模拟斜视矫正术大鼠脑组织c-fos的表达

目的:模拟大鼠眼斜视手术脑组织中c-fos的变化,分析c-fos在脑组织不同部位的改变及可能作用机制。方法:实验于2003-07/09在潍坊医学院附属青州医院实验室完成。48只3月龄SD大鼠随机数字表法分为对照组(n=8)和手术组(n=40)。手术组进行右眼模拟眼斜视手术,随机两条动眼肌缩短术,并于术后2h,12h,1d,2d,5d5个时间点采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠脑组织外侧膝状体、嘴侧丘、视区c-fos的变化,c-fos免疫反应阳性神经元的细胞核呈棕黄色,胞浆和核仁均不染色。每只大鼠随机取脑组织切片10张,计数脑组织不同位置c-fos免疫反应阳性细胞数及阳性细胞总和。结果:纳入大鼠48只,均进入结果分析,无脱失。①在损伤眼同侧的外侧膝状体腹侧核、内侧核团和中间核可见c-fos阳性细胞,损伤后2h开始出现(20.58±9.36)个/切片,1d达到高峰(92.36±7.45)个/切片,2d减少(28.19±3.62)个/切片,5d仍有少量c-fos阳性细胞(12.88±3.41)个/切片。与对照组(8.04±3.06)个/切片比较,差异均有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。②在损伤眼同侧的嘴侧丘、视区可见c-fos阳性细胞,损伤后2h开始出现(17.28±5.42)和(18.39±4.28)个/切片,1d达到高峰为(83.22±6.75)和(86.17±3.39)个/切片,2d减少为(25.18±4.33)和(29.52±3.27)个/切片,与对照组(9.35±2.98)及(13.72±3.51)个/切片比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。5d仍有少量c-fos阳性细胞为(11.47±2.19)和(14.22±3.54)个/切片,与对照组接近,差异无显著性意义。结论:c-fos在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤作用。脑外侧膝状体c-fos的变化在中枢调节作用中有中介作用,c-fos可能参与引起脑组织改变。     

浅谈儿童斜视矫正术的护理

目的 探讨儿童斜视矫正术的护理要点。方法 观察并总结对139例斜视矫正手术患儿的护理经验。结果 术前准备，心理护理及术后全身及局部特殊护理可有效提高手术成功率。结论 规范而得当的护理是保证儿童斜视矫正术成功的关键之一。     

242例斜视矫正术的临床观察与护理

斜视是影响双眼单视功能和美容的疾病之一。它的特点是一眼注视目标 ,另一眼偏离目标 ,双眼不能同时注视目标 ,视轴呈偏离状态 ,不能保持良好的双眼单视功能 ,并影响美容。斜视矫正术的目的是恢复正常的双眼单视功能 ;矫正眼位偏斜 ,改善美容 ;消除患者精神和社交上的不良影响。本文通过对 2 42例斜视矫正术患者的临床观察 ,提出斜视矫正术的护理问题。1　资料与方法1.1　临床资料　我院眼肌科 1998年 1月至 1998年 8月共收治斜视患者 2 42例 ,其中男 110例 ,女 132例 ;年龄 3～ 5 3岁 ,其中 3～ 14岁 75例 ,15～ 30岁 139例 ,30岁以上 2 9…     

哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白表达与神经免疫调节

背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系.目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义.设计随机对照实验.单位南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科.材料实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成.选择成年健康雄性大鼠14只.随机分为实验组10只和对照组4只.方法实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200 mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2 mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10 g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3 d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2 mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30 mL/d,共3 d.所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布.结果14只大鼠均进入结果分析.①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P＜0.05); Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区.②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞.结论哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关.     

