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相似文献
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1.
目的探讨右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响。方法将40例择期行单肺通气肺叶切除术的肺癌患者按随机数字表法分为0.9%氯化钠溶液组(C组)和右美托咪啶组(D组),各20例,D组静脉泵注右美托咪啶,负荷剂量0.5μg/kg (4μg/ml),10min内泵完,并按0.3μg/(kg·h)持续泵注至术毕前半小时,C组予等量0.9%氯化钠溶液。记录患者一般临床资料,并分别于双肺通气后10min(T1)、单肺通气后10min(T2)、单肺通气后60 min(T3)、恢复双肺通气后10 min(T4),行血气分析计算肺内分流率(Qs/Qt)及氧合指数(PaO2/FiO2),并记录各时间点的呼末七氟醚浓度(ETsev)。结果两组患者手术时间、单肺通气时间及各时间点pH值比较差异均无统计学意义(均P>0.05);在T1时,两组患者Qs/Qt和PaO2/FiO2无统计学差异(P>0.05);与T1时相比,两组患者在T2、T3时Qs/Qt均明显增加,而PaO2/FiO2均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与C组相比,D组在T2、T3时Qs/Qt明显降低,而PaO2/FiO2明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);D组各时间点ETsev较C组均明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪啶可以缓解单肺通气时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防单肺通气时低氧血症的发生。  相似文献   

2.
目的 探讨右美托咪定对单肺通气时缺氧性肺血管收缩及氧合的影响.方法 将40例择期行单肺通气下肺叶切除术的肺癌患者分为对照组和治疗组,各20例,记录患者一般临床资料,并分别于麻醉诱导前(T0)、侧卧位双肺通气(TLV)后10 min(T1)、单肺通气(OLV)后10 min (T2)、OLV后60min(T3)及侧卧位恢复TLV后10min(T4)行血气分析计算肺内分流率(Qs/Qt)及氧合指数.结果 两组患者手术时间及OLV时间差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗组异丙酚的用量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组在T2、T3时肺内分流率少于对照组,氧和指数明显增加,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 右美托咪定可以缓解OLV时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防OLV时低氧血症的发生.  相似文献   

3.
目的 探讨右美托咪定预先给药对单肺通气后肺损伤的保护作用。方法选择择期行全麻单肺通气的食管癌病人56例,随机分为右美托咪定组和对照组各28例,分别于麻醉诱导后单肺通气前(T1)、单肺通气6Omin(T2)、120min(T3)、单肺通气结束前(T4)、出室前(T5)及术后24h(T6)时间点记录患者平均动脉压、心率、氧合指数、气道峰压和脑电双频指数值,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)浓度。结果两组术中监测氧合指数在T2~T4时间点,右美托咪定组低于对照组(P<0.05);除T1时间点外,T2~T6时间点血清IL-6、MDA浓度,右美托咪定组明显低于对照组(P<0.05),而SOD右美托咪定组明显高于对照组(P<0.05);其余指标两组无差异。结论右美托咪定可显著减低单肺通气期间的炎症因子表达,改善术中的氧合指数,对单肺通气肺损伤有保护作用。  相似文献   

4.
目的 基于PCR Assay芯片技术,分析右美托咪定对单肺通气患者炎症相关基因表达的变化并推论其可能的作用机制.方法 选取本院胸科2016年1月~2016年12月的60个单肺通气病例,随机分为右美托咪定治疗组与常规治疗组,各30例.右美托咪定干预前与干预后1,3天所有患者静脉采血立即提取RNA做PCR Assay基因芯片检测.结果 右美托咪定干预后炎症相关基因CCL11、CCL19、CCL2、IL17A、IL1a、IL1b、IL2的Fold绝对值趋向于干预前水平,而常规治疗组治疗前后,绝大多数Fold值变化并不大.结论 右美托咪定干预使用可调节单肺通气患者炎症反应相关基因的表达,使围手术期紊乱的炎症反应趋于正常,从而起到对单肺通气患者的保护作用.  相似文献   

