结肠腺瘤癌变过程中PI3K/AKT/mTOR信号通路表达谱的改变

目的探讨结肠腺瘤恶性转化过程中PI3K/AKT/mTOR信号通路分子表达谱的改变。方法采用表达谱PCR芯片技术对PI3K/AKT/mTOR信号通路的主要分子进行实时荧光PCR检测,分析其在结肠低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及腺癌中的表达。结果 PI3K/AKT/mTOR信号通路在大肠腺瘤恶性转化中发生多位点基因mRNA表达改变,以3条子通路PI3K亚基P85与细胞迁徙调节因子、AKT/PI3K家族及调节因子、mTOR信号途径多基因表达改变为主。其中结肠癌变过程c-FOS和PTEN可能为PI3K/AKT/mTOR通路中关键基因改变,在癌变过程中发挥重要作用。结论 PI3K/AKT/mTOR信号通路分子在大肠腺瘤癌变过程中基因表达谱异常,该通路关键基因可望成为临床治疗的分子靶点。     

PI_3K/Akt/mTOR通路与急性早幼粒细胞白血病关系的研究进展

PI3K/Akt/mTOR信号途径作为细胞内重要信号转导通路之一,在维持细胞增殖、存活和凋亡中发挥关键作用。当PI3K/Akt/mTOR通路分子的基因功能失常、上游调控信号异常放大时使该信号通路异常激活,细胞生存与凋亡失衡,正常细胞发生恶性转化。研究表明,PI3K/Akt/mTOR信号通路在急性早幼粒细胞白血病存在异常激活,对肿瘤细胞的生存、增殖、分化、凋亡和耐药性中起重要作用。现就近年来在PI3K/Akt/mTOR信号通路与急性早幼粒细胞白血病关系研究领域的进展予以简要综述。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对电针干预慢性结肠炎大鼠的腧穴特异性及机制研究

目的：基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨电针“天枢”、“大肠俞”、“足三里”、“上巨虚”穴对慢性实验性结肠炎大鼠的效应差异及作用机制。方法：将60只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、天枢组、大肠俞组、足三里组、上巨虚组，每组各10只，采用免疫致敏法结合局部刺激制备慢性结肠炎大鼠模型；各腧穴组于造模结束后行电针干预，疏密波，频率2 Hz/50 Hz，电流强度2 mA，每日1次，20 min/d。分别观察各组大鼠结肠组织黏膜炎症损伤情况；ELSA检测大鼠血清中促炎因子IL-23、IL-17、IL-10水平；RT-PCR检测结肠组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达；Western blot检测结肠组织中p-PI3k/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白含量。结果：与正常组相比，模型大鼠一般状态较差，结肠黏膜受损严重，有大量炎性细胞浸润；血清中IL-23、IL-17表达水平明显升高，IL-10表达水平明显降低（P<0.01）；结肠组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高（P<0...     

RhoGDI2调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮间质转化研究

目的：探讨PI3K/Akt信号通路活化在RhoGDI2诱导的气道上皮-间质转化（EMT）中的作用。方法：体外培养人气道上皮细胞16HBE,通过质粒转染过表达RhoGDI2,然后加入PI3K抑制剂LY294002,荧光显微镜观察质粒转染后不同时间的细胞形态变化,评估转染效率。Western blot法检测RhoGDI2、EMT标记蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Snail）以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果：细胞转染36小时后荧光表达量达到高峰,转染效率70%~80%。转染组RhoGDI2表达量明显高于正常组和空载组,证明转染成功（P<0.001）;转染组PI3K、Akt及p-Akt表达较正常组、空载组明显升高（P<0.001）,表明PI3K/Akt信号通路被激活。PI3K抑制组PI3K（P<0.01）、Akt（P<0.05）及p-Akt（P<0.01）表达量较转染组明显下降,说明PI3K/Akt信号通路被成功抑制。与正常组、空载组比较,转染组E-cadherin表达明显减少（P<0.001）,N-cadherin（P<0.01）、Snail（P<0.001）表达明显升高,差异均有统计学意义,表明RhoGDI2可以促进气道上皮细胞间质转化;与转染组比较,LY294002抑制组E-cadherin蛋白表达明显升高（P<0.001）,N-cadherin（P<0.05）、Snail（P<0.001）表达明显降低,差异均有统计学意义,表明阻断PI3K/Akt信号通路可有效控制EMT过程。结论：RhoGDI2可以通过调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮-间质转化。     

