谢紊乱可能对生殖腺的损害起了重要作用。     

某种强身胶囊对动物延缓衰老的影响

[目的 ]通过采用果蝇生存实验和自然衰老的大鼠 ,观察某种强身胶囊对果蝇寿命和老年大鼠血清过氧化脂质降解产物丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [方法 ]①将黑腹果蝇 (Drosophilamelanogaster) 80 0只分 4组 ,每组2 0 0只 ,雌雄各半 ,试验组分别含 2 0、5 0、10 %强身胶囊的培养基。对照组为普通玉米培养基。每 4d更换新鲜配的培养基一次 ,每天定时统计果蝇存活数 ,死亡数 ,直到全部死亡。计算出半数死亡天数、平均寿命和最高寿命。②用老年雄性大鼠 40只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,3个剂量组分别给予 0 2 4、0 80、2 40g/kg体重强身胶囊 ,每天灌胃 ,连续 40d ,另设空白对照组 ,第 41d杀大鼠采血 ,测定丙二醛和超氧化物歧化酶活力。[结果 ]受试物在 2 0 %浓度时 ,雄性果蝇的最高寿命 [( 95 3±9 4)d]比对照组 [( 81 4± 7 3)d]延长 ,平均寿命 [( 74 8± 7 1)d]比对照组 [( 5 6 9± 10 9)d]延长 ,差别有显著性意义。雌性果蝇的最高寿命 [( 96 2± 7 5 )d]比对照组 [( 81 0± 18 8)d]延长 ,平均寿命 [( 71 9± 8 2 )d]比对照组 [( 5 4 4± 11 9)d]延长 ,差别有显著性意义。在 2 0 %和 5 0 %浓度时 ,雄性果蝇的半数死亡时间分别为 72和 6 4d比对照组 ( 6 1d)延长 9d和 3     

DBP、DOP对黑腹果蝇生存天数的影响及遗传毒性

[目的 ]采用黑腹果蝇的生存实验及伴性隐性致死实验(SLRL)研究环境污染物邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)、邻苯二甲酸二辛酯 (DOP)对果蝇生存天数的影响及遗传毒性。 [方法 ]①果蝇生存实验 :收集 8h内羽化而未交配的果蝇 ,用乙醚麻醉后雌雄分组 ,每个试验组雌、雄果蝇各 2 0 0只 ,共 6个DBP与DOP等量混合的浓度组。每 2d记录果蝇的存活数、死亡数 ,每 4d更换一次培养基 ,一直观察到果蝇全部死亡 ,统计半数死亡天数。全部果蝇存活总天数的均数为平均寿命 ;最后 10只死亡果蝇的生存天数均值为平均最高寿命。②SLRL :以不同浓度受试物喂饲雄蝇 3d ,染毒后从各浓度组随机取出OregonK雄蝇 40只 ,与Basc雌蝇以 1∶3的比例分别交配 ,第 1d ,2d为第Ⅰ窝 ,第3d ,4d ,5d为第Ⅱ窝 ,第 6d ,7d ,8d为第Ⅲ窝。从每管的子一代中随机取出 2 0只肾型红眼雄蝇 ,分别与 3只棒眼雌蝇交配 ,至F2 代孵出观察结果。 [结果 ]雌蝇和雄蝇摄入含DBP与DOP等量混合的培养基后 ,从 0 0 2 %浓度组开始 ,半数死亡时间、平均寿命、平均最高寿命均有明显缩短。与对照组相比有显著性差异。雄蝇的平均寿命从 0 0 1%浓度组起就与对照组间有显著性差异。平均寿命、平均最高寿命随着浓度的增高逐渐缩短 ,呈现出良好的剂量 反应关系。在SLRL中 0 0     

