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相似文献
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1.
幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
Hp对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,Hp粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本文阐述了Hp粘附相关因子及其可能的受体在Hp粘附中的作用,并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。  相似文献   

2.
目的 了解不同幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)的粘附能力与粘附特征,探讨Hp的粘附机理及其致病。方法 用10株临床分离Hp对四个6~8月龄胎儿胃粘膜组织进行粘附试验。结果 不同Hp的粘附能力有很大差别。存在强粘附铢和弱粘附株;不同Hp对不同胎儿胃粘膜组织各个部位的粘附特征亦有差别。结论 Hp可分泌多种粘附素,机体分泌的粘附素受体亦多样,它们表达的种类以及数量影响粘附结果。  相似文献   

3.
自1982年澳大利亚学者Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp )以来, 有关Hp的研究进展迅速.研究发现,Hp是全球人群感染最广泛的致病菌之一,是公认的慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的形成密切相关,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子, 给人类的健康带来严重威胁[2].  相似文献   

4.
幽门螺杆菌(Hp)感染与胃肠激素   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的了解Hp感染引起人体胃肠激素的变化,从而探讨其致病的机制.方法复习文献,分别综述各有关激素于Hp感染时的体内变化,及其与疾病和病生理的关系.结果发现10种胃肠激素于Hp感染时有研究资料,其中促胃液素最多,其次为生长抑素(SS),再其次为表皮生长因子、和转化生长因子,此外,尚有胰岛素、胰岛素样生长因子1、肠高糖素、缩胆囊素、和抑胃素等.这些激素于Hp感染时,大都有量的变化,根除Hp,即恢复;并不同程度地提示致病的机制.促胃液素释放肽是以胃功能兴奋剂来协助胃功能的研究,并未直接参与Hp感染的代谢.较主要的表现有Hp感染致SS减少,使促胃液素-SS平衡失调、高促胃液素血症、胃酸增高、十二指肠溃疡生成;胃表皮生长因子及其受体遭损伤,致溃疡形成和愈合困难;通过胰高糖素参与,致胃粘膜肠上皮化生等.结论Hp感染所致的诸多胃肠激素变化,提示此菌感染与胃病有关.  相似文献   

5.
幽门螺杆菌研究现状及共识   总被引:52,自引:16,他引:36  
1幽门螺杆菌的研究现状 1.1幽门螺杆菌的微生物学和流行病学目前发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是基因多态性较强的细菌.目前研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性、进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的.  相似文献   

6.
幽门 螺杆菌感染的药物治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
自从1982年Marshall和Warren从胃粘膜中成功分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)以来,大量的基础研究及临床实践证明Hp是慢性胃窦炎、消化性溃疡、胃粘膜相关性淋巴组织样淋巴瘤(MALTL)的主要致病因素,与胃癌亦有密切关系,被WHO定为第一类致癌因子.  相似文献   

7.
幽门螺杆菌研究现状   总被引:4,自引:0,他引:4  
幽门螺杆菌的基因型:目前发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是基因多态性较强的细菌。目前研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性、进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目  相似文献   

8.
幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制   总被引:5,自引:0,他引:5  
Hp对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,HP粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本阐述了HP粘附相关因子及其可能的受体在HP粘附中的作用并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。  相似文献   

9.
自从1982年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与上胃肠道疾病之间的关系成为研究的热点。现己证实Hp是慢性胃炎的主要致病因子,且与消化性溃疡、胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤及胃腺癌密切相关,因而Hp感染的治疗成为目前胃肠病工作最关注和最热门的研究课题。  相似文献   

10.
幽门螺杆菌研究现状及国内共识   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 幽门螺杆菌(Hp)的研究现状 1.1 Hp微生物学和流行病学 Hp的基因型:目前发现Hp是基因多态性较强的细菌,研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性,进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的。但尚未能根据Hp的基因型对临床Hp菌株进行系统分类,仅能根据Hp的cag致病岛和vacA基因型将Hp分为高毒力株和低毒力株。cag致病岛中存在的功能性序列使之能产生CagA蛋白者一般毒力较强。vacA基因3个不同信号区(s1a、s1b、s2)和2个不同的中区(m1、m2)所构成的不同基因亚型中,  相似文献   

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