抑制剂PI-103对786-O细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨抑制剂PI-103对786-O细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:本文建立PI3K抑制剂作用786-O细胞模型,CCK-8法检测PI-103的IC50值,Western blot法检测PI-103作用后细胞内pAkt蛋白表达水平。结果:786-O细胞72 h的IC50为(9.06±0.06)μmol/L,在此浓度下,细胞内p-Akt蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:PI-103通过抑制PI3K来调控PI3K/Akt/mTOR信号通路下游分子,此信号通路在肾细胞癌发生发展中起着重要作用,为肾细胞癌的分子靶向治疗提供理论依据。     

PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在鼻息肉中的表达

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在鼻息肉中的表达及相关性,探讨PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在鼻息肉发病过程中的作用.方法:鼻息肉组织28例和正常下鼻甲组织12例,用免疫组化Elivison二步法及Western blot检测鼻息肉组与对照组组织中PI3K、Akt与mTOR的表达,比较两组之间的表达差异.结果:鼻息肉组PI3K、Akt与mTOR免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组,图像分析显示鼻息肉组PI3K、Akt、mTOR的积分光密度(IOD,103/HP)分别为30.36±3.78、32.70±2.30、35.67±1.26,与对照组3.63 ±1.55、2.38±1.36、2.79±0.78相比有显著性差异(P值均＜0.01);Spearman等级相关分析显示,鼻息肉组PI3K、Akt、mTOR表达密切相关(P＜0.01);Western blot检测发现PI3K、Akt与mTOR在鼻息肉组织中特异性表达强度高于对照组(P＜0.01).结论:鼻息肉组织中PI3K、Akt和mTOR表达均上调,三者有协同表达关系,提示可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号转导通路使炎性细胞凋亡受到抑制,导致慢性炎症反应,最终形成鼻息肉.     

胃肠间质瘤危险性分级与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化哺乳 动物雷帕霉素靶蛋白表达的关系

目的研究胃肠间质瘤危险性分级与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导通路中mTOR和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达的关系。方法用免疫组织化学法检测40例胃肠间质瘤中PI3K/Akt/mTOR信号传导通路相关蛋白mTOR和p-mTOR的阳性表达率,分析其在不同危险程度组之间的差异。结果 mTOR、p-mTOR蛋白在部分胃肠间质瘤呈阳性表达,定位于细胞质。mTOR、p-mTOR在极低和低度危险组的阳性表达率均低于中高度危险组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠间质瘤PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中mTOR和p-mTOR与其侵袭危险性有关,提示该信号传导通路在介导胃肠间质瘤发生、发展过程中起重要作用。     

滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴介导巨噬细胞极化对膝骨关节炎促炎反应的作用

目的 已知PI3K/AKT/mTOR信号通路与膝骨关节炎(KOA)的进展有关,本研究旨在探讨PI3K/AKT/mTOR信号轴介导的巨噬细胞极化诱导是否是KOA进展的原因。方法 收集KOA KL-Ⅱ与KL-Ⅲ级患者与正常人的滑膜液,检测滑膜液中M1巨噬细胞(CD80、CD86)与M2巨噬细胞(CD163、CD206)百分比(M1/M2比值),评估巨噬细胞极化细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β在KOA滑膜液中的表达,并对KOA滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴关键分子PI3K、AKT3、mTORC1和诱导性一氧化氮合酶(iONS)进行检测分析。结果 与正常人的滑膜液相比,KOA患者中M1型巨噬细胞(CD80、CD86)百分比增加(P<0.01),M1/M2比值升高(P<0.001);KOA组滑膜液中IL-1、IL-6、TNF-α表达也高于对照组(P<0.01),KOA组IL-10、TGF-β表达明显减少(P<0.01);KOA组滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白PI3K...     

