过敏性鼻炎患者炎症因子水平变化的观察

目的探讨探讨过敏性鼻炎(AR)的炎症机制。方法对58例AR患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测，将其结果与57例本院健康体检者比较。结果 AR组患者血清水平 IL-1β、TNF-α和 sVCAM-1分别为13.65±4.52(pg/ml)、39.53±19.68(pg/ml)和124.53±36.63(ng/ml)，对照组分别为6.28±3.71(pg/ml)、21.28±10.82(pg/ml)和39.64±13.58(ng/ml)，AR组的平均水平较对照组高(P<0.01)。结论炎症机制参与AR患者的发生与发展，巨噬细胞被活化，有多种细胞因子的释放。     

玻璃酸钠对膝骨关节炎的治疗作用及其与相关细胞因子表达的关系

目的 观察玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的临床疗效及对关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 30例健康人群为对照组,30例轻、中度膝骨关节炎患者观察组;观察组患者给予膝关节腔内注射玻璃酸钠2 mL,每周一次,5周为一个疗程.评估观察组一个疗程后临床症状的改善及治疗前后两组关节滑液中细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平变化.结果 一个疗程后,观察组患者膝关节在疼痛及关节功能方面改善,与治疗前相比P＜0.01;临床总有效率为90％;观察组治疗前关节滑液中细胞因子水平为IL-1β[(85.63 ±18.94) ng/L]、IL-6[(234.06 ±46.11) pg/mL]、TNF-α[(209.87±48.72) ng/mL]与对照组IL-1β[(21.13±7.54)ng/L]、IL-6[(45.78±17.09) pg/mL]、TNF-α[(59.87±16.01)ng/mL]相比浓度明显升高(P＜0.01);一个疗程后与治疗前相比三种细胞因子浓度均明显降低[分别为(44.69±15.68) ng/L,(92.18±34.76) pg/mL,(118.63±40.97) ng/mL,P＜0.01].结论 玻璃酸钠治疗膝骨关节炎短期临床疗效确切,其抑制了细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,降低了膝关节软骨的损害.     

被隔离人群血清细胞因子及血栓素B2水平变化

目的 观察SARS期间隔离人群血清细胞因子及血栓素B2水平变化.方法 对因非典疫情被隔离的36名人员进行血清细胞因子及血栓素B2水平测定并与对照组进行比较.结果 被隔离人群细胞因子血清皮质醇、IL-6、TNF-α分别为294.9±93.0 ng/ml、80.99±54.01 pg/ml、1.82±0.46 ng/ml,低于对照组242.9±61.3 ng/ml、127.8±112.3 pg/ml、2.29±0.48 ng/ml;(P＜0.05～0.01).TXB266.76±12.53 pg/ml高于对照组53.23±17.67 pg/ml,(P＜0.01).结论 被隔离人群可能存在免疫损伤,并可能存在血液流变学变化.     

2型糖尿病与细胞因子的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血浆白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在糖尿病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法:用放射免疫分析检测45例2型糖尿病患者及33例年龄和性别相匹配的健康志愿者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:①2型糖尿病患者血中IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);②有合并症患者血清IL-8、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0.02);③三种细胞因子间浓度呈正相关(P<0.01)。结论:细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α在糖尿病的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度变化对探讨糖尿病的发病机理、预防及指导用药均有重要价值。     

老年抑郁症患者治疗前后血清细胞因子水平的研究

目的观测老年抑郁症患者使用盐酸帕罗西汀治疗前后血清细胞因子水平的变化。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例首发老年抑郁症患者(研究组)治疗前后的血清IL-6、IL-1β、TNF-α的水平并和30例健康老年人(对照组)比较,结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分及各因子分进行相关分析。结果研究组治疗前血清IL-6(63.24±15.67ng/1)、IL-1β(33.24±17.27ng/1)、TNF-α(29.24±15.67ng/1)水平显著高于对照组IL-6(31.41±11.51ng/l)、IL-1β(18.36±8.17ng/l)、TNF-α(18.24±10.56ng/l);P0.05。帕罗西汀治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平较治疗前显著下降(P0.05)。结论血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;帕罗西汀抗抑郁的同时降低血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平。     