5.
单肺通气时容易发生低氧血症,不利于患者的预后。近年来,大量的研究发现右美托咪定通过作用缺氧性肺血管收缩、氧耗、心输出量和炎症等因素影响单肺通气中的氧合。本文就单肺通气时右美托咪定对氧合功能的影响进行综述。  相似文献   

6.
目的:研究右美托咪定预处理对食管癌根治术单肺通气患者应激反应的影响?方法:择期食管癌根治术患者40例,ASA分级Ⅱ~Ⅲ,性别不限,年龄45~65岁,体重指数18~25 kg/m2,采用随机数字表法将其分为2组:对照组(C组)?右美托咪定组(D组),每组20例?D组入室前2 h经静脉输注右美托咪定负荷量预处理,以0.2 ?滋g/(kg·min)持续输注至麻醉诱导前10 min调整为0.6 ?滋g/(kg·min),关胸后恢复为0.2 ?滋g/(kg·min)至拔除气管导管;C组给予等容生理盐水?记录患者入室前(T1)?诱导前(T2)?气管插管即刻(T3)?切皮(T4)?单肺通气30 min(T5)?术毕(T6)?拔管后(T7)心率?血压?血糖变化;采用放射免疫法测定肾上腺素(epinephrine,E)?去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)浓度?结果:与C组比较,D组患者术中心率于T2~T7时减低?收缩压?舒张压于T3~T4时降低,血糖自T3~T7时降低,血浆E?NE于T2~T7时降低(P < 0.05)?与T1时比较,C组患者心率T3~T5时增高,平均动脉压于T3~T4时增高,血糖于T4~T7时增高,血浆E?NE于T2~T7时增高明显(P < 0.05)?结论:右美托咪定预处理可有效降低食管癌根治术单肺通气患者应激反应?  相似文献   

7.
目的 研究右美托咪定联合地塞米松对单肺通气(OLV)手术患者的肺保护作用.方法 选取2010年8月至2014年9月在该院行食管癌根治术患者96例,随机分为对照组、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定加地塞米松组(联合组),每组32例.3组患者均采用金凭静脉麻醉,术中行OLV,于麻醉诱导前5min(T0)、OLV 30 min(T1)、OLV 60 min(T2)、OLV 90 min(T3)、OLV 120 min(T4)、恢复双肺通气(TLV) 30 min(T5)检测3组患者血清中的白介素IL-1β、IL-10以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化.比较各组患者术中肺脏组织标本匀浆中戊二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平变化,并记录3组患者机械通气时间、OLV时间、手术时间、总失血量、总输液量、术后感染率和住院天数.结果 OLV后各组患者血清IL-13、Ib10、TNF-α均呈显著升高趋势(P<0.05),60 min后DEX组、联合组血清IL-1β、TNF-α均低于对照组,90 min后DEX组、联合组血清IL-10水平显著高于对照组(P<0.05),与DEX组比较,联合组在T3后显著高于DEX组(P<0.05);与对照组比较,DEX组、联合组肺组织匀浆中MDA、MPO、XOD水平均显著低于对照组(P<0.05);与DEX组比较,联合组在T3后显著低于DEX组(P<0.05).对照组术后出现3例肺感染,DEX组有1例感染,而联合组未出现术后感染病例.对照组平均住院天数最长(16 d),DEX组比对照组短2d,而联合组平均住院天数比DEX组短1d,虽然差异无统计学意义,但具有很好临床意义.结论 右美托咪定用于全身麻醉OLV术中具有肺保护作用,而右美托咪定联合地塞米松在OLV对单肺通气手术患者具有更好的肺保护作用,可使肺组织炎症和氧化应激反应程度都显著降低.  相似文献   