RegIV与PI3K/Akt通路相关蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的 探讨再生基因蛋白Ⅳ （regenerating gene type Ⅳ, Reg Ⅳ）在胃腺癌发生发展中的可能价值及意义。 方法 采用S-P免疫组织化学技术测定63例胃腺癌及相应的癌旁正常组织中Reg Ⅳ及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Akt蛋白的表达;分析胃癌患者不同临床病理特征下Reg Ⅳ、PI3K、Akt蛋白的表达差异,并分析胃癌组织Reg Ⅳ蛋白与PI3K、Akt蛋白表达的相关性。 结果 63例胃腺癌组织中Reg Ⅳ、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率为50.7% （32/63）、68.3% （43/63）、60.3% （38/63）,均高于癌旁正常组织19.0% （12/63）、20.6% （13/63）、9.5% （6/63）,差异有统计学意义（P<0.05）。不同肿瘤分化程度间Reg Ⅳ蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）;不同肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否、临床分期间PI3K蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）;淋巴结转移与否胃癌组织Akt蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）。胃腺癌组织中Reg Ⅳ蛋白与PI3K、Akt表达正相关（r_s=0.284、0.305,P<0.05）,PI3K蛋白与Akt蛋白表达正相关（r_s=0.423,P<0.05）。 结论 Reg Ⅳ高表达与胃腺癌发展相关,PI3K/Akt信号通路的激活可能参与其中。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路在肾细胞癌中的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路是细胞内重要的信号转导通路之一,在多种恶性肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用。近年来,随着肿瘤分子生物学的发展,恶性肿瘤靶向生物治疗逐渐成为研究的热点。由于肾细胞癌发病率较高,并且对放化疗具有明显的耐受性,PI3K/Akt/mTOR信号通路与肾细胞癌的关系成为研究热点之一。研究表明,PI3K/Akt/mTOR信号通路与肾细胞癌发生、发展关系密切,采用多种抑制剂联合治疗及新一代的信号通路抑制剂治疗效果比较显著。PI3K、mTOR双重抑制剂正处于临床试验阶段,并且双重抑制剂在肾癌治疗的研究中表现出高度活跃性。     

膀胱癌PI3K/Akt/mTOR信号通路与免疫抑制性细胞的相关分子机制研究

目的探讨膀胱癌磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路与CD4~+CD25~+Treg细胞及其免疫功能的相关分子机制。方法通过N-甲基亚硝基脲(MNU)经尿道膀胱灌注法建立SD大鼠膀胱癌模型。PI3K抑制剂Wortmannin处理膀胱癌大鼠。Western-blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠组胸腺、脾脏CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分比分;Real time-PCR检测大鼠血浆中白细胞介素-2(IL-2)和IL-10 mRNA表达。结果相对于生理盐水对照组,Wortmannin组中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达明显降低(P均0.05),而且CD4~+CD25~+Treg细胞数量显著降低(P0.05),同时IL-10 mRNA表达水平明显下降(P0.05),而IL-2表达水平明显上升(P0.05)。结论膀胱癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路调控CD4~+CD25~+Treg细胞的增殖和分泌功能。     

白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌 Ishikawa细胞凋亡机制研究*

目的通过研究白藜芦醇诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制。方法Ishikawa细胞体外培养,经25、50、100 μM白藜芦醇处理细胞48h后,倒置显微镜观察Ishikawa细胞生长变化;RT-PCR及Western-blot检测相关mRNA和蛋白的表达。结果随着白藜芦醇作用浓度的增加,Ishikawa细胞数量逐渐减少,细胞凋亡率显著上升,与空白组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;白藜芦醇作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,PI3K、Akt、Bcl-2的mRNA和蛋白表达降低,Bax mRNA和蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论白藜芦醇能够促进Ishikawa细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,降低Bcl-2的表达,促进Bax的表达有关。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展

肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,每年有超过100万人死于肺癌。PI3K/Akt通路在肿瘤治疗方面已经有了比较广泛的研究,活化受体酪氨酸激酶和它们下游信号递质的研究也已经为肺癌的治疗打开了一个非常有前景的领域。由于PI3K/Akt通路在下游多点活化受体酪氨酸激酶,因此被广泛地研究并开发新的抗肿瘤制剂。mTOR已经被确定是PI3K/Akt的下游靶点。雷帕霉素及其衍生物具有高度选择性,mTOR的抑制剂对于多种肿瘤的治疗效果已取得了很好的研究结果。在此我们将对肺癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的分子基础做一综述,并进一步讨论有关肺癌的多靶点治疗策略。     

芪玉三龙汤对肺癌移植瘤小鼠PI3K/Akt/mTOR通路PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 研究芪玉三龙汤对小鼠皮下移植瘤生长及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调节的影响。方法 采用Lewis肺癌细胞培养移植法复制肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组,化学治疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组;观察小鼠的生存状态,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;Western blot法检测荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。 结果 芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化学治疗组;芪玉三龙汤对肺肿瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用无明显增效作用;芪玉三龙汤可以下调PI3K、Akt和mTOR表达水平,和顺铂联用对下调关键分子Akt的表达具有明显的协同作用。 结论 芪玉三龙汤对肺癌移植瘤的抑制作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子有关,与化学治疗药联用可协同下调关键蛋白Akt的表达。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路相关lncRNA在非小细胞肺癌发展中的最新进展

肺癌是目前全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率较高。肺癌的发病机制涉及多条信号通路,其中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)的发展过程中具有重要作用,而长链非编码RNA(lncRNA)作为抑癌或促癌因子能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响NSCLC细胞的生长、增殖、凋亡、迁移、侵袭、转移和耐药。因此,进一步深入研究lncRNA与PI3K/Akt/mTOR信号通路在NSCLC发生发展中的调控作用,不仅对探索NSCLC的发病机制具有重要意义,还可为改善NSCLC的治疗现状提供新的指导。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在转移性结直肠癌中的研究进展

转移性结直肠癌(m CRC)一直是临床治疗的难点,而分子靶向药物的出现,有效改善了m CRC患者的生存期,但是已在临床推广应用的分子靶向药物耐药性的产生却阻碍了基因靶向治疗的进一步发展。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路抑制剂作为近年来新出现的靶向药物,为各种常见肿瘤提供了新的治疗方案。目前PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂的抗肿瘤特性已得到临床认可,但由于信号通路相互交联的特点,特别是针对信号通路中的突变或过表达的情况,联合多细胞毒性药物或多通路抑制方案有可能解决m CRC耐药的局面。     

PI3K/Akt信号通路相关蛋白在胆管癌中的表达及其临床意义

目的:探讨PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt、PTEN在胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)中的表达及其临床意义。方法:收集2010年1月-2017年1月本院47例CCA患者的癌组织及对应癌旁组织标本,另选择同期14例正常胆管组织标本。比较CCA、癌旁组织及正常胆管组织中PI3K、Akt与PTEN蛋白的阳性表达率,并分析PI3K、Akt与PTEN蛋白在CCA组织中阳性表达的相关因素及相关性。结果:CCA组织中PI3K与Akt的阳性表达率均高于癌旁组织和正常胆管组织(P0.05);CCA组织中PTEN阳性表达率均低于癌旁组织和正常胆管组织(P0.05);CCA组织、癌旁组织及正常胆管组织的PI3K、Akt及PTEN阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。有无神经侵犯、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期是PI3K、Akt及PTEN蛋白在CCA组织中阳性表达的相关因素(P0.05)。PI3K、Akt与PTEN在CCA组织中的表达呈负相关(r=-0.635、-0.506,P0.001),而PI3K与Akt在CCA组织中的表达呈正相关(r=0.332,P=0.023)。结论:PI3K/Akt信号传导通路在CCA组织中过度表达,可能参与了CCA的发生与发展,可作为生物学行为的评估指标,PI3K/Akt信号通路可望成为CCA临床干预的分子靶点。     

