益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠结肠组织NSE及VIP的影响

目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠结肠组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨其作用机制。方法:45只大鼠随机分为空白对照组、模型组、益气健脾通便方组,吗啡诱导建立STC大鼠模型。观察大鼠一般情况,测定结肠组织NSE、VIP含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠首次排便时间延长,粪便质量明显减少,结肠组织中NSE及VIP含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,益气健脾通便方组首次排便时间缩短,粪便重量增加,结肠组织中NSE及VIP含量较模型组相对升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方能有效治疗慢传输型便秘,其作用可能与提升结肠组织中NSE及VIP含量密切相关。     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组（三九全营素）、B组（乳酸杆菌＋三九全营素）、C组（合生元＋三九全营素）和D组（假手术组,三九全营素）,每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组（P〈0.01或P〈0.05）,B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平（P〉0.05）,空肠MTL含量仍高于D组（P〈0.05）,且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组（P〈0.05）;C组胃窦、空肠MTL含量高于D组（P〈0.05或P〈0.01）,血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平（P〉0.05）。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]重型颅脑损伤后大鼠血浆、胃肠组织MTL和CGRP含量明显升高,乳酸杆菌对其有显著的改善作用,且效果优于单纯给予合生元及肠内营养。     

疏肝饮对避水应激大鼠排便与胃肠激素的影响

目的研究疏肝饮对避水应激大鼠模型排便和胃肠激素的影响，并从胃肠激素的角度探讨疏肝饮可能的作用途径。方法28只Wistar大鼠（200±20）g随机分成4组：正常组、模型组、中药组和对照组。分别予相应药物灌胃3d。第3天急性避水应激刺激1h。观察大鼠排便情况和血浆、结肠组织中胃肠激素（VIP、SP）的含量变化。结果动物实验显示，模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP与正常组对照明显升高（P〈0．05），疏肝饮可以显著改善大鼠腹泻症状。降低业已升高的VIP、SP含量，与得舒特组对照无显著性差异（P〉0．05）。结论疏肝饮可以有效改善腹泻型肠易激综合征大鼠模型的排便症状，还可有效降低血浆和结肠组织中VIP、SP的含量，提示疏肝饮可能是通过调控紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的.     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响

目的 探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响.方法 建立重型颅脑伤大鼠模型,雄性SD大鼠54只,随机分为假伤组（A组,三九全营素）,肠内营养组（B组,三九全营素）、益生菌组（C组,贝飞达＋三九全营素）,每组每个时相点6只,测定胃排空率,小肠推进率、血浆胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化.结果 与假伤组相比,伤后1d,两致伤组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P〈0.01）;伤后3 d,肠内营养组胃排空率仍降低（P〈0.01）,益生菌组胃排空率升高（P〈0.05）,益生菌组较肠内营养组大鼠胃排空率加快（P〈0.01）;肠内营养组大鼠小肠推进率降低（P〈0.01）,但益生菌组小肠推进率高于肠内营养组（P〈0.05）;伤后7 d,各组间胃排空率和小肠传输率差异均无统计学意义.伤后1 d,与假伤组比较,肠内营养组和益生菌组大鼠血浆MTL和CGRP含量均升高,但益生菌组大鼠血浆MTL含量低于肠内营养组;伤后3 d,与假伤组比较,肠内营养大鼠血浆MTL和CGRP含量仍较高（P〈0.01）,益生菌组血浆MTL和CGRP含量均低于肠内营养组（P〈0.01,P〈0.05）;伤后7 d,3组间血浆MTL和CGRP含量差异均无统计学意义.结论 重型颅脑损伤可导致胃肠动力障碍及激素水平的紊乱.添加益生菌的早期肠内营养可改善胃排空率及小肠推进率并调控伤后过度增高的MTL和CGRP含量.     

