血管内放射治疗对平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察血管内放射治疗（简称放疗）对受损动脉平滑肌细胞（SMC）增殖与凋亡的影响。方法：用^192Ir后装源对猪受损髂动脉进行不同剂量血管内放疗，通过免疫组织化学增殖细胞核抗原（PCNA）与三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL）检测不同时间点血管SMC增殖与凋亡情况。结果：放疗组第3天起中膜SMC增殖明显受抑及凋亡增加（P均＜0．05）；第10天时内膜SMC增殖明显减弱，20Gy组内膜SMC凋亡率显著增加；第28天时内膜SMC增殖明显受抑，凋亡率增加（P均＜0．05），20Gy组较10Gy组明显（P＜0．05）。结论：血管内放疗可抑制动脉损伤后SMC增殖、促进SMC凋亡。     

腺病毒介导的P21WAF1/CIP1基因诱导血管平滑肌细胞凋亡

目的：应用重组腺病毒载体介导的P21^WAF1/CIP1基因转染血管平滑肌细胞（VSMC），探讨P21^WAF1/CIP1基因对平滑肌细胞凋亡的诱导作用。材料与方法：P21^WAF1/CIP1的重组病毒载体转染体外培养的猪主动脉平滑肌细胞，应用RT－PCR检测外源性P21^WAF1/CIP1基因的表达，并通过细胞形态、原位细胞凋亡分析、流式细胞仪和细胞生长曲线等方法观察P21诱导VSMC凋亡，抑制VSMC增殖的情况。结果：P21^WAF1/CIP1基因的重组腺病毒载体可以有效地转入平滑肌细胞中，诱导平滑肌细胞凋亡，并能显著地抑制平滑肌细胞增殖。结论：外源性P21^WAF1/CIP1基因转移可以诱导平滑肌细胞凋亡，显著地抑制平滑肌细胞增殖。     

内皮素-1在人气管平滑肌细胞增殖中的作用

内皮素１在人气管平滑肌细胞增殖中的作用罗雅玲文金序刘小蓉徐健刘久山附表ＥＴ１对人气管平滑肌细胞的影响（ｘ±ｓ）组别平滑肌细胞增殖率（％）３ＨＴｄＲ参入增加率（％）Ｉｎｓ（１，４，５）Ｐ３（ｐｍｏｌ／１０６细胞）对照组１００１００１４６２±１?..     

半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察半胱氨酸（Cys）对人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMCs,用不同浓度的Cys培养液孵育细胞24h,用MTT法检测VSMCs增殖,流式细胞术检测VSMCs凋亡,RT-PCR法检测bax mRNA的表达。结果体外培养的人VSMCs在终浓度为100、200、500和1000μmol/LCys的培养液中孵育24h后的吸光度（A）值均高于对照组（P〈0.05）,表明Cys可诱导人VSMCs增殖;但同时,VSMCs凋亡细胞数明显高于对照组（P〈0.05）,bax的表达增强,表明Cys亦诱导了人VSMCs凋亡。结论浓度较高时半胱氨酸可同时诱导VSMCs增殖和凋亡。     

视黄酸诱导胃腺癌细胞凋亡并上调P21／WAF1基因表达

目的 研究视黄酸（RA）对胃腺癌MGC－803细胞的作用及有关机制。方法 以荧光显微镜、透射电镜和电泳技术检测细胞凋亡,免疫组化检测细胞P21／WAF1蛋白表达。结果 RA处理的MGC－803细胞发生凋亡特征性的改变：细胞皱缩,核染色质凝集,边移,沿核膜内缘分布,呈帽形或半月形,亦可见凋亡小体的产生;基因组DNA沿核小体之间断裂,电泳得到凋亡特征性的DNA梯带;细胞P21／WAF1蛋白表达显著增高。结论 RA诱导胃腺癌MGC－803细胞凋亡与其上调P21／WAF1基因表达有关。     