ACS患者中测定血清炎性细胞因子水平变化的临床应用分析

目的:为了探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者测定血清炎性细胞因子水平变化的临床应用分析.方法:采用放射免疫分析和超敏酶免疫分析112例ACS患者,其中46例急性心肌梗死(AMI)患者,66例为不稳定型心绞痛(UAP)患者和32例稳定型心绞痛(SAP)患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平...     

恶性淋巴瘤患者TH 1/TH 2细胞因子表达水平的研究

目的 探讨恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子变化及其临床意义,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据.方法 用流式细胞小球微阵列术(cytometric bead array,CBA)检测92例恶性淋巴瘤患者及70例健康人群血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α仪(TNF-α)、白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-5、IL-10)表达水平.结果 92例恶性淋巴瘤患者血清中TH1型细胞因子的水平分别为:IFN-γ(34.26±33.4g)pg/ml、TNF-α(8.17±10.09)pg/ml、IL-2(3.74 4±1.72)pg/ml;TH2型细胞因子的水平分别为:IL-10(6.28±8.56)pg/ml、IL-5(3.53±3.20)pg/ml、IL-4(6.22±7.13)pg/ml.除TNF-α表达水平降低外,其余5项均明显高于健康体检组,差异有统计学意义(P＜0.01).TH1细胞因子IL-2与TH2细胞因子IL-4的比值明显下降(0.78±O.44),与健康体检组(1.09±0.45)比较差异有统计学意义(P＜0.01).IL-10与疾病的进展相关,Ⅲ/Ⅳ期恶性淋巴瘤患者的表达水平为(9.58±13.96)pg/ml,Ⅰ/Ⅱ期的表达水平为(4.77±3.50)pg/ml,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).IFN-γ在大于60岁的恶性淋巴瘤患者中表达水平明显降低,与其他年龄段恶性淋巴瘤患者比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子平衡失调,检测TH1/TH2细胞因子可作为评价淋巴瘤临床进展及预后指标.TH1/TH2平衡向TH2方向漂移,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸,从而导致肿瘤的发生或者转移的原因之一.     

细胞因子IL-6及TNF-α在妊娠期高血压风险预测价值中的研究

目的探讨联合检测孕妇外周血中细胞因子(cytokines)白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平对妊娠期高血压发病风险的预测价值。方法选择妊娠期高血压患者30例(子痫前期患者24例)为妊娠期高血压组,同期正常中、晚孕产检孕妇36例为对照组。采用流式荧光法检测两组孕妇外周血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,分析各细胞因子在两组患者中表达水平的差异及意义,并采用多因素Logistic回归方法分析各细胞因子表达水平与妊娠期高血压及子痫前期发病风险的相关性。结果妊娠期高血压组患者外周血中IL-6、TNF-α水平分别为18.29±19.47 pg/mL、9.92±11.04 pg/mL,正常组孕妇外周血中IL-6、TNF-α的表达水平分别为4.91±0.73pg/mL、4.28±0.51pg/mL,经统计学分析,两组IL-6、TNF-α水平相比较,差异均有显著性意义(P0.05)。而两组其它细胞因子水平相比较则均无显著性差异(P0.05)。采用多因素logistic回归分析显示细胞因子IL-6、TNF-α表达水平增高均是影响妊娠期高血压发生风险的独立因素。同时,依据上述分析结果,建立了在中、晚孕期联合检测孕妇外周血中细胞因子IL-6、TNF-α水平来预测妊娠期高血压发生概率的模型。结论孕、中晚期联合检测细胞因子IL-6、TNF-α表达水平在妊娠期高血压风险预测中具有较高价值。     