c-fos基因的表达与软骨的增殖及分化

目的：转录因子激活蛋白1中的重要亚单位c-fos与软骨细胞增殖、分化以及细胞的生理进程和炎症等疾病密切相关。资料来源：应用计算机检索PuBMED 2000-01／2005-01和EBSCO2000-01／2005-01期间的相关文章，检索词为“c-fos”，并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2000-10／2005-01期间的相关文章，检索词为“原癌基因，立早基因”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，以关键词“软骨，增殖，分化，炎症”为条件对所获文献进行二次检索。纳入标准：文章应涉及c-fos基因与软骨细胞增殖、分化及炎症的内容。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。资料提炼：共收集到24篇相关文献，17篇文献符合纳入标准，排除的7篇文献是由于内容陈旧或重复。资料综合：对剩余的17篇文献全文中的相关信息进行分类综合研究。软骨细胞发育成熟过程中，在各种生长因子和外界环境变化作用下，会发生明显形态和生化成分的改变。在这一过程中，作为细胞信号通路上的信使之一的c-fos起到了重要的作用。过度的表达c-fos会诱发软骨肉瘤，软骨细胞不能正常成熟，而去除c-fos则肢体发育短小，生长板断裂，生长期细胞减少，肥大带扩大。软骨关节炎早期，软骨表现出一种自我修复的能力，细胞体积变肥大，蛋白聚糖增加。当后期平衡被打破，炎症所致破坏效应则显现出来，其中c-fos基因充当了重要信使。结论：c-fos基因可以结合在许多基因的启动子上参与转录调控，并在转录前后对蛋白结合DNA等多个水平的表达进行调节，与软骨的分化和炎症密切相关，提示可以针对软骨疾病患者开展以c-fos为靶点的药物及基因治疗。     

急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化

目的了解c-fos,c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况,探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达的影响.方法建立大鼠的坐骨神经切断模型,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测急性外周神经损伤后,在不同的时间点(5,15,30,60,120 min)大鼠的背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达.结果损伤后5 min损伤组与对照组间c-fos,c-jun表达[(0.51±0.18)%,(0.63±0.17)%]差异无显著性意义(P＞0.05).c-fos于损伤后30～120 min表达为(1.41±0.22)%,(1.22±0.21)%,(0.98±0.17)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);c-jun于损伤后15～120 min表达为(0.63±0.17)%,(0.80±0.20)%,(1.47±0.17)%,(2.68±0.22)%,(1.60±0.18)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).损伤后c-fos,c-jun mRNA表达逐渐升高,呈时间依赖性.结论c-fos,c-jun是神经细胞损伤的敏感标志,急性外周神经损伤能引起c-fos,c-jun mRNA表达的时序性变化,为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据.     

趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响.方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口.术后1 h内观察动物累积疼痛评分的改变.术后2 h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白.分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化.结果:12只大鼠均进入结果分析.①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分[(19.6&;#177;2.3)分和(2.4&;#177;0.7)分(t=1.35,P＜0.01)].②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P＜0.05或0.01).③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达.结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼痛行为反应,累积疼痛评分明显升高,同时也说明该模型可作为术后疼痛模型用于实验研究.     

Parks切口斜视矫正术对斜视患者术后单视功能及预后的影响

探讨Parks切口斜视矫正术对斜视患者术后单视功能及预后的影响。选取我院2014年5月~2016年1月收治的斜视患者57例(114眼),所有患者均为双侧斜视,均采用Parks切口斜视矫正术治疗。比较术前及术后6个月单视功能变化及术后6个月并发症发生情况。结果术后6个月具有单视功能总比例为89.47%,显著高于术前的35.09%,差异有统计学意义(P0.05);术后6个月并发症总发生率为10.53%。予以Parks切口斜视矫正术治疗斜视患者,可显著改善其术后单视功能及预后。     