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠β内啡肽的调节作用

[目的]研究幼龄厌食大鼠中枢及外周β内啡肽（β-Ep）的含量变化以及对其调节作用。[方法]模拟小儿厌食症的主要病因,制作幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑、外周血和胃窦黏膜中β-Ep的含量。观察各组大鼠胃组织病理变化。[结果]模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）,而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组（P〈0.001,P〈0.05）;治疗组下丘脑和胃窦黏膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组（P〈0.001）,血浆β-Ep浓度较模型组增加（P〈0.05）,与正常组比较无统计学差异。正常组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层未见炎性细胞浸润;模型组大鼠黏膜表面上皮细胞、固有层内有大量中性粒细胞浸润,部分模型组大鼠可见黏膜表面上皮细胞坏死脱落;采用开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织固有层内中性粒细胞浸润明显减少。[结论]幼龄厌食大鼠模型外周β-Ep浓度降低,对中枢β-Ep浓度无影响,开胃消食糖浆能明显促进幼龄厌食大鼠模型中枢和外周β-Ep分泌;并能减少其胃组织黏膜表面上皮细胞、固有层内中性粒细胞浸润,改善厌食大鼠胃组织的炎症变化。     

肠易激综合征与胃肠激素的关系

目的　探讨胃肠激素在肠易激综合征 (IBS)患者血浆及乙状结肠粘膜中含量的变化及临床意义。方法　采用放射免疫法测定正常对照组及IBS患者血浆和乙状结肠粘膜胃动素 (MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素 (SS)、胆囊收缩素 (CCK)的含量。结果　IBS腹泻型患者血浆及乙状结肠粘膜中MTL含量显著高于正常组及IBS便秘型组 (P <0 .0 1) ;便秘型组IBS患者乙状结肠粘膜VIP的含量高于正常组及腹泻型组IBS(P <0 .0 5 ) ,而各组间血浆中VIP无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;血浆及乙状结肠粘膜SS的含量在便秘型组IBS中显著高于正常组及腹泻型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ;血浆CCK在腹泻组也明显高于正常组及便秘型组 (P <0 .0 1) ,在乙状结肠粘膜中各组间无明显不同 (P >0 .0 5 )。结论　四种胃肠激素可能在IBS的发病过程中起一定作用。     

肠易激综合征乙状结肠粘膜内胃肠激素及一氧化氮的变化

为了探讨肠易激综合征（IrritablebowelsyndromeIBS）患者胃肠激素及一氧化氮（NO）的变化，以及它们可能的作用和临床意义。方法：采用放免等方法测定了IBS患者乙状结肠粘膜内血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、P物质（SP）、胃动素（MTL）和一氧化氮合成酶（NOS）的含量。结果：VIP在IBS便秘组显著高于正常人与IBS腹泻组（P＜0．01）；SP在IBS腹泻组显著高于正常人和IBS便秘组（P＜0.01）；SS在IBS各组均显著高于正常人（P＜0.01～0．05）；S在IBS各组均显著高于正常人（P＜0．01～0．05），而便秘组又显著高于腹泻组（P＜0．01）；MTL在腹泻组显著高于正常人（P＜0．01），而在便秘组显著低于正常人（P＜0．01）；NOS在IBS便秘组显著高于正常人和IBS腹泻组（P＜0.01）。结论：IBS患者存在着VIP、SS、SP和MTL的含量和NOS的活性异常，并且这些异常在IBS的发病中起着重要作用；不同类型的IBS其胃肠激素和NO含量有显著差异，说明不同类型患者在发病机理上有其不同的病理生理学基础。     

危重症患者胃肠激素水平变化及中西医结合治疗对其的影响

目的 探讨危重症患者胃肠功能障碍时，胃肠激素水平的变化和中西医结合治疗对其的影响，以提高患者的存活率。方法 选择60例胃肠功能障碍患者，采用以中药为主的中西医结合治疗，于治疗前及治疗后测定血浆胃动素（MTL）、生长抑素（SS）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平。并与40例健康体检者作对照。结果 治疗组治疗前血浆MTL水平下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；SS水平增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗前后比较MTL、SS水平差异均有统计学意义（均P〈0．01）；CGRP治疗前后比较及治疗前与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论 危重症患者胃肠功能障碍时血浆MTL分泌下降，SS分泌增高，致使胃肠运动及胃排空受到抑制，应用中西医结合治疗后，MTL上升、SS水平下降，胃肠运动功能恢复。     

四磨汤口服液治疗阿片性便秘62例

目的:观察四磨汤口服液对阿片性便秘(OIC)的疗效并探索其作用机制.方法:将124例服羟考酮控释片后发生便秘的患者随机分为两组,分别给予四磨汤口服液及乳果糖进行治疗,观察两组治疗前后便秘情况及血浆脑肠肽如胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素(GaS)的含量变化.结果:治疗组便秘总有效率为93.55%,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组MTL含量明显高于对照组(P<0.01)、VIP含量明显低于对照组(P<0.05),GaS含量两组无明显统计学意义(P>0.05).结论:四磨汤口服液治疗阿片性便秘疗效确切,其作用机理可能与调节脑肠肽的分泌有关.     