8.
9.
目的探讨右美托咪定对单肺通气患者开胸术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法选取2014年1月至2015年1月周口市中心医院收治的80例行开胸术单肺通气的患者为研究对象,按就诊编号分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。在麻醉诱导术前,观察组实施静脉泵注右美托咪定,对照组给予等量生理盐水。对比两组术后POCD发生情况,观察血氧饱和度(Sjv O2)、血压气压(Pjv O2)及S-100β蛋白水平。结果两组麻醉诱导前Sjv O2、Pjv O2比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后72 h两组Sjv O2、Pjv O2均明显低于麻醉诱导前,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组POCD的发生率、S-100β蛋白水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定应用于单肺通气开胸术患者可有效减少POCD的发生,减轻手术对神经功能的损害,临床优势明显。  相似文献   

10.
肖晖  李玲 《西部医学》2019,31(7):1093-1096
【摘要】 目的 探讨右美托咪定(DEX)对肺癌根治术单肺通气患者血清炎性因子表达及应激反应的影响。方法 选择本院2015年7月~2017年6月收治的94例择期行肺癌根治术患者,将其根据治疗方式的不同分为研究组(n=47例)和对照组(n=47例)。研究组于气管插管后10min静脉泵注DEX 1ug/kg,后以05ug/(kg·h)的输注速率持续至手术结束前30min,对照组采用同等剂量的生理盐水。观察两组麻醉诱导时即刻(T0),单肺通气60min后(T1),手术结束时即刻(T2)3个时间点炎症因子,包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血清皮质醇(COR)及应激反应指标,包括白细胞介素6(IL 6)、肿瘤坏死因子α(7NF 2)、高敏C反应蛋白(hs CRP)水平的变化情况。结果 两组T1、T2血清E、NE、COR水平均明显高于T0(P<005),研究组血清E、NE、COR水平均明显低于对照组(P<005)。两组T1、T2血清IL 6、TNF α、hs CRP水平均高于T0(P<005),研究组血清IL 6、TNF α、hs CRP水平均明显低于对照组(P<005)。两组单肺通气时间、术中出血量、补液量及24h尿量比较差异无统计意义(P>005)。研究组术后苏醒时间及拔管时间均低于对照组,研究组Ramsay镇静评分高于对照组(P<005)。结论 DEX可有效降低肺癌根治术患者单肺通气时的炎症因子及术中应激反应指标水平,提高麻醉效果,对促进患者快速康复有积极意义。  相似文献   

11.
目的观测地氟醚麻醉的深度对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩的影响。方法择期行左侧开胸的成年手术患者36例,ASAI~II级,随机分为丙泊酚组(P组)、0.5MAC地氟醚组(D-1组)和1MAC地氟醚组(D-2组),每组12例。分别用咪唑安定0.2mg/kg(D-1组和D-2组)、丙泊酚4μg/mL靶控输注(P组),及芬太尼4μg/kg和罗库溴铵0.9mg/kg行静脉诱导,经口插入Mallinckrodt右双腔支气管导管。以3%地氟醚(D-1组)、6%地氟醚(D-2组)、丙泊酚(P组,保持BIS值在40~49)、芬太尼、罗库溴铵维持麻醉。于双肺通气15min(TLV-15)、右单侧肺通气15min(OLV-15)、右单侧肺通气30min(OLV-30)时取足背动脉血和右心房静脉血做血气分析,计算Qs/Qt。结果D-2组单肺通气后Qs/Qt均值超过30%,OLV-15时Qs/Qt增幅比D-1组大70.6%(P<0.05)。3组单肺通气后PaO2降幅均超过40%(P<0.01)。结论1MAC地氟醚对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩有明显抑制作用,而0.5MAC地氟醚影响轻微。  相似文献   