骨桥蛋白通过PI3K/Akt信号通路激活胰腺星形细胞

目的探讨骨桥蛋白（OPN）对胰腺星形细胞（PSC）的影响及其机制。方法构建OPN慢病毒过表达载体（OPN-O/E）并转染PSC,设置空载体转染细胞作为对照组。分别采用CCK-8实验和Transwell小室检测OPN-O/E转染及OPN-O/E转染联合Akt抑制剂LY294002（10 μmol/L、50 μmol/L）处理后PSC增殖活性和趋化活性,采用蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 OPN-O/E转染上调OPN表达后,PSC增殖活性增高、趋化活性增高,细胞中磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）和α-SMA表达水平均增高,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;细胞中PI3K和Akt表达水平与对照组相比差异均无统计学意义（P均>0.05）。使用10 μmol/L或50 μmol/L Akt抑制剂LY294002干预后,细胞中α-SMA及p-Akt的表达被抑制,与OPN-O/E组相比差异均有统计学意义（P均<0.01）,Akt的表达无明显变化。结论 OPN通过PI3K/Akt信号通路介导PSC活化,活化后PSC的增殖及趋化活性也增强。     

围绝经期非器质性失眠妇女肝郁与PI3K/Akt信号通路的相关性研究

[目的]探讨肝郁影响围绝经期非器质性失眠的可能免疫学机制。[方法]收集围绝经期非器质性失眠妇女150例,通过四诊信息的采集获得患者的肝郁证素积分、肝郁分级及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),运用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测外周血单个核细胞(PBMC)中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的蛋白表达量,实时荧光定量PCR法(RT-QPCR)检测PBMC中PI3K、Akt的mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。观察围绝经期非器质性失眠妇女的肝郁分级、PI3K/Akt信号通路各指标(PI3K、Akt、pAkt的蛋白表达量,PI3K mRNA、Akt mRNA含量;IL-1β、TNF-α水平)和PSQI之间的相互关系。[结果] 1)围绝经期非器质性失眠妇女中,肝郁分级与PSQI、PI3K/Akt信号通路各指标均呈正相关(P0.01);IL-1β、TNF-α均与PSQI呈正相关(P0.01);PI3K、Akt与其相应的基因水平分别呈正相关(P0.01)。2)PSQI、PI3K/Akt信号通路各指标在不同肝郁分级间的差异均具有统计学意义(P0.01),且肝郁分级越高,PSQI和PI3K/Akt信号通路各指标含量越高。[结论]肝郁是诱发或加重围绝经期非器质性失眠的病因之一。是通过影响PI3K/Akt信号通路,促使PBMC中PI3K mRNA和Akt mRNA含量增加,经基因表达后使PI3K、Akt和pAkt蛋白含量上升,经一系列级联反应后,进一步提高血清中IL-1β与TNF-α的含量,最终影响围绝经期妇女非器质性失眠。故今后研究可考虑通过阻断PI3K/Akt信号通路以改善围绝经期妇女非器质性失眠。     

PI3K、Akt、ERK1/2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:研究PI3K,Akt,ERKl/2在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选取40例结直肠癌新鲜标本和癌旁正常组织。应用EnVisionTM二步染色免疫组化法和S-P免疫组化法,对PI3K,Akt,ERKl/2在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系进行研究。结果:PI3K,Akt在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为67.5%和75.0%,明显高于癌旁正常组织的20.0%和20.0%(P<0.01)。同一结直肠癌组织中P13K和Akt的表达呈正相关(r=0.687,P<0.01);ERKl/2在结直肠癌组织中的阳性表达率为57.5%,明显高于癌旁正常组织的15%(P<0.01);PI3K,Akt,ERKl/2蛋白表达与结直肠癌患者年龄、肿瘤部位、病理类型、临床病理分期、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。同一结直肠癌标本中PI3K和Akt的表达与ERKl/2的表达无相关性(P>0.05)。结论:P13K,Akt在结直肠癌组织中表达明显升高,结直肠癌组织中PI3K和Akt的表达呈正相关,但与临床病理因子无关,提示PI3K/Akt信号传导通路可能是结直肠癌发生发展的早期事件;ERKl/2在结直肠癌组织中表达明显升高,提示ERKl/2与结直肠癌的发生发展相关。