硫酸铈对果蝇寿命及繁殖力的影响

[目的]研究硫酸铈[Ce(SO4)2]对果蝇寿命和繁殖力的影响.[方法]以不同浓度的Ce(SO4)2(1、4、16、64、256、1 024 mg/L)配制的培养基喂饲野生型黑腹果蝇,并设置基本培养基为对照.寿命实验组,每天计数果蝇的死亡数直至全部果蝇死亡,计算果蝇的半数死亡时间、平均寿命与最高寿命;繁殖力实验组,亲本果蝇接入7d后去除,连续统计8d内新生成蝇的数目.[结果]随着Ce(SO4)2浓度的升高,果蝇的平均寿命、半数死亡时间、最高寿命和繁殖力出现明显下降,并呈现剂量-效应关系;当Ce(SO4)2≥16 mg/L时,与对照组相比,果蝇的平均寿命、半数死亡时间、最高寿命和繁殖力呈显著性下降,分别下降52.6%、62.7%、71.4%、80.4%.[结论]提示Ce(SO4)2可缩短果蝇寿命和降低其繁殖力.     

烹调油烟亚慢性染毒致大鼠肺组织病理改变的研究

:[目的 ]　观察大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfume ,COF)后肺组织的病理改变 ,研究COF的亚慢性毒性。[方法 ]　用Wistar大鼠作为实验动物 ,实验组分别吸入不同浓度的COF ,每天 30分钟 ,共 6 0天 ;对照组吸人加热的空气 ,用HE染色法观察病理改变。 [结果 ]　COF组病变主要为鳞状上皮化生、重度不典型增生及腺瘤样增生等 ,1例样本高度怀疑癌变。病变呈现一定的剂量—反应关系。 [结论 ]　COF能诱导大鼠肺组织产生癌前病变 ,且呈剂量—反应关系     

果蝇体内SOD和MDA随增龄变化及其与寿命的关系

每日观察记录果蝇生存数和死亡数;将不同天龄雌雄果蝇分别制成匀浆,测定匀浆中SOD活力和MDA含量.结果显示果蝇体内SOD活力在40、50天龄以前是随增龄而上升,进入老龄后开始下降;MDA含量随增龄而增加;各天龄雄蝇的SOD均高于雌蝇(P<0.01);40天龄后雄蝇的存活率明显低于雌蝇(P<0.05或P<0.01).表明果蝇体内SOD活力与MDA含量的平衡失调可能是引起衰老和死亡的原因之一.     

烧烤牛肉食品对果蝇致突变性的影响

[目的]观察烧烤牛肉对果蝇致突变性的影响。[方法]采用Oregon K野生型黑腹雄果蝇，分别饲养在含有烧烤牛肉的培养基中（浓度分别为0．96×10^-3g／mL、2．88×10^-3g／mL及8．64×10^-3g／mL），然后在普通培养基中与雌蝇交配，观察F1代致突变情况。[结果]染毒组与空白组比较，染毒组的F1代果蝇致突变率为1．601％。除0．96×10^-3g／mL组与空白组差异无统计学意义外（P〉0．05）；2．88×10^-3g／mL组和8．64×10^-3g／mL组与空白组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]烧烤牛肉对果蝇有明显的致突变作用。     

Identification of carcinogens in cooking oil fumes.

According to earlier studies, fumes from cooking oils were found to be genotoxic in several short-term tests such as the Ames test, sister chromatid exchange, and SOS chromotest. Fume samples from six different commercial cooking oils (safflower, olive, coconut, mustard, vegetable, and corn) frequently used in Taiwan were collected. Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) were extracted from the air samples and identified by high-performance liquid chromatography and confirmed by gas chromatography/mass spectrometry. Extracts of fumes from safflower oil, vegetable oil, and corn oil contained benzo[a]pyrene (BaP), dibenz[a,h]anthracene (DBahA), benzo[b]fluoranthene (BbFA), and benzo[a]anthracene (BaA). Concentrations of BaP, DbahA, BbFA, and BaA were 2.1, 2.8, 1.8, and 2.5 microg/m3 in fumes from safflower oil; 2.7, 3.2, 2.6, and 2.1 microg/m3 in vegetable oil; and 2.6, 2.4, 2.0, and 1.9 microg/m3 in corn oil, respectively. The authors constructed models to study the efficacy of table-edged fume extractors used commonly by Taiwanese restaurants. Concentrations of BaP were significantly decreased when the fume extractor was working (P<0.05) and the average reduction in percentage was 75%. The other identified PAHs were undetected. These results indicated that exposure to cooking oil fumes could possibly increase exposure to PAHs, which may be linked to an increased risk of lung cancer. The potential carcinogenic exposure could be reduced by placing table-edged fume extractors near cooking pots.     

