刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

金线莲提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

丹红注射液对血管内皮损伤保护作用的研究进展

血管内皮功能障碍是导致动脉粥样硬化等心血管疾病发生的重要因素,保持血管内皮结构与功能完整性是有效保护内皮细胞、恢复受损内皮功能的前提,因此对内皮细胞多环节、多靶点保护成为近年来研究关键。而中药复方基于组方相对复杂性,在多靶点发挥药物疗效方面显现独特优势。丹红注射液作为中药复方制剂,基础及临床研究提示其对血管内皮功能具有保护作用。本文从抗炎、抗血栓、抗氧化作用等方面对丹红注射液的内皮损伤保护作用作一综述,为中药复方对动脉粥样硬化等心血管疾病的防治提供新的思路。     

丹红注射液抗血栓作用研究进展

State Key Laboratory of Water Environment Simulation, School of Environment, Beijing Normal University, Beijing 100875, China     

丹红注射液对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型，研究不同剂量丹红注射液对急性心肌梗死的保护作用。结果 丹红注射液呈剂量依赖性缩小大鼠心肌梗塞范围，减少心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，增强心肌凋亡相关蛋白Bcl-2的表达，减少Bax表达。结论 丹红注射液对大鼠急性心肌梗死有明显的保护作用。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

大鼠酒精性肝病血浆内毒素水平及其对肝脏的损害作用

目的　观察实验性大鼠酒精性肝病时血浆内毒素水平及其在酒精性肝损害中的作用。方法　随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组。乙醇喂养组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 1 2 g·kg-1·d-1)喂养 ,对照组饮水中加入相同量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀取材测定其血浆中内毒素浓度变化及血清中谷丙转氨酶 (ALT)水平变化 ,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变。结果　乙醇喂养组大鼠喂养 4周和 8周时血浆内毒素浓度分别为 1 2 9± 2 1 pg/ml和 1 87±3 5pg/ml,明显高于对照组的 48± 9pg/ml和 53± 1 1 pg/ml(P <0 0 5) ;乙醇组血清ALT浓度为 1 1 2± 1 5IU/L和 1 47± 2 2IU/L。也明显高于对照组的 3 1± 1 2IU/L和 3 3± 9IU/L(P <0 0 5)。乙醇组肝组织发生显著的病理变化 ,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死。对照组肝组织病理变化不明显。结论　乙醇能诱导大鼠血中内毒素浓度升高 ,造成肝脏损害     

甘利欣对体外诱导的酒精性脂肪肝细胞的影响

目的探讨甘利欣对体外诱导的酒精性脂肪肝影响。方法以人正常肝细胞株L02为实验材料，采用乙醇诱导建立酒精性脂肪肝的离体细胞模型，后用甘利欣处理。流式细胞仪检测作用前后细胞周期的改变；测定谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及γ-谷氨酰持肽酶（GGT）的泄露量。结果25μg／ml甘利欣可使酒精性脂肪肝细胞的S期细胞明显减少（P〈0．05），并且使ALT、AST、GGT的泄露量明显降低（P〈0．05）。结论实验结果证明，甘利欣能减缓酒精性脂肪肝细胞的增殖生长速度，并能降低酒精性脂肪肝细胞ALT、AST及GGT的泄露量，从而减轻酒精性脂肪肝的肝功能损害。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

果王素对小鼠酒精性肝病保护作用的实验研究

目的 研究果王素对小鼠酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD))的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性小鼠36只,随机分为对照组、模型组和果王素组,模型组和果王素组以酒精灌胃建立小鼠ALD模型,果王素组同时给予果王素[270 mg/(kg·d)]进行预防治疗,8周后处死全部小鼠,比较各组之间血清和肝脏生化以及肝脏组织病理学特征的差异.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织TG、丙二醛(MDA)显著升高[(1.78±0.55)mmol/L Vs (1.38±0.45)mmol/L;(101.65±19.51)u/L Vs (29.40±8.45)u/L;(198.57±17.55)u/L Vs (103.45±16.73)u/L;(1.60±0.45)mmol/L Vs (1.43±0.65)mmol/L;(6.98±1.02)nmol/mg vs (4.78±0.69)nmol/mg,P<0.01];肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著降低[(58.82±10.09)u/mg Vs (86.96±8.87)u/mg;(42.53±9.97)u/mg Vs (61.35±12.52)u/mg,P<0.01].与模型组相比,果王素组小鼠血清TG、ALT、AST和肝组织TG、MDA显著降低[(1.56±0.43)mmol/L Vs(1.78±0.55)mmol/L;(80.43±17.32)u/L Vs (101.65±19.51)u/L;(118.26±19.15) u/L Vs(198.57±17.55)u/L;(1.50±0.47)mmol/L Vs (1.60±0.45)mmol/L;(5.51±1.24)nmol/mg Vs (6.98±1.02)nmol/mg,P<0.01,P<0.05)];肝组织SOD和GSH-Px显著升高[(76.87±11.29)u/mg Vs (88.82±10.09)u/mg;(54.59±12.04)u/mg Vs (42.53±9.97)u/mg,P<0.05].模型组小鼠肝脏脂肪变性严重,并伴有炎细胞浸润及坏死;果王素组小鼠肝脏脂肪变性程度轻,无明显炎细胞浸润及坏死.结论 果王素对酒精诱导的小鼠酒精性肝病有明显的保护作用.     

