P16抑癌基因研究进展及在口腔肿瘤中的作用

肿瘤是目前严重危害人类健康的一类疾病。研究发现,癌基因的活化和抑癌基因的失活使细胞周期调节失控是肿瘤发生发展中的重要因素。对细胞周期及其调节因子在肿瘤发生发展中作用的研究,已受到众多学者的重视。P16基因是新近发现的一个重要抑癌基因,被认为是目前唯一直接作用于细胞周期的抑癌基因,在人类多种肿瘤中存在广泛而高频率的缺失和突变。本文就该基因研究的最新进展及其与口腔肿瘤的关系综述如下。     

抑癌基因甲基化与肿瘤

目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等。抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相,主要是在G1／S和G2／M两个检测点,从而抑制细胞的异常增殖。抑癌基因失活可以导致细胞周期失控,     

cyclinDl、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展 ,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关 ,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用。肿瘤分子生物学家认为 ,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因 ,促进或抑制肿瘤的发生发展。本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述。1　细胞增殖周期调控因子及其相互作用细胞周期的研究进展揭示了细胞周期素 (cyclins)、细胞周期素依赖性激酶 (cdks)、细胞周期素依赖性激酶抑制因子(cdkIs)之间的相互作用在细胞增殖周期中起非常重要的作用…     

Rb2/p130与肿瘤研究

人类肿瘤的发生、发展与细胞内基因组的变化有密切关系。肿瘤的发生基础是基因的异常改变,包括抑癌基因的变异和丢失。或者癌基因的激活。抑癌基因的确定必须具备的条件之一就是相应正常组织内有正常表达,近年来关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤的关系已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中Rb2/p130是人类新发现的参与细胞周期调节的抑癌基因,在多种肿瘤细胞的关系中广泛存在且     

cyclinD1、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用.肿瘤分子生物学家认为,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因,促进或抑制肿瘤的发生发展.本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述.     

FHIT与妇科肿瘤的研究进展

以往发现和鉴定的癌基因和抑癌基因绝大多数仅在肿瘤晚期出现基因的异常。因此，科学家们多年来一直在寻找新的、在肿瘤初期甚至癌前期就有结构和功能异常的基因，以揭示肿瘤发生与发展、细胞周期和血管生成等方面的作用机制，从而获得对肿瘤的认识。近年来的国外各种研究显示，抑癌基因脆性组氨酸三联基因（fragile histidine triad gene，FHIT）可能是某些妇科肿瘤的早期基因改变，将其研究进展综述如下。     

抑癌基因ING1的研究进展

肿瘤的发生发展是由体内外多因素相互作用、多阶段和多步骤发生的一系列复杂过程，抑癌基因的功能失活和癌基因的激活是其主要原因之一。生长抑制因子1（inhibitor of growth1，ING1）基因是近年被克隆出来的一个新的抑癌基因。研究发现，ING1基因及其表达产物参与细胞周期的调节，它的过表达可抑制细胞生长和繁殖，促进细胞凋亡；它的低表达与肿瘤的发生、发展有关。现就其研究进展作一综述。     

ITIH5基因启动子甲基化在肿瘤中的研究进展

人类间α胰蛋白酶H5基因(ITIH5)作为ITI家族的一员,是新发现的候选肿瘤抑癌基因,它通过与透明质酸共价连接维持细胞外基质的稳定,阻断肿瘤细胞侵袭、转移和血管的形成,发挥抑癌基因作用。抑癌基因启动子甲基化是肿瘤病因学研究的热点,研究已发现在多种肿瘤发生、发展中,ITIH5基因启动子高甲基化是一种常见的早期事件,是导致ITIH5表达缺失的关键因素。     

多肿瘤抑制基因P16与口腔肿瘤

癌症是威胁人类健康和生命最严重的疾病之一 ,癌基因的研究一直是肿瘤学和分子生物学研究的热点。大量的研究表明 :人类许多肿瘤的发生、发展与原癌基因的突变、激活或抑癌基因的失活、丢失有密切关系。近年来 ,许多学者致力于细胞周期及其调节因子与肿瘤发生、发展关系的研究 ,发现细胞周期失控是癌变的主要原因。Ｐ16基因是新近发现的抑癌基因 ,Ｐ16蛋白通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4和 6 (ＣＤＫ4和ＣＤＫ6 )的活性 ,防止细胞的增殖。研究表明 ,Ｐ16基因以突变或缺失形式广泛存在于多种肿瘤中 ,且成为肿瘤研究的一个新的热门课题。以…     

