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相似文献
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1.
黎联  董一山  周向东 《现代医药卫生》2010,26(14):2106-2107
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法:收集28例COPD急性加重期患者,25例COPD缓解期患者和30例健康者的静脉血,离心后取血清,采用酶联免疫法(ELISA)测定其中TNF-α及IL-8水平,同时对COPD急性期患者常规测定动脉血PaO2、PaCO2.结果:COPD急性加重期患者血清TNF-α及IL-8水平明显高于缓解期及健康对照组,缓解期明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期血中TNF-α及IL-8含量与PaO2成负相关,与PaCO2呈正相关.结论:TNF-α及IL-8参与了COPD气道炎性反应,TNF-α及IL-8检测对COPD诊断和预后判断具有积极作用.  相似文献   

2.
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的水平及临床意义。方法收集30例急性加重期、30例缓解期COPD患者和25名健康者的血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-8和TNF-a的质量浓度。结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组(P<0.05),COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P<0.05),急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.631,P<0.05)。结论 IL-8和TNF-a在COPD的发病中可能起了一定的作用。  相似文献   

3.
目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期外周血白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)指标变化。方法连续选择COPD急性加重期患者33例,开始治疗前进行血清IL-6和IL-8浓度检测,并与同期住院27例COPD缓解期患者和31例健康体检者相同检测结果比较。结果 COPD急性加重期患者血清IL-8和IL-6浓度明显高于COPD缓解期组和对照组,同时COPD缓解期患者血清IL-8和IL-6浓度也明显高于对照组(P〈0.01~0.05)。结论 COPD患者急性加重期存在明确的外周血IL-8和IL-6水平高强度表达。  相似文献   

4.
目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集33例急性加重期、32例缓解期COPD患者和18名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a。结果 COPD急性加重期组IL-8(62.1±19.3)、TNF-a(37.5±10.9)和缓解期组血清IL-8(25.2±8.4)、TNF-a(27.3±7.7)水平明显高于对照组IL-8(7.80±2.15)、TNF-a(21.6±8.9),差异有统计学意义(P<0.05),且COPD急性加重期TNF-a、IL-8又明显高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-a和IL-8共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。  相似文献   

5.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者和临床缓解期患者的血清瘦素、白介素8(IL-8)及白三烯B4(LTB4)含量变化。同时观察COPD患者血清瘦素与IL-8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、临床缓解期患者各38例,健康对照者36例,采用放射免疫法测定血清瘦素含量,采用双抗加心ELISA法测定IL-8和LTB4含量。结果 COPD急性加重期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量明显高于急性加重期患者和健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05),COPD临床缓解期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量也明显高于健康对照者差异有统计学意义(P<0.05)。COPD急性加重期患者和临床缓解期患者血清IL-8和LTB4含量均与瘦素呈正相关。结论血清瘦素参与了COPD炎症过程,而与IL-8和LTB4呈正相关。  相似文献   

6.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNF-α、白细胞介素(IL)-8和IL-10水平变化以及与肺功能的相关性。方法分离COPD急性加重期(n=30)患者治疗前后和健康对照组(n=30)PBMC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其分泌TNF-α、IL-8和IL-10水平及其与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比(FEV1/pre%)相关性。结果 COPD急性加重期组PBMC分泌TNF-α和IL-8水平高于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组高于对照组(P<0.05);而IL-10水平在COPD急性加重期组低于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组低于对照组(P<0.05)。COPD急性加重期组、治疗后组患者TNF-α、IL-8均与FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05);IL-10与FEV1/pre%呈明显正相关(P<0.05)。结论 COPD气道炎症与TNF-α、IL-8和IL-10水平不平衡有关,检测COPD患者PBMC分泌的TNF-α、IL-8和IL-10水平可作为判断COPD炎性反应程度的指标。  相似文献   

7.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6、白细胞介素-8、一氧化氮(NO)与肺功能关系的临床意义。方法采集慢性阻塞性肺疾病急性加重期、缓解期患者和健康者外周血,检测血清CRP、IL-6、IL-8、NO水平,测定肺功能。结果血清CRP、IL-6、IL-8水平比较:急性加重期组明显高于缓解期组,缓解期组明显高于健康对照组,差异均有显着性(P<0.05);血清NO水平和肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC%)比较:急性加重期组明显低于缓解期组,缓解期组明显低于健康对照组,差异有显着性(P<0.05);COPD急性加重期血清CRP、IL-6、IL-8水平与FEV1/预计值%呈负相关(r=-0.812,P<0.05),血清NO水平与FEV1/预计值%呈正相关(r=0.437,P<0.05)。结论 COPD患者血清CRP、IL-6、IL-8、NO的水平与肺功能及病情变化密切相关,血清CRP、IL-6、IL-8、NO的变化可衡量COPD病情严重程度和判断患者的疗效及预后,CRP可作为COPD早期抗感染的参考指标之一。  相似文献   