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶 及细胞色素P450 2E1 活性的影响

目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）及细胞色素P450 2E1（CYP450 2E1）活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高（P <0.01）,而ALDH 却降低（P <0.01）;与模型组比较,不同剂量（高、中、 低）葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好（P <0.01）。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。     

营养素复合物对酒精性肝病大鼠的保护作用及其机制

目的：探讨营养素复合物对酒精性肝病（ALD）大鼠的保护作用,并阐明其作用机制。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,低、中和高剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物组,每组12只。营养素复合物组大鼠灌胃不同剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物,其余2组大鼠给予等量蒸馏水;间隔2 h后,营养素复合物组和模型对照组大鼠给予30%白酒（15 mL·kg^-1）,空白对照组大鼠给予等量蒸馏水,各组大鼠每天灌胃2次,持续36 d。取各组大鼠肝组织,测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）水平,观察各组大鼠肝组织病理形态表现,苏丹Ⅲ染色观察各组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数及肝组织中脂肪分布情况,并对肝组织脂肪变性进行评分。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织匀浆中MDA和TG水平明显升高（P<0.01）,GSH水平明显降低（P<0.05）;与模型对照组比较,低、中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中MDA和TG水平明显降低（P<0.01）,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。模型对照组大鼠肝组织和肝细胞中可见大量脂滴,细胞核为蓝色,呈肝脂肪变性病理改变。与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数性明显增多,肝组织脂肪变性病理评分升高（P<0.05）;与模型对照组比较,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数明显减少,肝组织脂肪变性病理评分降低（P<0.05）。结论：营养素复合物能够通过增加肝脏中抗氧化物质,减少过氧化产物,对ALD起到一定的保护作用。     

栀子大黄汤对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的：制备酒精性脂肪肝（AFL）大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法：54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃（50%乙醇溶液6.0mL·kg^-1）+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组（10.0mg·kg^-1）,低、高剂量栀子大黄汤组（所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg^-1）;每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和谷氨酸氢基转移酶（ALT）水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果：给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低（P<0.05或P<0.01）,高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.01）,低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01）,低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论：栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。     

肝炎病毒感染与酒精性肝硬化关系的研究(附182例酒精性肝病临床病例报告)

目的：研究肝炎病毒感染与酒精性肝硬化的关系。方法：回顾分析182例年龄为25～75岁男性酒精性肝病患者的临床资料。结果：患酒精性肝病患者人数占同年慢性肝病患者的比例呈增高趋势．由1991年的4．2％增至1995年的17．5％及1996年的21．3％。患者饮酒量与其肝硬化的发展密切相关，而且并发肝炎病毒感染者的肝硬化发生率明显高于未并发感染者。结论：中国酒精性肝病患者的发病率逐年增加；并发肝炎病毒感染加速酒精性肝病的发展。     

甜菜碱对大鼠酒精性肝病的治疗作用

目的：观察甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型的治疗作用并探讨其作用机制。方法：通过建立大鼠酒精性肝病模型,分别以甜菜碱不同剂量（200～800mg／kg）干预4周,然后测定大鼠血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、ALT、AST及肝组织中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,同时观察肝脏的病理组织学变化。结果：经甜菜碱干预的大鼠血清中tHcy、ALT、AST水平和肝组织中MDA的含量明显低于模型组（P〈0．05或0．01）,同时肝组织中的GSH含量明显高于模型组（P〈0．05或O．01）。肝组织形态学评估表明,甜菜碱显著减少了肝脂质沉积和炎症细胞的浸润。结论：甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其纠正甲硫氨酸循环的异常和转硫基作用的异常有关。     

丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清IL-6水平的影响

目的观察丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)的影响,从而探讨其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组白酒灌胃,2次/日,剂量(8~12)g.kg-1.d-1;治疗组白酒灌胃同模型组,2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量10 m l.kg-1.d-1。10周处死大鼠,摘眼球取血,放免法检测血清IL-6值。结果模型组的IL-6显著高于对照组(P<0.01);治疗组的IL-6显著低于模型组(P<0.01),但与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论丹参注射液可以降低酒精性肝损伤大鼠的血清IL-6含量,这可能是其防治酒精性肝损伤的机理之一。     

实验性酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织中ACTA及FS的表达水平及其意义

目的：探讨激活素A（ACTA）和卵泡抑素（FS）在酒精性肝损伤中的作用,阐明酒精性肝病的发生机制。方法：建立酒精性肝损伤小鼠模型,以建模后24、72、120及168 h为时间点,采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色,观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果：各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和ACTA水平无明显变化,而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化,其中ALT、AST水平以24 h为最高,ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。在4个时间点,模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA,而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论：ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化,ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。