RASAL1基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤的形成、进展和转移与癌基因、抑癌基因的突变和表达失调有关。Ras是最早发现并确认的人类癌基因,其与肿瘤发生发展的关系一直是分子肿瘤学关注的焦点。RASAL1是近年新发现的一种Ras活性调节基因,可能参与部分肿瘤的发生。现就RASAL1与肿瘤关系的研究进展作一综述。     

p16及其与皮肤肿瘤关系的研究进展

近年来随着分子生物学的进展，已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因，是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂，在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期，细胞增殖受到抑制，从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。     

P16基因与胃癌的关系

胃癌发生的分子基础与其他肿瘤一样是原癌基因的活化或抑癌基因的失活，导致某些细胞的分化不良和增殖失控而致。目前，对癌基因和抑癌基因的研究已成为肿瘤研究的热点，而P16基因作为新发现的抑癌基因又倍受人们的关注。     

IGF2基因印迹丢失与消化道肿瘤的关系

肿瘤易感性由原癌基因和抑癌基因决定,癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生密切相关.     

DNA甲基化与肿瘤

DNA甲基化是一种重要的基因调控方式，DNA甲基化水平的改变在肿瘤的发生、发展中有重要的作用，DNA甲基化改变引起细胞中C→T突变、癌基因的低甲基化、抑癌基因的高甲基化、错配修复基因异常以及诱导染色体不稳定从而导致肿瘤的发生，利用肿瘤发生中DNA甲基化特征可对其进行有效的治疗。     

胃癌相关基因和基因治疗

0　引言肿瘤发生的直接原因是基因的改变 ,致使正常细胞转变成肿瘤细胞 ,癌基因的激活与抑癌基因的失活起了重要作用 .近年来与胃癌发生有关的癌基因和抑癌基因受到重视 ,如何扭转或恢复癌基因或抑癌基因的异常改变也成为防治胃癌的研究热点 .1　胃癌相关基因1.1　癌基因　已知与胃癌相关的癌基因有 :c- myc,ras,hst,c- erb B- 2 ,k- sam,n- myc,met,p53(突变型 )等 .它们通过点突变、扩增或易位在肿瘤的启动、促癌以及进展阶段过度表达 ,引起胃粘膜上皮细胞转化和无限制的增殖 ,最终导致胃癌的形成、发展和转化 .在各种癌基因中 ras基因特…     

P16基因与肿瘤

肿瘤的发生与发展是一个十分复杂的过程.随着分子生物学的快速发展认为肿瘤的产生是由于多种癌基因激活,抑癌基因失活细胞增殖失控造成的.P16基因作为一种新型的抑癌基因,它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂.它在人类多种肿瘤中存在广泛而高频率的缺失和突变及甲基化.P16基因的研究已成为肿瘤分子生物学、分子遗传学研究热点.下面主要就P16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下.     

Cyclin B1与肿瘤发生发展

近年研究表明细胞周期与细胞癌变已不再是人们所认为的两个分割的细胞事件。在细胞发生恶性转化过程中，除了癌基因／抑癌基因的正负调节失控外，细胞周期调控因子也是参与癌变过程的调节位点。肿瘤的发生、发展和恶变与细胞周期的调控失调密切相关。参与细胞周期调控的因子主要有：细胞周期蛋白(Cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin—dependent     

抑癌基因p16与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤是一类细胞周期疾病,是多基因、长期共同作用的结果.在细胞周期中的任何一个相关基因、生长因子、细胞因子、激素等出现问题,都可能引起一系列反应,有的甚至是不可逆反应,随着时间的推移,慢慢地朝着"恶性肿瘤"方向发展.近几年有报道[1],抑癌基因p16的变异和恶性肿瘤关系非常密切.本文就抑癌基因p16与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述.     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

本文采用Southern杂交技术分析了42例胃癌及癌旁组织中癌基因c-Ha-ras、K-ras、N-ras、c-myc、N-myc、hst、EGFR、c-erbB-2和抑癌基因p53和Rb的变化;使用PCR-RFLP方法分析了p53基因第248和249位密码子的点突变。结果显示,胃癌组织中有多种癌基因激活和抑癌基因失活,但多集中在c-Ha-ras、c-erbB-2、hst、EGFR和p53基因。这些结果表明,多种癌基因和抑癌基因可能参与了胃癌的发生和发展。     

抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌

肿瘤是由于遗传物质突变累积而逐步发生发展的,基因突变引起癌基因激活或抑癌基因失活,基因转录和翻译功能的改变,导致细胞生长异常,最终形成肿瘤。肝癌亦是如此。目前人们通过对抑癌基因的研究进一步揭示癌变的分子机制,为肿瘤的防治打开广阔的空间。本文就现在研究较活跃的抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３的作用以及它们与肝癌的关系,扼要地进行介绍。１　抑癌基因的作用抑癌基因（ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ）又称抗癌基因（ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ）,它是一类正常细胞中存在的、调节癌基因表达的基因群。现已发…