转染P21~(WAF1)基因对GRC—1肾癌细胞凋亡的影响

目的:建立GRC—1肾癌细胞凋亡模型并探讨P21WAF1基因对肾癌细胞凋亡的影响。方法:采用顺铂诱导法建立肾癌细胞凋亡模型及转染P21WAF1基因方法观察P21WAF1基因的作用。结果:①用20μmol顺铂诱导GRC—1肾癌细胞。建立了细胞凋亡模型,凋亡细胞占细胞总数为29.4％。②成功转染了P21WAF1基因至GRC—1肾癌细胞;③转染P21WAF1基因的GRC—1肾癌细胞,培养至第10代细胞加入20μmol顺铂后,凋亡细胞占细胞总数为75.6％。④凋亡细胞比率29.4％与75.6％之间存在显著性差异,P<0.01。结论:①成功建立了肾癌细胞凋亡模型;②转染P21WAF1基因对肾癌细胞凋亡有促进作用。     

103Pd对血管平滑肌细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的：研究^103Pd对血管平滑肌细胞（SMC）增殖和凋亡的影响。方法：将不同剂量^103Pd溶液加入SMC培养液中，72h时加入^103Pd衰变液作对照；应用^3H-TdR参入实验研究^103Pd对SMC增殖的影响，应用流式细胞仪检测^103Pd对SMC凋亡的影响。结果：^103Pd能明显抑制SMC增殖，并呈剂量依赖性。1.85MBq^103Pd对SMC增殖的抑制率为2.3％，几乎不能抑制SMC增殖；^103Pd剂量从7.4MBq增加到37.0MBq，增殖抑制率从41.6％上升至91.2％上升至91.2％，SMC增殖受到明显抑制。1.85-37.0MBq^103Pd均不能诱导SMC的明显凋恨，其凋亡率均小于4.0％。结论：^103Pd在体外能有效抑制SMC增殖。^103Pd抑制新生内膜形成的机制主要是抑制SMC增殖，而非诱导SMC的大量凋亡。     

510.6nm激光诱导兔在体血管平滑肌细胞凋亡的研究

目的　观察510-6 nm 波长激光对兔在体血管平滑肌细胞(SMC) 凋亡的诱导作用。方法　日本大耳白兔36 只,由股动脉导入柱状光纤至腹主动脉,对腹主动脉血管壁进行分段激光照射,功率密度分别为50 、100 、200 或300 m W/cm2 ,照射500 或1 000 s 。于照射后4 、8 、12 、24 或72 h 处死动物,取照射段腹主动脉,光镜观察SMC 形态改变,DNA 末端标记法确定细胞凋亡率。结果　兔腹主动脉经100 m W/cm2 及以上功率密度的激光照射后24 h,SMC 可出现变性、凋亡和坏死三种损伤性改变,而血管内皮细胞无明显变化。激光诱导下SMC 呈现典型的细胞凋亡形态特征:细胞明显固缩,细胞质着色加深,染色质固缩深染,并沿核膜着边排列。DNA 末端标记显示,SMC 凋亡与激光照射剂量有关。在100 m W/cm2 照射1000 s 和200 m W/cm2 照射500 s组( 能量密度均为100 J/cm2) ,细胞凋亡的发生率最高。结论　510 .6 nm 激光以能量密度100 J/cm2 照射,能使兔在体腹主动脉SMC 发生细胞凋亡,且发生率较高。     

510nm激光诱导血管平滑肌细胞凋亡的初步研究

为了探讨用激光防治血管成形术后再狭窄的可能性，以５１０ｎｍ激光照射体外培养的血管平滑肌细胞，以ＤＮＡ片断末端标记法观察细胞凋亡现象。结果显示，５０和７５Ｊ／ｃｍ２照射后４小时ＳＭＣ出现凋亡现象，２４小时凋亡最为显著，凋亡率分别为９．４％和６．１％。表明激光直接照射能引起平滑肌细胞凋亡。这可能有益于减轻血管内膜的增厚程度     

