高血压性脑出血早期血肿扩大与脑水肿病理机制研究的进展

高血压性脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因,是出血后血肿扩大或脑水肿导致脑疝形成而引起。脑出血早期血肿扩大持续时间,即从发病至血肿扩大终止的时段,与患的诊断、药物治疗及手术方式的选择、死亡和预后的判断等一系列的临床问题密切相关。同时脑出血后脑水肿也是导致病人死亡和影响预后的主要原因。因此深化对脑出血病人早期血肿扩大和脑水肿的认识是十分重要的。本对高血压性脑出血早期血肿扩大和其后脑水肿的病理机制等相关问题,以及目前可能采取的防治措施进行回顾与评价,以期对临床工作有所裨益。     

脑出血后脑水肿病理机制的研究

近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域。众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区。该区域内脑组织的病理改变     

高血压脑出血早期血肿周围组织病理变化

目的研究高血压脑出血(HICH)发病后不同时间血肿周围及皮质部位脑组织的病理变化。方法对5例开颅血肿清除的HICH患者取组织进行大体病理、免疫组化及细胞凋亡检查。结果HE染色下,HICH后早期就出现充血、出血(3h),脑水肿(2h),其中血肿毗邻部较皮质部更明显。在免疫组化染色下,HICH后微血管密度增加,尤其是发病5-6h微血管密度(MVD)增加显著,部分病例有血管内皮细胞生长因子(VEGF)的阳性表达。TUNEL法检测发现,发病5-6h存在细胞凋亡。结论高血压脑出血后早期即出现局部和全脑的病理生理变化。     

高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素分析

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例,未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果(血压,出血位置,术前搬运)建立Logistic回归模型,分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果 Logistic回归分析结果显示,高血压病程(P=0.007)和血肿形状(P=0.008)与血肿周围水肿密切相关;而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。     

凝血酶在脑出血周围脑水肿中的研究现状

自发性和外伤性脑出血是神经内外科的常见疾病。凝血酶是一种速效局部止血药,临床广泛用于小血管、毛细血管及实质性脏器的止血。近年研究表明,凝血酶是一种神经毒性介质物,与脑水肿的发生发展有重要关系。本文介绍了凝血酶的特性及其与脑水肿的关系,综述了凝血酶在脑细胞中的毒性、血脑屏障的开放、脑血流、脑组织中水和离于以及血管反应能力等方面的研究进展。     

高血压脑出血患者血肿中NPY和CGRP对继续出血及脑水肿的影响

目的 探讨高血压脑出血患者脑内血肿中神经肽Y（NPY）与降钙素基因相关肽（CGRP）与脑出血病理变化的关系。方法 采用放射免疫法测定30例脑出血患者脑血肿和外周血浆中NPY与CGRP的含量。结果 血肿与患者血浆NPY和CGRP含量均高于对照组血浆水平。有继续出血者血肿NPY和CGRP含量高于非继续出血者的水平。血肿抽吸后,外周血中含量下降。结论 NPY和CGRP两种物质增多是高血压脑出血继续出血、血肿扩大和脑水肿发生的重要病理机制之一。     

脑出血血肿周围区的病理改变

脑出血 ( ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,发病率和死亡率高 ,预后差。目前 ,关于脑出血的最佳治疗方案尚无定论 [1～ 3]。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 [4 ]。有人认为 ,与缺血半暗带 ( IP)相似 ,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的 ,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施 ,可使受损组织恢复功能 ,并将这一区域也称为“半暗带”( penumbra) [4 ,5] 。因此 ,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程 ,并据此制定合理有效的治疗方案 ,对于降低脑出血的死亡率 ,提高存活患者的生…     

脑出血患者血肿周围水肿形成机制:脑内细胞因子的作用

目的 :探讨脑出血患者脑内炎性细胞因子与血肿周围水肿的形成是否相关。方法 :32例脑出血患者行血肿清除术后 ,留取脑血肿液 ,放免法测定其中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的含量 ,测量术前检查的头 CT上的血肿周围水肿带大小 ,用 SPSS10 0对两者进行相关分析。结果 :脑出血患者脑血肿液中 IL - 6和 TNFα的含量明显高于正常人溶血血清中的含量 (P<0 .0 1) ;脑血肿液中 TNFα和 IL - 6含量与血肿周围水肿带大小呈正相关 (r TNF=0 .5 39,P<0 .0 1;r IL- 6 =0 .5 6 9,P<0 .0 1)。结论 :脑出血患者急性期脑血肿液中 IL - 6和 TNFα含量升高 ;脑内炎性细胞因子可能参与血肿周围水肿的形成     