复合应激时兔血浆与胃十二指肠黏膜中胃动素含量变化及其机制

目的：研究兔血浆及胃十二指肠黏膜中胃动素（MTL）的分布情况，探讨高温和创伤复合应激对MTL含量的影响及其机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组、常温（23℃）创伤组、高温（38℃）无创组和高温有创组。用放射免疫法测定正常兔血浆及胃十二指肠不同部位黏膜中MTL的含量；建立高温创伤动物模型，于0h、0.5h、１h、1.5h及2h采血测定血浆中MTL的含量，并观察其动态变化。结果：正常对照组胃体黏膜中MTL含量最高，其次为胃底、幽门、十六指肠；血浆中MTL含量高于组织中含量。高温及创伤应激后，组织中MTL含量降低，血浆中MTL含量升高。结论：胃十二指肠不同部位黏膜中MTL含量不同，以胃体黏膜中含量最高；高温创伤应激可影响MTL在组织和血浆中的分布，且呈反向变化。其可能机制为Mo细胞受到破坏导致MTL释放以及应激状态下体内蛙皮素增多促使MTL分泌增加等因素所致。     

肠易激综合征血浆及乙状结肠黏膜中VIP及SS的含量

目的　探讨肠易激综合征 (irritablebowelsyndrome ,IBs)患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽 (VIP)、生长抑素 (SS)有无变化 ,以及它们在IBS发病过程中的可能作用和临床意义。方法　应用放射免疫分析法 (RIA)测定IBS患者血浆及乙状结肠黏膜内VIP、SS的含量 ,并与正常组比较。结果　便秘型IBs血浆及乙状结肠黏膜中VIP含量显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,腹泻型显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;SS在IBS各组均显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而便秘型又显著高于腹泻型 (P <0 .0 5 )。结论　不同类型IBS患者VIP及SS含量有显著差异 ,可能为不同类型IBs在发病机制上有其不同的病理生理学基础之一。     

Proximal and distal gut hormone secretion in slow transit constipation

BACKGROUND: It has been suggested that slow transit constipation might be part of a panenteric disorder. Gastrointestinal peptides are involved in regulation of motility. DESIGN: In the present study we have evaluated whether plasma levels of proximal and distal gut hormones in the fasting state, and for 120 min after a solid meal in 29 patients with slow transit constipation are different from those obtained from 29 healthy controls. Plasma levels of the gut hormones cholecystokinin, gastrin, pancreatic polypeptide, motilin, neurotensin and peptide YY were determined using sensitive radioimmunoassays. In the patient group, oro-caecal transit time was determined by means of the hydrogen breath test on a separate test day. The results of transit were related with postprandial hormone secretion. RESULTS: Fasting plasma levels of cholecystokinin and pancreatic polypeptide were significantly (P < 0.05) increased in constipated patients. Postprandially, secretion of pancreatic polypeptide and cholecystokinin was significantly (P < 0.05) increased in the patients, while secretion of peptide YY was significantly (P < 0.05) reduced. Plasma motilin levels were not different between patients and controls. Altered postprandial hormone secretion was mainly observed in constipated patients with prolonged oro-caecal transit time. CONCLUSIONS: In patients with slow transit constipation, fasting and postprandial secretion of proximal gut hormones apart from motilin is increased and of distal gut hormones decreased, especially in those with severely delayed intestinal transit.     