γ射线对培养的兔血管平滑肌细胞的抑制作用

目的 观察体外培养的兔动脉平滑肌细胞(SMCs）对7射线照射的剂量效应关系，探讨电离辐射抑制SMCs增殖的细胞生物学机理。方法 静止期SMCs分别给予γ射线2．5，5，10，20及30Gy一次性照射后继续培养4，24或72h。以^3H—TdR掺入法、流式细胞术分析、微核实验和电镜观察γ射线对SMCs的DNA合成、增殖周期和损伤的影响。结果 在2．5Gy以上剂量γ射线一次性照射时，SMCs增殖明显抑制，细胞G0／G1期阻滞，均呈剂量依赖性。2．5Gy以下剂量γ射线照射后24h左右可见细胞凋亡增加，2．5Gy以上剂量7射线照射可使SMCs发生坏死。结论 电离辐射能抑制SMCs增殖，使细胞产生G0／G1期阻滞，并呈剂量依赖关系。SMCs死亡方式与受照射剂量有关。     

细胞生长因子对电场诱导血管平滑肌细胞定向迁移的影响

目的:探讨细胞生长因子(GF)对生物电场(EF)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)定向迁移的影响。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,在不同条件培养基中用150 mV.mm-1EF干预6h,显微成像及图象分析技术检测平滑肌细胞迁移情况。结果:在含有10%胎牛血清(FBS)的培养基中,VSMC在EF作用下向阴极迁移。在无血清的培养基中,细胞没有定向迁移。在无血清培养基中补充血小板源生长因子-BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β1(PDGF-BBb、FGF、TGF-β1)时,部分恢复细胞向阴极迁移。结论:EF诱导的VSMC定向迁移依赖于血清的存在,血清中的生长因子与EF协同作用,促进细胞向阴极迁移。     

姜黄素对人食管癌EC9706细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨姜黄素（Curcumin）对人食管癌EC9706细胞增殖、细胞凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法应用0、40、80、120、160μmol/L姜黄素处理EC9706细胞24~72h后,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测转录因子Ets-1及MMP9（基质金属蛋白酶）mRNA的表达。结果姜黄素作用后,EC9706细胞生长明显减慢,抑制率5.5%~76.2%（P〈0.05）,呈时间-剂量效应关系;Ets-1及MMP9 mRNA表达降低,且两者之间有相关性,有统计学意义（P〈0.01）。结论姜黄素能明显抑制EC9706细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与抑制Ets-1及MMP9表达相关,这可能是姜黄素抑制肿瘤细胞增殖及侵袭的机制之一。     

siRNA沉默EPAS1基因对低氧条件下大鼠PASMCs增殖的影响

目的 探讨应用siRNA技术沉默EPAS1 (HIF-2α)基因表达对低氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 原代培养大鼠PASMCs共采用免疫荧光法进行鉴定.构建特异性EPAS1 siRNA脂质体,转染PASMCs,从3个干扰靶点中选取效果最好的靶点进行干扰;在常氧(37℃、5％CO2、20％O2)和低氧(37℃、5％CO2、2％O2)条件下分别培养24、48、72h,采用Western blotting检测PASMCs中EPAS1、VEGF蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况.结果 成功分离培养原代大鼠PASMCs并经免疫荧光鉴定证实.将特异性的EPAS1 siRNA脂质体转染到PASMCs,选择干扰效果最好的靶点2进行干扰.与常氧条件比较,低氧条件下PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显升高;沉默EPAS1后,无论低氧还是常氧条件下,PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显降低.结论 EPAS1基因参与了低氧条件下大鼠PASMCs增殖的调控,其调节可能是通过VEGF介导完成的.     

硒对培养主动脉平滑肌细胞的影响

 以亚硒酸钠作用于离体培养的兔主动脉平滑肌细胞,探讨微量元素硒对细胞增殖的影响及其抗细胞脂质过氧化损伤的作用.结果显示,培养液中200ppb的硒能使细胞氚标胸苷(<'3>H-TdR)参入量降低36%(P<0.05),并且明显减少细胞脂质过氧化物的产生(比不加硒组减少16.6%,P<0.05).提示,微量元素硒可能通过抑制主动脉平滑肌细胞的增生和阻止细胞的脂质过氧化反应,起到抗动脉粥样硬化病变发生发展的作用.