12.
目的探讨双腔支气管内麻醉时,输入高氧液对单肺通气时低氧血症和肺内分流(Qs/Qt)的影响。方法选择食管中段癌根治手术20例,随机分为两组,N组(对照组)10例单肺通气时输入平衡液;O组(高氧液组)10例单肺通气时输入高氧平衡液。分别于麻醉前、双肺通气(DLV)30min、单肺通气(OLV)30min抽取动脉血和混合静脉血做血气分析,并计算Qs/Qt等。结果OLV时O组动脉血氧饱和度(SaO2)显著高于N组(P<0.01),O组动脉血氧含量(CaO2)显著高于N组(P<0.05)。OLV时,Qs/Qt较DLV时显著增加(N组P<0.01;O组P<0.05),但两组间比较差异无显著性。结论静脉输注高氧液可以明显升高SaO2和CaO2,高氧液对Qs/Qt的影响不明显。单肺通气时输注高氧液可能对低氧血症有利。  相似文献   

13.
目的 研究胸段硬膜外阻滞复合全麻对术中单肺通气(OLV)患者肺内分流及动脉血氧合的影响.方法 术中需行OLV的食管癌根治术患者60例(ASA Ⅰ~Ⅱ级),随机分为单纯使用全麻的对照组以及使用胸段硬膜外阻滞复合全麻的实验组,每组均为30例.分别于麻醉诱导后双肺通气(TLV)时(S1)、单肺通气30 min时(S2)、单肺通气60 min时(S3)抽取动脉血及混合静脉血行血气分析,并计算肺内分流率(Qs/Qt)与动脉血氧分压(PaO2).结果 所有患者OLV时较TLV时PaO2明显下降,Qs/Qt明显升高(均P<0.05).组间比较,S1、S2、S3时PaO2、PaCO2、Qs/Qt等差异均无统计学意义(P>0.05).结论 胸段硬膜外阻滞复合全麻不会明显影响OLV患者肺内分流及动脉血氧合.  相似文献   

14.
目的观察减少非通气侧肺血流在单肺通气期间对肺内分流和血气的影响。方法 15例择期胸科手术患者,ASAⅠ~Ⅱ级,术中采取部分阻断非通气侧肺动脉的方法减少非通气侧肺血流(使肺动脉压(PA)不超过30mmHg为宜)。分别在单肺通气前1分钟(T1)、单肺通气后阻断前1分钟(T2)、阻断后30分钟(T3)、开放前1分钟(T4)各时刻抽取动脉血和混合静脉血行血气分析,并根据血气分析结果计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果 T2时刻肺内分流率较T1时刻显著增加,动脉血氧分压较T1时刻显著下降。T3、T4时刻肺内分流率较T2显著降低,接近T1时刻。动脉血氧分压较T2明显回升。结论减少非通气侧肺血流在单肺通气期间可减少肺内分流,明显改善动脉血氧。  相似文献   

15.
目的:研究不同压力呼吸末正压通气(PEEP)对单肺通气(OLV)期间肺内分流及氧合的影响,探讨OLV期间应用的最佳PEEP值。方法: 选择ASA Ⅰ-Ⅱ级择期行开胸手术OLV患者30例,患者侧卧位后分别于双肺通气30 min(T1)、单肺通气30 min(T2)、通气侧肺5 cm H2O30 min(T3)及通气侧肺10 cmH2O 30 min(T4)时行血气分析,记录各时间点动脉血氧压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、pH、心率
(HR)、平均动脉压(MAP)及气道峰压(Ppeak),并计算肺内分流(Qs/Qt)。结果:与双肺通气比较,OLV时PaO2明显下降,Qs/Qt明显升高(P<0.05)。T2到T3期间PaO2从(200.20±145.25) mmHg上升到(299.55±138.83) mmHg,Qs/Qt下降(P<0.05)。T3到T4期间PaO2从(299.55±138.83) mmHg下降到(237.30±135.57) mmHg,Qs/Qt有所升高(P<0.05)。OLV时Ppeak值从T2(21.15±3.60) cmH2O上升到T4 (27.20±3.78) cm H2O(P<0.05)。结论:OLV期间,通气侧肺应用PEEP 5 cmH2O能有效提高PaO2,减少Qs/Qt,防止低氧血症的发生,血流动力学稳定,不影响手术操作,是较合适的PEEP值。
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16.