脑出血后不同时间血肿周围病理及超微结构变化的研究

目的 研究高血压脑出血后不同时间血肿周围病理及超微结构变化.方法 按时间因素将手术的100例脑出血分为＜6h(A组)、6～23 h(B组)、24～71 h(C组)、≥72 h(D组)4组;按血肿量分为30～49 ml(Ⅰ组)、50 ～69 ml(Ⅱ组)、70～ 89 ml(Ⅲ组)、≥90 ml(Ⅳ组)4组,分别在光学和透射电镜下观察不同时间段血肿周边靠近皮层区的脑组织超微结构变化. 结果 光镜下可见血肿区与正常脑组织间细胞不同程度水肿,星形细胞肿胀;电镜下可见血肿周围组织在出血早期星形细胞胞体和周边足突肿胀;24 h星形细胞肿胀明显,部分变性、坏死,神经细胞轻度变性,血脑屏障破坏;72 h星形细胞高度肿胀,神经细胞变性.相关分析显示,病理和超微结构变化与时间呈显著正相关(x21=38.343、x22 =48.645,P＜0.001),而与血肿量无关(P＞0.05).结论 不同时间段血肿周围脑组织的损害程度不同,与出血时间呈线性趋势.     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来,有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明,凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一,凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

External validation of the diagnostic value of perihematomal edema characteristics in neoplastic and non-neoplastic intracerebral hemorrhage

Background and purpose

Neoplastic intracerebral hemorrhage (ICH) may be incorrectly identified as non-neoplastic ICH on imaging. Relative perihematomal edema (relPHE) on computed tomography (CT) has been proposed as a marker to discriminate neoplastic from non-neoplastic ICH but has not been externally validated. The purpose of this study was to evaluate the discriminatory power of relPHE in an independent cohort.

Methods

A total of 291 patients with acute ICH on CT and follow-up magnetic resonance imaging (MRI) were included in this single-center retrospective study. ICH subjects were dichotomized into non-neoplastic or neoplastic ICH based on the diagnosis on the follow-up MRI. ICH and PHE volumes and density values were derived from semi-manually segmented CT scans. Calculated PHE characteristics for discriminating neoplastic ICH were evaluated using receiver-operating characteristic (ROC) curves. ROC curve-associated cut-offs were calculated and compared between the initial and the validation cohort.

Results

A total of 116 patients (39.86%) with neoplastic ICH and 175 (60.14%) with non-neoplastic ICH were included. Median PHE volumes, relPHE, and relPHE adjusted for hematoma density were significantly higher in subjects with neoplastic ICH (all p values <0.001). ROC curves for relPHE had an area under the curve (AUC) of 0.72 (95% confidence interval [CI] 0.66–0.78) and an AUC of 0.81 (95% CI 0.76–0.87) for adjusted relPHE. The cut-offs were identical in the two cohorts, with >0.70 for relPHE and >0.01 for adjusted relPHE.

Conclusions

Relative perihematomal edema and adjusted relPHE accurately discriminated neoplastic from non-neoplastic ICH on CT imaging in an external patient cohort. These results confirmed the findings of the initial study and may improve clinical decision making.     

马来酸桂哌齐特对脑出血血肿体积和周围水肿带的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血血肿、水肿吸收及神经功能恢复的影响。方法90例高血压性脑出血患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特(160mg/d)静滴。入组前、治疗7、21d测定神经功能评分、血肿和水肿体积。结果治疗7d,治疗组血肿体积、水肿体积及CSS评分明显小于对照组(P<0.05);治疗21d,治疗组无论血肿体积、水肿体积还是CSS评分均较对照组显著减少(P<0.05)。治疗21d神经功能评分与血肿体积相关性较高(P<0.01),与水肿体积无相关性(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特有利于高血压性脑出血水肿和血肿的吸收,改善脑出血的预后。     

高血压脑出血凝血酶与脑水肿的临床研究

目的研究凝血酶与高血压脑出血脑水肿形成的关系。方法62例出血量在35～50ml之间的急性高血压脑出血患者分为3组,高血压对照组、常规治疗组和微创治疗组。常规治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定血清凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。微创治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定外周血和血肿液中所测得凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。高血压对照组测定血清凝血酶浓度。结果血肿凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.663,P<0.05);血清凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.702,P<0.05);血肿局部凝血酶和神经功能缺损评分呈正相关(r=0.553,P<0.05)。结论凝血酶有可能导致脑出血患者脑水肿形成;微创治疗不能完全缓解脑出血患者早期(≤3d)血肿内凝血酶所诱导的脑水肿形成;微创治疗能改善脑出血后期(>3d)的脑水肿及神经功能缺损评分。     