血清TNF-α、IL-6、IL-8检测在重症支原体肺炎患儿中的价值

目的探讨血清TNF-α、IL-6、IL-8检测在重症支原体肺炎患儿中的应用价值。方法选取我院于2012年4月至2015年2月入院治疗的支原体肺炎儿童患者90例,观察组45例为重症支原体肺炎,对照组45例为一般支原体肺炎,采用流式荧光法,测定患儿发病极期、恢复期血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平。结果观察组与治疗组TNF-α、IL-6及IL-8在极期时的值分别为1.13±0.21、230.5±36.4、0.26±0.08 pg/m L和0.82±0.17、185±31.1、0.18±0.04 pg/m L,差异具有统计学意义(P<0.05);在恢复期,观察组与治疗组TNF-α、IL-6及IL-8的值分别为0.81±0.34、135.32±30.8、0.162±0.07 pg/m L和0.62±0.12、109.24±25.5、0.140±0.02 pg/m L,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者,血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平治疗后均显著降低,前后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6及IL-8等炎性细胞因子在重症支原体肺炎的发生发展和疾病转归中起重要作用,可作为监测支原体肺炎严重程度的指标。     

川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达影响北大核心CSCD

目的:探讨川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达的影响。方法:HaCaT细胞分为Control、Model(10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-L(0.1 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M(0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-H(0.4 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M+PMA组(1μmol/L的NF-κB信号激活剂PMA、0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)。qRT-PCR检测Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达,ELISA法检测IL-6、IL-4、IL-13含量,Western blot检测p65、IκBα蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平升高(1.00±0.09 vs 3.69±0.25,1.00±0.10 vs4.51±0.28,1.00±0.11 vs 2.96±0.21,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(96.32±8.87)pg/ml vs(275.14±26.31)pg/ml,(23.61±1.47)pg/ml vs(108.62±11.96)pg/ml,(5.58±0.42)pg/ml vs(26.35±2.47)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.23±0.02 vs 0.86±0.08,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.96±0.09 vs 0.25±0.04,P<0.05)。与Model组相比,TMP-L、TMP-M、TMP-H组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平依次降低(3.69±0.25 vs 2.75±0.14、2.23±0.16、1.40±0.11,4.51±0.28 vs 3.27±0.36、2.23±0.17、1.80±0.12,2.96±0.21 vs 2.03±0.14、1.62±0.12、1.14±0.11,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13减少[(275.14±26.31) pg/ml vs (204.15±13.62) pg/ml、(162.01±14.81) pg/ml、(117.62±10.30) pg/ml,(108.62±11.96) pg/ml vs(80.43±7.79)pg/ml、(53.24±4.11)pg/ml、(31.20±2.26)pg/ml,(26.35±2.47)pg/ml vs(14.20±1.22)pg/ml、(10.66±1.04)pg/ml、(6.42±0.50)pg/ml,P<0.05],细胞中p65蛋白表达水平降低(0.86±0.08 vs 0.56±0.05、0.45±0.04、0.30±0.03,P<0.05),IκBα蛋白表达水平升高(0.25±0.04 vs 0.52±0.06、0.63±0.06、0.79±0.07,P<0.05)。与TMP-M组相比,TMP-M+PMA组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA水平升高(1.00±0.08 vs 1.86±0.12,1.00±0.10 vs 2.64±0.23,1.00±0.09 vs 1.56±0.13,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(163.50±12.84)pg/ml vs(200.61±13.60)pg/ml,(52.87±5.39)pg/ml vs(86.48±6.92)pg/ml,(9.76±0.75)pg/ml vs(16.42±1.37)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.45±0.06 vs 0.98±0.12,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.60±0.07 vs 0.26±0.03,P<0.05)。结论:川芎嗪通过抑制NF-κB信号通路降低银屑病HaCaT细胞模型趋化因子表达和炎症因子分泌水平。