8.
COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异显著(P〈0.01);缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异显著(P〈0.01)。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV1%pre均呈正相关(P〈0.01);IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV1%pre均呈负相关(P〈0.01)。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV1%pre仍呈负相关(P〈0.01);IL-10与FEV1%pre仍呈正相关(P〈0.01)。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度。②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。  相似文献   

9.
目的研究自制热痰合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(痰热阻肺证)患者的临床疗效及对血清细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将COPD急性加重期痰热阻肺证的患者120例,随机分为治疗组和对照组各60例。对照组常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加服自制热痰合剂。疗程均为14d。观察2组临床疗效和血清IL-8、TNF-α变化。结果治疗组疗效优于对照组(P〈0.05),治疗组治疗后血清IL-8、TNF-α水平明显降低,与对照组治疗后比较均有显著性差异(P〈0.05)。结论自制热痰合剂治疗COPD急性加重期(痰热阻肺证)有较好疗效,其作用机理可能与热痰合剂能有效降低COPD急性加重期痰热阻肺证患者的白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平有关,通过降低气道炎性反应而发挥治疗作用。  相似文献   

10.
血清IL-8、TNF-α在COPD不同时期的变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨IL-8、TNF-α在COPD不同时期的变化和临床意义。方法选择48例COPD急性加重期患者分为非机械通气组与机械通气组,经治疗后为缓解期组与顺利脱机组,分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度进行比较分析。结果机械通气组IL-8、TNF-α水平在COPD急性发作期明显高于非机械通气组,经治疗后二者水平明显下降,但顺利脱机组仍明显高于缓解期组。结论 IL-8、TNF-α参与了COPD气道炎症过程,动态检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于判断病情的严重程度及预后。  相似文献   

11.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的变化及其相关性,分析其临床意义。方法:选择COPD急性加重期患者66例,健康对照组52例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血清CRP,IL-6水平,进行统计学分析。结果:COPD组急性加重期及缓解期血清CRP,IL-6水平均明显高于健康对照组(P<0.01);COPD组急性加重期血清CRP,IL-6水平均明显高于缓解期(P<0.01);慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭组血清CRP,IL-6水平均明显高于单一AECOPD组(P<0.01);COPD组急性加重期血清CRP与IL-6呈正相关(r=0.516,P<0.05)。结论:血清CRP,IL-6可以用于AECOPD患者的早期诊断,且对患者病情的严重程度有一定的评估作用;血清CRP,IL-6联合测定对预测AECOPD的严重性和疗效的观察有一定的价值。  相似文献   

12.
吕靖怡  李红霞 《中国基层医药》2012,19(16):2429-2430
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞黏附分子-1( ICAM-1)水平变化及其临床意义.方法 选择80例COPD患者(其中急性加重期47例、缓解期33例)作为观察对象,以30例健康体检者作为对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中ET-1、TNF-α和ICAM-1水平,并分组比较.结果 COPD患者血清ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于对照组(t=4.896、4.621、4.231,均P<0.05),COPD急性加重期ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于缓解期(t=3.346、3.525、3.269,均P<0.05).结论 ET-1、TNF-α和ICAM-1共同参与了COPD的发病机制,在气道炎性反应中起着重要作用.  相似文献   

13.
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集32例急性加重期、32例缓解期COPD患者和20名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-6和TNF-a。结果 COPD急性加重期组(49.5±15.6)和TNF-a(37.2±11.1)及缓解期组血清IL-6(18.4±5.3)和TNF-a(27.7±7.4)水平明显高于健康对照组IL-6(8.0±2.3)和TNF-a(21.6±8.2),急性加重期组又明显高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05),急性加重期组IL-6和TNF-a呈正相关(r=0.610,P<0.05)。结论 IL-6和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。  相似文献   

14.
COPD患者急性发作期血清TNF-α和IL-8水平改变的探究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨COPD患者急性发作期血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的意义。方法回顾性分析2009~2012年我院收治的80例急性发作期的COPD患者,分为对照组和实验组。对照组为非呼吸衰竭组,实验组为呼吸衰竭组。采用全自动酶免分析仪测定其血清TNF-α和IL-8水平进行比较,并检测其呼吸功能,探究其中的相关性。结果实验组TNF-α和IL-8的血清含量均高于对照组,差异显著(P<0.05)。实验组FEV1%小于对照组,差异显著(P<0.05)。TNF-α和IL-8水平和患者的FEV1%呈负相关,相关系数分别为-0.72和-0.65(P<0.05)。结论合并呼吸衰竭的COPD急性加重期患者同未合并呼吸衰竭的患者相比血清TNF-α和IL-8较高,TNF-α和IL-8的升高可能加重了COPD患者的气道阻塞,TNF-α和IL-8可以协助对患者的病情和预后进行监测。  相似文献   