P53、P21^WAF/CIP1和Cyclin D1基因蛋白在沥青烟暴露小鼠肺组织中的表达

[目的]探讨沥青烟对小鼠肺组织形态及基因蛋白P53、P21^WAF/CIP1和Cyclin D1表达的影响。[方法]建立沥青烟亚急性染毒小鼠模型，将120只昆明种健康小鼠随机分为3组，即1个对照组和2个染毒组，染毒组进行不同浓度（55、165mg,／m^3）和不同时间（30、60d）染毒，光镜下观察肺组织形态改变，采用免疫组化S-P法，对P53、P21、Cyclin D1染色，观察P53、P21和Cyclin D1基因蛋白表达。[结果]不同浓度、不同时间染毒小鼠肺组织形态有不同程度改变，高浓度染毒组出现不典型增生。小鼠肺组织P53基因蛋白表现为低浓度染毒30d组，未见阳性表达；高浓度染毒60d组呈强阳性表达（P〈0．01）。P21^WAF/CIP1基因蛋白表达低浓度染毒30d呈阳性表达；高浓度染毒60d组表达明显下调（P〈0．01）。Cyclin D1基因蛋白表达同P53基因蛋白表达。[结论]随着染毒浓度和染毒时间的增加，肺组织增生逐渐明显，P53和Cyclin D1基因蛋白的表达呈上升趋势，P21^WAF/CIP1呈下降趋势。     

原花青素与珍珠粉混合物对老龄大鼠肝细胞、线粒体酶及果蝇生存期的影响

目的 通过对老龄大鼠肝细胞及线粒体酶活性、果蝇生存期的检测，探讨原花青素与珍珠粉混合物延缓衰老的作用机制。方法 以原花青素与珍珠粉混合物为受试物，将20月龄SD大鼠随机分为空白对照组和0．1g／(kg．bw)(低)、0．2g／(kg．bw)(中)、0、6g／(kg．bw)(高)3个剂量组，每组11只动物，连续灌胃35d，取肝脏，测定肝细胞及线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量。将Oregon K野生型黑腹果蝇随机分为空白对照组和0．007％、0．013％、0.040％、0．120％剂量组，每组400只，雌雄各半，隔天一次统计果蝇存活数、死亡数，直到全部死亡，计算平均寿命、最高寿命及半数死亡时间。结果 原花青素与珍珠粉混合物各剂量组均能升高老龄大鼠肝细胞线粒体GSH—Px活性(P＜0．05或P＜0．01)，中、高剂量组能升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01)和降低MDA含量(P＜0．05或P＜0.01)；受试物亦能升高老龄大鼠肝细胞SOD活性和降低MDA含量(均P＜0.01)；果蝇生存试验中，受试物各剂量组的半数死亡时间比对照组延长2～8d,且明显延长果蝇的平均寿命和最高寿命。结论原花青素与珍珠粉混合物可能通过提高肝细胞及线粒体GSH-Px、SOD活性，减少机体氧自由基生成而达到延缓衰老的作用。     

烹调油烟对厨师总胆固醇和甘油三脂的影响

目的从流行病学角度,对比烹调油烟职业暴露人群与非职业暴露人群总胆固醇和甘油三酯水平的差异。方法采用流行病学设计方法,选择160名职业厨师、130名非烹调油烟职业接者,采其空腹静脉血,做总胆固醇和甘油三脂二项的生化检测。结果烹调油烟可引起厨师总胆固醇和甘油三酯的变化。结论厨师的总胆固醇和甘油三酯与对照组之间有统计学意义,P<0.05。