微囊化牛嗜铬细胞移植对甲醛致痛大鼠镇痛作用的效应

目的：探讨微囊化牛嗜铬细胞蛛网膜下腔移植的镇痛作用，分析海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊自挽疫隔离效果。方法：实验于2003-08／2004-09在郑州大学医学院解剖实验室完成。①选取清洁级成年SD大鼠96只，随机数字表法分为：空囊组、微囊化细胞组、裸细胞组，32只／组。②空囊组向大鼠蛛网膜下腔植入40斗L含空囊的DMEM液，每只植入600~800个海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠空囊；微囊化细胞组向大鼠蛛网膜下腔植入40斗L海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠-牛嗜铬细胞悬液，含细胞5&;#215;10^6个；裸细胞组向大鼠蛛网膜下腔植入40μL牛嗜铬细胞悬液，含细胞5&;#215;10^6个。③分别于细胞移植术后2，4，6，8周测定各组大鼠脑脊液灌流液中儿茶酚胺含量以及脊髓后角fos蛋白表达的变化，各时间点8只／组。结果：实验选取清洁级成年SD大鼠96只，全部进入结果分析。①海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化牛嗜铬细胞的形态：光镜下，包裹嗜铬细胞的微囊呈规则的圆球形，表面光滑，直径为150—250μm。牛嗜铬细胞散在分布于微囊内，细胞呈圆形，清晰可见。空囊半透明状，表面光滑。②移植术后不同时间各组脑脊液灌流液中儿茶酚胺的含量检测结果：微囊化细胞组和裸细胞组大鼠脑脊液灌流液中儿茶酚胺的含量在移植术后2，4，6，8周均高于空囊组（P〈0．05）。微囊化细胞组移植术后2周与裸细胞组基本相似（P〉0．05），其余各时间点均高于裸细胞组（P〈0．01）。③移植术后8周各组大鼠脊髓内fos蛋白表达的变化：大鼠注射甲醛侧脊髓灰质后角内阳性神经元个数微囊化细胞组、裸细胞组均显著低于空囊组[（39．96&;#177;4．46），（50．62&;#177;3．29），（59．70&;#177;6：93），P〈0．051。同时，微囊化细胞组脊髓组织中阳性神经元个数明显低于裸细胞组（P〈0．05）。结论：微囊化牛嗜铬细胞移植可以提高脑脊液中儿茶酚胺的含量，同时抑制甲醛致痛大鼠脊髓后角fos蛋白的表达。     

c-fos基因的表达与软骨的增殖及分化

目的:转录因子激活蛋白1中的重要亚单位c-fos与软骨细胞增殖、分化以及细胞的生理进程和炎症等疾病密切相关。资料来源:应用计算机检索PUBMED2000-01/2005-01和EBSCO2000-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“c-fos”,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“原癌基因,立早基因”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,以关键词“软骨,增殖,分化,炎症”为条件对所获文献进行二次检索。纳入标准:文章应涉及c-fos基因与软骨细胞增殖、分化及炎症的内容。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到24篇相关文献,17篇文献符合纳入标准,排除的7篇文献是由于内容陈旧或重复。资料综合:对剩余的17篇文献全文中的相关信息进行分类综合研究。软骨细胞发育成熟过程中,在各种生长因子和外界环境变化作用下,会发生明显形态和生化成分的改变。在这一过程中,作为细胞信号通路上的信使之一的c-fos起到了重要的作用。过度的表达c-fos会诱发软骨肉瘤,软骨细胞不能正常成熟,而去除c-fos则肢体发育短小,生长板断裂,生长期细胞减少,肥大带扩大。软骨关节炎早期,软骨表现出一种自我修复的能力,细胞体积变肥大,蛋白聚糖增加。当后期平衡被打破,炎症所致破坏效应则显现出来,其中c-fos基因充当了重要信使。结论:c-fos基因可以结合在许多基因的启动子上参与转录调控,并在转录前后对蛋白结合DNA等多个水平的表达进行调节,与软骨的分化和炎症密切相关,提示可以针对软骨疾病患者开展以c-fos为靶点的药物及基因治疗。     

Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达

目的：研究大鼠中度（０．２ＭＰａ）侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达产物Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ蛋白的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照物、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５、１５、３０、６０、１２０、２４０、４８０和７２０分钟组。应用免疫组织化学方法观察Ｆｏｓ和Ｊｕｎ蛋白在大脑皮质的表达特点。结果：冲击后３０分钟,双侧大脑皮质Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐增多,冲击后７２０分钟达高峰。Ｆｏｓ阳性细胞面积在冲击后１２０分钟逐渐增大,７２０分钟达高峰;冲击后６０分钟双侧大脑皮质Ｊｕｎ阳性细胞数逐渐增多。冲击后１２０分钟阳性细胞面积逐渐增大,冲击后７２０分钟阳性细胞数和面积均达高峰。结论：中度侧位液压冲击脑损伤后Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ     

部分肝切除大鼠不同时期肝再生组织中转化生长因子β1的表达

背景:肝部分切除的安全性高低依赖于余肝的再生能力,了解肝硬化情况下肝部分切除后的肝再生情况,对肝硬化患者的治疗及预后具有重要意义.目的:探讨转化生长因子β1在肝硬化大鼠肝部分切除后肝组织中的表达和意义.方法:正常组大鼠不施加任何干预因素,模型组大鼠建立肝硬化模型,实验组大鼠建立肝硬化模型后行肝部分切除,复制肝再生模型.运用免疫组织化学方法和Western blotting技术,检测各组肝部分切除后12,24,72h肝组织中转化生长因子β1的表达.结果与结论:与模型组比较,实验组术后12,24 h肝组织转化生长因子β1的表达无明显差异(P0.05),术后72 h肝组织中转化牛长因子β1的表达显著增强(P<0.01).提示硬化肿部分切除后早期转化生长因子β1表达无明显增加,主要从中晚期可能通过与其他细胞因子的相互作用,继而开始发挥调节肝再生的功能.     

大鼠脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因快速反应的特点

背景:目前关于c-jun和c-fos基因表达的重要性已逐渐被人们认识,而关于脑挫伤后两种基因表达的特点报道较少。目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:原张家口医学院实验中心电镜室,成年Wistar大鼠45只,体质量200～310g。干预:将45只大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,正常组不做任何处理,假手术组开颅窗不进行打击,模型组大鼠以自由落体法复制脑挫伤模型,伤后30min,1,2,4,8,24,72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色。主要观察指标:c-jun和c-fos基因蛋白表达的异同点。结果:正常对照组和假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性。模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1.0～2.0mm和同侧海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布,相邻脑片c-jun阳性细胞着色深,尤其在海马中c-jun阳性细胞密集而核深,72hc-fos基本上已无表达,而c-jun仍有较明显的阳性神经元。结论:脑挫伤后,同侧脑组织c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长。     

急性肺损伤大鼠海马内c-fos基因的表达

目的 :探讨急性肺损伤 (AL I)大鼠海马内 c fos基因的表达规律及其与急性肺损伤的关系 ,并观察氯丙嗪对二者的影响。方法 :用质量分数为 6 %的氯化铵腹腔注射 (0 .6 ml/ 10 0 g)复制大鼠 AL I模型 ,用氯丙嗪(10 mg/ kg)腹腔注射进行预防或治疗 ,然后用链酶卵白素 (SP)免疫组织化学法检测大鼠海马内 c fos基因的表达。结果 :AL I大鼠海马内有大量 c fos基因的表达 ,且呈现一定的时空规律 ,氯丙嗪可选择性抑制 c fos基因的表达并同时减轻肺损伤程度 ,预防作用明显优于治疗作用。结论 :氯化钠诱导的 AL I的发生与海马内c fos基因表达增加有关 ;氯丙嗪对该模型肺损伤具有理想的预防作用和较好的治疗作用 ,其机制可能与抑制海马内某些核团的 c fos基因表达有关     