高血压脑出血患者脑小动脉的超微结构

目的用电子显微镜观察高血压脑出血患者出血责任动脉或血肿壁周围穿支动脉超微结构特点,探索高血压脑出血的微观机制。方法选择神经外科收治的12例CT证实并手术治疗的高血压脑出血患者,术中经皮质造瘘收集小动脉标本,在电子显微镜下观察其超微结构特点。结果12例标本中出血责任动脉4例,穿支动脉8例。电子显微镜下内皮细胞改变包括内皮细胞坏死、崩解、脱落;伴有内弹力膜变性、厚薄不均、断续不完整;以及中膜平滑肌细胞坏死、胞浆内肌丝凝聚成高电子致密物质。未见微动脉瘤结构。结论高血压患者脑小动脉壁的主要承力层的变化病理基础包括:内弹力层断裂、平滑肌层变性,弹性下降、钢性或脆性增加;在血流突变的情况下血管壁可发生钢性断裂或撕裂出血。     

高血压性脑出血血肿周围脑组织白细胞介素-6的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者白细胞介素-6(IL-6)在血肿周围脑组织以及正常脑组织的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组织化学技术对手术过程中清除的或手术操作带出的血肿周围脑组织进行观察IL-6的表达。结果实验组的血肿周围脑组织可见IL-6表达,神经元和血管内皮细胞共同表达,神经元表达较明显。实验组IL-6的表达水平明显上调,并且明显高于对照组。结论IL-6在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达上调。IL-6的表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

钙离子拮抗剂在高血压性脑出血治疗中的应用

目的观察钙离子拮抗剂尼莫地平对高血压脑出血的临床作用。方法对84例高血压脑出血患者分治疗组和照组各42例,治疗组术后6h开始泵点尼莫地平,持续14d;对照组除不用尼莫地平外,其他同治疗组。对2组患者进行治疗前后功能评分并观察治疗前后神经功能、颅内血肿大小及周围水肿的变化。结果尼莫地平治疗组神经功能恢复明显,血肿及周围水肿面积较对照组显著减小(P<0.05)。结论尼莫地平能促进水肿和血肿吸收,抑制脑水肿形成,从而促进神经功能的恢复。     

高血压脑出血患者血清CRP及IL-6变化及临床意义

目的探讨高血压脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的水平变化及其临床意义。方法选取2013年2月至2013年9月收治的高血压脑出血患者75例,根据出血量分成3组：小出血量组（出血量〈30ml,25例）,中等量出血组（出血量为30-50ml,25例）,大量出血组（出血量〉50ml,25例）。选择同期正常体检者42例作为对照组,比较各组患者血清CRP、IL-6的水平。结果高血压脑出血患者血清CRP水平[（8．35±0．92）mg／L]及IL-6水平[（23．26±2．09）pg/ml]明显高于对照组[分别为（3．17±0．54）mg／L、（4．26±0．69）pg／ml;P〈0．05];随着脑出血量增多,CRP和IL-6血清水平均明显增高（P〈0．05）。出血后30d根据GOS评分评估患者预后,血清CRP和IL-6水平越低患者良好越好（P〈0．05）。结论高血压脑出血患者血清CRP及IL-6的水平明显升高,且它们血清浓度与脑出血量呈正相关。这提示血清CRP及IL-6的水平对脑出血患者的病情及预后的评估有一定的指导意义。     

小孔钻颅术治疗高血压脑出血的临床研究

目的 探讨小孔钻颅术治疗高血压脑出血的疗效、安全性和并发症发生等情况.方法 选取105例出血量为30～80mL的高血压脑出血患者,按随机数字表法分为内科治疗组(n=50)和小孔钻颅术组(n=55),对两组患者治疗后第21天神经功能缺损评分、疗效、发生的并发症和治疗6个月内死亡率等情况进行综合比较.结果 小孔钻颅术组神经功能缺损评分下降优于内科治疗组,两组比较差异有统计学意义(t=4.710,P=0.000);小孔钻颅术组疗效优于内科治疗组,两组比较差异有统计学意义(U=927.500.P=0.003):小孔钻颅术组患者发生严重并发症情况明显低于内科治疗组,两组比较差异有统计学意义(χ2=8.935,P=0.003);治疗后6个月内科治疗组和小孔钻颅术组死亡率分别为44.0%和23.6%,其差异有统计学意义(χ2=4.014,P=0.045).结论采用小孔钻颅术治疗高血压脑出血可以明显降低患者死亡率和减少并发症的发生,从而提高患者的生存质量,是一种治疗出血量为30～80 mL的高血压脑出出较有效的方法 .     

影响高血压脑出血病人的预后因素

目的探讨影响高血压脑出血(HICH)病人的预后因素。方法回顾性分析2008年12月~2010年6月以来42例HICH病例,从入院时年龄、临床表现、GCS评分、平均动脉压、CT检查、手术干预时间等多因素来评价患者的预后。结果经统计学处理,发现年龄、GCS、呼吸和瞳孔的改变(脑疝)、合并症、中线移位和出血的部位、出血量、平均动脉压、手术干预的时间与高血压脑出血的预后密切相关。结论综合分析多种量化因素,能前瞻性预测HICH病人的预后,指导选择合理的治疗手段。