目的  探讨不同吸入氧浓度对肺癌根治术患者单肺通气(OLV)后氧合和氧化应激的影响。方法  选择60例开胸单叶肺切除术的肺癌患者,随机分为A、B两组(每组30例),OLV后吸入氧浓度(FiO2)A组为100%,B组为50%。分别于侧卧位单肺通气前(T0)、OLV 30 min(T1)、OLV结束前(T2)、关胸后(T3)及术后2 h(T4)抽取桡动脉血和右心房血行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt)。同时抽桡动脉血测定氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果  两组各时间PaO2/FiO2比较,差异无统计学意义(P >0.05)。T1~T4时B组RI低于A组(P <0.05),Qs/Qt也低于A组(P <0.05)。T4时B组MDA值低于A组(P <0.05),SOD值高于A组(P <0.05)。结论  OLV后50%吸入氧浓度可降低Qs/Qt和氧化应激反应,改善氧合。

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17.
孙颖  冯艺  杨拔贤 《中国医刊》2004,39(6):25-27
目的通过观察在全麻开胸单肺通气(OLV)2小时后,给予胸段硬膜外0.5%罗哌卡因阻滞时肺内分流率、动脉氧合及血流动力学的变化,了解硬膜外麻醉对单肺通气过程中肺内分流和氧合的影响.方法 20例ASAI~II择期需单肺通气开胸行食管癌根治手术的病人,均以静脉异丙酚维持麻醉,单肺通气120分钟后随机分为:静脉丙泊酚(异丙酚)组和静脉异丙酚加硬膜外组.连续监测平均动脉压、平均肺动脉压、中心静脉压、心输出量、心电图、脉搏氧饱和度等.调整异丙酚输注速度使脑电双频指数维持在44~55.两组分别于清醒状态(Base)、OLV60、120分钟,OLV135、150、180分钟(即硬膜外给药后15、30、60分钟)及恢复双肺通气30分钟(Da30分钟)时测定动脉及混合静脉血血气,计算肺内分流率(Qs/Qt).结果 GPE组硬膜外给药后与给药前相比肺内分流率差异无显著性(P>0.05).GPE组动脉氧分压(PaO2)在硬膜外给药后30分钟(239±60mmHg)及60分钟(275±45mmHg)高于给药前OLV120分钟(170±75mmHg)(P<0.05).两组间各时间点分流率、PaO2及循环指标差异无显著性(P>0.05).结论单肺通气过程中给予硬膜外阻滞不会增加肺内分流率和降低PaO2.  相似文献   

18.
目的探讨胸科手术单肺通气(OLV)期不同平均动脉压(MAP)对动脉-呼气末二氧化碳分压差[(Pa-et)CO2]及对肺内分流
(Qs/Qt)的影响。方法42例行右肺叶部分切除术需OLV患者,按OLV 20 min后MAP在基础值±10%以内为A组(22例),MAP
低于基础值30%为B组(20 例)。分别在诱导后双肺通气(TLV)20 min(T1),OLV 20 min(T2),B组复压后30 min(T3),恢复
TLV20 min(T4)时点行血气分析,计算动脉-呼气末二氧化碳分压差[(Pa-et)CO2]及肺内分流(Qs/Qt)。结果A组患者的PetCO2
与PaCO2在OLV与TLV时均密切相关(P<0.05);B组在T2时[(Pa-et)CO2]较A组增大,但PetCO2与PaCO2仍具有相关性(P<
0.05);B组T2时期Qs/Qt高于A组(P<0.05);在观察时间内,OLV期[(Pa-et)CO2]与(Qs/Qt)没有相关性(P>0.05)。结论OLV期
间血压正常时PetCO2可反映PaCO2的动态变化;低血压时[(Pa-et)CO2]增大,PetCO2与PaCO2相关性低于血压正常时,此时
PetCO2可能不能准确反映PaCO2的变化,需进一步行血气分析。
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