15.
目的研究痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者诱导痰免疫因子的影响。方法 56例COPD急性加重期患者随机分为痰热清治疗组和对照治疗组,分别于治疗前及治疗第1,3,5天行诱导痰炎性细胞计数、测上清液hs-CRP、IL-8、TNF-α的动态变化含量。并与28例健康人比较。结果 56例COPD急性加重期患者治疗前诱导痰中性粒细胞百分比、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平与健康人比较均明显升高,差异均有显著性(P<0.05);痰热清治疗组在治疗后第3天诱导痰PMN%、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平较对照治疗组开始显著下降(P<0.05);第5天诱导痰PMN%、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平均较对照治疗组显著下降(P<0.05)。结论痰热清注射液在COPD急性加重期患者治疗中,通过抑制过度的炎症反应,可减轻COPD患者气道炎症反而发挥治疗作用。  相似文献   

16.
目的探讨IL-8、TNF-α在COPD急性加重期患者机械通气过程中的变化及临床意义。方法 43例COPD急性加重期机械通气患者经治疗后分为顺利脱机组、脱机困难组,分别检测治疗前后血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果顺利脱机组血清IL-8、TNF-α浓度较COPD急性发作期明显下降。脱机困难组血清IL-8、TNF-α浓度较COPD急性发作期明显上升。结论检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平能够间接反映AECOPD机械通气患者病情的严重程度及转归情况,为监测AECOPD患者肺部感染疗效提供新的临床指标。  相似文献   

17.
目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用乌司他丁,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子(IL-8、TNF-α、IL-6)的变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论乌司他丁能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6的表达。  相似文献   

18.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中干扰素γ(IFN-γ)、超敏C~反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平变化及意义.方法 收集90例COPD患者作为研究对象,其中急性加重期和稳定期各45例,另外选择25例健康体检者作为对照组,分别检测血清IFN-γ、hs-CRP和TNF-α水平.结果 COPD急性加重期和缓解期患者血清IFN-γ、hs-CRP和TNF-α的水平明显高于对照组(t=5.21、5.13、4.99、5.32、5.48、5.59,均P<0.05),COPD急性加重期IFN-γ、hs-CRP和TNF-α的水平明显高于缓解期患者(t=4.18、4.71、4.89,均P<0.05).结论 IFN-γ、hs-CRP 和TNF-α是COPD 病理生理过程中重要的炎性介质,在COPD 的发生及发展过程中可能起重要作用.检测IFN-γ、hs-CRP和TNF-α有助于COPD患者病情及预后的判断.  相似文献   

19.
目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病患者及正常人血清中白介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-9(MMP -9)水平,探讨血清IL-17、MMP-9含量变化及其在慢性阻塞型肺疾病发病中的意义。方法:对慢性阻塞型肺疾病急性加重期及缓解期患者各30例,健康对照组28例,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定三组人群血清IL- 17、MMP-9水平,并同时测第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比。结果:COPD急性加重期、缓解期患者血浆IL-17、MMP-9水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);急性加重期血浆IL-17水平高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.01);急性加重期血浆MMP-9水平高于缓解期,差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期、缓解期患者血浆IL-17与MMP-9水平无相关性P>0.05;急性加重期、缓解期患者血浆IL-17均与FEV1. 0%占正常预计值均呈负相关(r=-0.772,P<0.05;r=-0.49,P<0.05);急性加重期、缓解期患者血浆MMP-9水平与FEV1.0%占正常预计值均呈负相关(r=-0.669,P<0.05;r=-0.537,P<0.05)。结论:IL-17与MMP- 9参与了慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程,IL-17、MMP-9的检测对于慢性阻塞性肺疾病患者诊断治疗有重要意义。  相似文献   

20.
慢性阻塞性肺疾病患者外周血炎性细胞因子的变化及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义.方法 收集急性发作期的COPD患者(观察组)40例和健康体检者(对照组)30例,采用双抗夹心酶链免疫吸附(ELISA)法测定血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平.结果 观察组血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(t =6.33,11.09,7.09,7.70,均P<0.01).结论 血浆炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α参与了COPD发病过程.通过调节血浆炎性细胞因子的水平,降低炎性细胞因子所引起的气道炎性反应,有望为COPD发病机制的进一步探讨和防治提供新的思路.  相似文献   

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