脊髓损伤后结肠运动与胃动素、P物质、血管活性肠肽

脊髓损伤可导致患者神经源性肠道功能障碍。随着对肠神经系统研究的深入,对慢性传输型便秘的发病机理有了进一步认识。本文对脊髓损伤后胃肠运动机制和胃动素、P物质、血管活性肠肽等进行综述。     

芦荟大黄素对便秘小鼠结肠肌电表达的影响

目的探究芦荟大黄素(aloe emodin,AE)对便秘小鼠结肠肌电表达的影响.方法30只小鼠均匀分布,分对照组、模型组、AE组.用复方地芬诺酯片混悬液灌胃法建立慢性传输型便秘模型,AE治疗AE组.检测小鼠每日排便量、粪便性状和结肠肌电活动,从而探讨AE对便秘小鼠结肠肌电表达的影响,同时用免疫组织化学方法测定各组小鼠结肠P物质(P substance,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的表达情况.结果三组小鼠的结肠慢波表现与正弦波样曲线相接近.模型组结肠慢波频率为(47.97±2.63)次/min,与对照组(43.75±0.69)次/min相比明显加快,差异有高度统计学意义(P<0.01),AE组结肠慢波频率与模型组比较明显减慢,差异有高度统计学意义(P<0.01);模型组结肠慢波频率变异系数(6.02±0.23)%,与对照组(1.83±0.38)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠频率变异系数(2.77±0.19)%,与模型组相比更趋于正常(P<0.01);模型组结肠慢波振幅(0.05±0.03)mV,与对照组(0.16±0.03)mV相比显著减少(P<0.01),AE组振幅(0.13±0.03)mV,与模型组相比明显回升(P<0.01);模型组结肠慢波振幅变异系数(62.79±1.71)%,与对照组(10.13±0.55)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠振幅变异系数(25.31±1.97)%,与模型组相比明显减小(P<0.01).免疫组化实验结果中小鼠肠道SP和VIP含量较对照组明显升高(P<0.01).结论AE对便秘小鼠具有缓解性作用,其缓解机制可能是通过升高SP和VIP来实现的.     

脊髓损伤后大鼠结肠血管活性肠肽能神经元表达的变化

目的:分析大鼠脊髓损伤(SCI)后结肠壁病理结构及结肠肌间神经丛内血管活性肠肽能(VIP)神经元表达变化,探讨脊髓损伤所致神经源性肠道功能障碍(NBD)的病理机制。方法:实验动物分为假手术组、非NBD(对照组)和NBD(模型组);大鼠氯胺酮(60mg/kg)腹腔注射麻醉,利用NYU脊髓打击器,以75gcm致伤力制作第10胸椎节段(T10)SCI模型,手术切除大鼠结肠组织制作标本,采用HE染色法观察结肠壁病理结构,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测VIP在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:大鼠SCI后结肠黏膜充血、水肿、糜烂,绒毛减少、倒伏、脱落,结肠组织中VIP的mRNA及蛋白表达水平显著下调,与假手术组、对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:结肠VIP能神经元表达变化可能是导致大鼠SCI后NBD的病理机制之一。     

血浆 VIP 对食管动力及食管静脉曲张破裂出血影响

目的：探讨肝硬化患者血浆血管活性肠肽（VIP）对食管动力及食管静脉曲张破裂出血（EVB）的影响。方法：本文采用放免法（RIA）测定64例肝硬化食管静脉曲张（EV）患者和30例健康人（HS）的血浆VIP含量；用核素扫描测定食管液体通过时间和胃食管返流（GER）；检查后其中22例食管动力异常的患者给予多潘立酮10mg tid、法莫替丁20mg bid口服，并随访1年。结果：EV组血浆VIP含量显著高于HS组（P＜0．01）；EV食管动力异常组血浆VIP含量显著高于EV食管动力正常组（P＜0．01）；EV食管动力异常非治疗组出血率显著高于EV食管动力正常组（P＜0．05）；EV食管动力异常非治疗组出血率显著高于EV食管动力异常治疗组（P＜0．05）；结论：肝硬化患者血浆VIP含量的升高可能引起食管动力异常而增加EVB机会。     

Absence of vasoactive peptide release from brain to cerebral circulation during onset of migraine with aura