颅脑外伤后神经细胞糖皮质激素受体表达变化与激素抵抗

目的通过研究颅脑外伤后早期伤侧皮层细胞糖皮质激素受体(GR)表达的变化,探讨伤后糖皮质激素抵抗的时相特点,为临床外源性糖皮质激素的合理应用提供实验依据。方法采用Westemblot印迹分析法及放射配基结合分析法,检测大鼠伤后72h内伤侧皮层神经细胞核蛋白中GR表达的数量及其最大结合容量的变化情况。结果大鼠外伤后0.5hGR的表达即开始降低,12h降到最低,显著低于对照组(P<0.01),后逐渐回升,48h恢复至对照组水平,此后仍逐渐上升而高于对照组;伤后12hGR的最大结合容量开始下降,24h降至最低,此后逐渐回升,72h恢复至对照组水平。结论颅脑外伤后GR的数量及功能状态均明显下调,从而产生糖皮质激素效应抵抗现象。     

c-fos、c-jun基因在SD大鼠创伤性脑损伤中的表达及意义

目的 探讨SD大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达及变化规律.方法 将30只SD大鼠分为对照组、实验组、30 min组、1 h组、2 h组、6 h组,每组6只大鼠.自制颅脑瞬间DAI模型致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达.结果 实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30 min即有表达,1 h有所增强,2 h达到高峰,6 h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达.结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关.     

异氟醚对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos基因表达的影响

目的:氯胺酮可以诱导c-fos在扣带回表达,并产生精神副作用,观察异氟醚对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法:实验于2001-06在第四军医大学唐都医院动物实验室完成。SD大鼠15只,随机分为对照组、异氟醚组、氯胺酮组和异氟醚+氯胺酮I、Ⅱ组,每组3只。异氟醚组吸入体积分数为0.02的异氟醚1h。异氟醚+氯胺酮I组、Ⅱ组分别吸入体积分数为0.01或0.02的异氟醚5min后,腹腔注射100mg/kg氯胺酮,继续吸入异氟醚1h。对照组、氯胺酮组分别腹腔注射生理盐水、100mg/Kg氯胺酮。取脑,冰冻切片,进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果:实验大鼠15只均进入结果分析。①对照组、异氟醚组切片扣带回Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元少见,两组之间无显著性差异(P>0.05)。②氯胺酮组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元为126±23,显著大于对照组和异氟醚组(P<0.01)。③异氟醚+氯胺酮I组、Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元分别为54±8,11±4,显著小于氯胺酮组(P<0.01),而且Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数显著小于I组(P<0.01)。④异氟醚+氯胺酮Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:异氟醚能剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带回的表达,可以减轻或消除氯胺酮的精神副作用。     

异氟醚对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos基因表达的影响

目的：氯胺酮可以诱导c-fos在扣带回表达，并产生精神副作用，观察异氟醚对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法：实验于2001—06在第四军医大学唐都医院动物实验室完成。SD大鼠15只，随机分为对照组．异氟醚组、氯胺酮组和异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组，每组3只。异氟醚组吸人体积分数为0．02的异氟醚1h。异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组分别吸人体积分数为0．01或0．02的异氟醚5min后，腹腔注射100mg／kg氯胺酮，继续吸人异氟醚1h。对照组、氯胺酮组分别腹腔注射生理盐水、100mg／Kg氯胺酮。取脑，冰冻切片，进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果：实验大鼠15只均进入结果分析。①对照组、异氟醚组切片扣带回Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元少见，两组之间无显著性差异（P〉0．05）。②氯胺酮组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元为126&;#177;23，显著大于对照组和异氟醚组（P〈O．01）。⑧异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元分别为54&;#177;8，11&;#177;4，显著小于氯胺酮组（P〈0．01），而且Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数显著小于Ⅰ组（P〈0．01）。④异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论：异氟醚能剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带同的表达，可以减轻或消除氯胺酮的精神副作用。