In eight patients carotid angiography was required for evaluation of transient neurological attacks. Cerebral blood flow results, angiography and clinical observations subsequently suggested the diagnosis of migraine. We measured plasma concentrations of substance P(SP), neuropeptide Y (NPY), calcitonin gene-related peptide (CGRP) and vasoactive intestinal peptide (VIP) in repeated blood samples obtained from the carotid artery and the internal jugular vein in conjunction with cerebral angiography followed by 4 to 6 repeated recordings of regional cerebral blood flow (rCBF) with the intracarotid Xenon-133 injection technique. This technique is known to induce attacks of migraine with aura in many sufferers. Four patients developed aura symptoms. In three this was succeeded by throbbing headache, Typical, migraine-related, focal hypoperfusion occurred in conjunction with the aura symptoms. The remaining four patients had no symptoms or rCBF changes. There were no systematic or statistically significant changes over time in arterial-venous plasma concentrations or in the release rates of any of the peptides. All migraineurs had an overall elevated mean CGRP value compared to control values from the literature. The overall plasma levels of the potent vasoconstrictor NPY were higher ( p < 0.10) in the group that developed symptoms and rCBF changes (136 pmol/l) than in the non-symptomatic group (97 pmol/l). The difference in NPY levels could perhaps be associated with the focal rCBF decrease seen in the attack group.     

Effect of adrenal function on gastrointestinal peptide release in experimental cardiac arrest

Pancreatic polypeptide (PP), neurotensin, substance P, and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) are peptides that modify various autonomic and neural functions. These substances are secreted into the blood in response to physiologic stimuli affecting the gastrointestinal tract. To determine the effect of adrenal hormones on gastrointestinal peptide release we measured blood levels of PP, VIP, substance P, and neurotensin in adrenalectomized and intact dogs undergoing cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation (CPR), a condition associated with maximal adrenal stimulation. One hour after completion of abdominal surgery consisting of bilateral adrenalectomy or exposure of the adrenal glands (sham operation), ventricular fibrillation was induced in 19 dogs by direct ventricular discharge. Despite marked elevations of plasma epinephrine and norepinephrine, CPR was associated with minimal endocrine gastrointestinal involvement, restricted to increased VIP levels in sham-operated dogs. No specific gastrointestinal peptide response to cardiac arrest was seen in adrenalectomized animals, but their plasma PP and VIP levels were higher than those of sham-operated dogs. Therefore, acute maximal adrenal stimulation is associated with selective VIP release. In addition, the higher level of the vagally controlled plasma PP in adrenalectomized animals suggests a tonic inhibitory effect of adrenal secretions on the release of this peptide.     

肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响

目的 探讨肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对多器官功能障碍综合征(NODS)大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响及其对MODS防治的意义.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只),包括对照组(正常大鼠)、VIP1组和SST1组(分别经VIP和SST处置的止常人鼠)、MODS组(MODS大鼠)、VIP2组和SST2组(分别经VIP和SST处置的MODS大鼠).采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠(出现全身炎症反应,＞2个器官功能障碍)模型.VIP或～SYITM以0.2 ρmol·g-1·h-1静脉输入和0.25 ρmol/g腹腔注入大鼠体内.各组收集的肠淋巴细胞用51 Cr标记后心输入大鼠体内,γ计数器测定其在肠相关淋巴组织(GALT)的数量分布;Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达;组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化.数据采用t检验进行分析.结果 VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(157.67±2.52)、(154.33±3.22),Peyer's结为(136.00±1.00)、(137.00±1.00),较对照组[(165.33±1.53)、(152.67±2.31)]无显著改变(P＞0.05);归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总 51 Cr-细胞量的1.04%±0.59%、1.01%±0.83%,较对照组(1.07%±0.61%)无显著改变(P＞0.05);Peyer's结为1.83%±0.90%、1.56%±0.64%,显著低于MODS组[(3.85%±2.02%),P＜0.05].VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(158.00±2.65)、(154.33±1.53),Peyer's结为(156.33±1.53)、(151.33±2.31),较MODS绀[(175.33±2.52)、(173.00±2.65),P＜0.05];归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总51 Cr-细胞量的1.58%±0.42%、1.45%±0.26%,Peyer's结为2.14%±1.49%、0.81%±0.35%,显著低于NODS组[(3.23%±1.69%)、(5.04%±1.23%),P＜0.05],并伴有肠黏膜组织学损害的减轻.结论 增加MODS人鼠血循环中的VIP或SST,可通过抑制肠黏膜MAdCAM-1表达,减少肠淋巴细胞门巢至GALT,减轻MODS时肠黏膜的炎性损伤.