别嘌呤醇对高尿酸血症所致大鼠肾损害的影响

目的 观察别嘌呤醇对高尿酸血症致大鼠肾损害的影响.方法 将SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组.氧嗪酸和尿酸合用造模,别嘌呤醇组同时给大鼠别嘌呤醇灌胃治疗,于2、4周后分别检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA),收集24 h尿量并测24 h尿蛋白定量,比较各组肾脏组织切片中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗4周后,与模型组相比,别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Scr明显降低(P＜0.05),TGF-β1与α-SMA表达明显减少(P＜0.05).结论 别嘌呤醇对高尿酸血症大鼠肾损害有明显的治疗作用,机制可能与其阻断UA生成、降低UA水平、减少UA对肾小管上皮细胞功能的损害、抑制或延缓肾组织病变和肾功能损害有关.     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth fac-tor,CTGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组。用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃。治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、尿酸（uric acid,UA）水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高（P〈0.01）,模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低（P〈0.01）,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高（P〈0.01）;威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性（P〉0.05）。病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度。结论威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关。     

矢志方对高尿酸血症大鼠尿酸代谢的影响及相关机制研究

目的:探索化瘀祛痰复方矢志方对尿酸代谢的影响及机制。方法:以酵母粉每日15 g/kg灌胃及氧嗪酸钾每日600 mg/kg腹腔注射2周诱导SD大鼠高尿酸血症模型。设正常组、模型组、中药(矢志方)组及苯溴马隆组,给予相应干预。2周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、尿尿酸、尿β2-MG及观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组血尿酸、24 h尿量、尿尿酸水平、24 h尿酸总排泄量和XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而血尿素氮、血肌酐、尿β2-MG差异无统计学意义(P>0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。给药后,与模型组比较,中药组及苯溴马隆组血尿酸显著降低、24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药组和苯溴马隆组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);肾组织病理显示两治疗组病变程度较模型组均减轻。结论:矢志方可以有效降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的水平并可促进尿尿酸的排泄,可降低血清XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

依那普利对大鼠肾间质纤维化中肾小管上皮细胞凋亡的作用

目的：观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的 作用机制。方法：将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依 那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处 死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masson染色,观察各组大鼠肾组织病理改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移 酶介导的缺口末端标记法[terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated (dUTP) nick end-labeling,TUNEL]染色检查肾小 管上皮细胞凋亡,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、凋亡蛋 白酶活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的 蛋白表达。结果：HE染色、Masson染色显示模型组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较假手术组明显增高(均 P<0.05),依那普利治疗组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较模型组明显降低(均P<0.05)。TUNEL染色显示模 型组肾小管上皮细胞凋亡计数较假手术组明显增多(P<0.05),依那普利治疗组肾小管上皮细胞凋亡数较模型组明显减 少(P<0.05)。免疫组织化学及蛋白质印迹法显示模型组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较假手术组明显 增多(均P<0.05),依那普利治疗组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论： 依那普利可通过抑制UUO大鼠的肾小管上皮细胞凋亡而起到抑制肾间质纤维化的作用。     

护肾痛风泰颗粒剂对大鼠痛风肾IL-1的影响

目的 为了探讨护肾痛风泰颗粒剂对模型大鼠痛风肾的抗炎效应机理.方法 70只大鼠随机分为4组,采用大鼠腺嘌呤所致高尿酸血症肾损害模型.护肾痛风泰颗粒剂组、别嘌呤醇组和模型对照组大鼠先以腺嘌呤灌胃,剂量为300mg/kg/日,造模后第22天开始给药,护肾痛风泰颗粒剂组灌胃中药护肾痛风泰颗粒剂,5g/kg体重.别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,20mg/kg体重.模型对照组和空白对照组灌胃生理盐水,2ml/kg体重.各组大鼠均灌胃28天.结果 模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量有显著盖异(P＜0.01).护肾痛风泰组能显著降低模型大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平和血清IL-1含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),与别嘌醇组比较无明显差异.结论 护肾痛风泰能明显降低该模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量.     

氯沙坦对高血压病患者血压及血尿酸的影响

目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压并高尿酸血症的降压和降尿酸作用。方法:120例高血压并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,观察给药前后血压和血尿酸变化。结果:用药8周后2组患者收缩压和舒张压与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),2组间降压疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组用药8周后与用药前比较血尿酸浓度差异明显(P<0.01),而对照组用药8周后与用药前比较血尿酸浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平,合并高尿酸血症的高血压病人可安全选用氯沙坦。     

护肾痛风泰颗粒剂对大鼠痛风肾IL-1的影响

目的 为了探讨护肾痛风泰颗粒剂对模型大鼠痛风肾的抗炎效应机理.方法 70只大鼠随机分为4组,采用大鼠腺嘌呤所致高尿酸血症肾损害模型.护肾痛风泰颗粒剂组、别嘌呤醇组和模型对照组大鼠先以腺嘌呤灌胃,剂量为300mg/kg/日,造模后第22天开始给药,护肾痛风泰颗粒剂组灌胃中药护肾痛风泰颗粒剂,5g/kg体重.别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,20mg/kg体重.模型对照组和空白对照组灌胃生理盐水,2ml/kg体重.各组大鼠均灌胃28天.结果 模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量有显著盖异(P＜0.01).护肾痛风泰组能显著降低模型大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平和血清IL-1含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),与别嘌醇组比较无明显差异.结论 护肾痛风泰能明显降低该模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量.     

尿酸与原发性IgAN患者肾小管萎缩/间质纤维化的关系

目的 探讨免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者尿酸(UA)与肾小管萎缩/间质纤维化的关系。方法 分析2016年1月至2018年9月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院经肾活检确诊为IgAN的285例患者资料。根据UA水平,分为高尿酸血症组(n=111)和尿酸正常组(n=174),比较两组患者的临床资料。采用logistic回归分析明确UA与肾小管萎缩/间质纤维化的关系。采用Kaplan-Meier法评估两组患者的肾生存率(肾脏良好预后率)。结果 与尿酸正常组相比,高尿酸血症组患者的估算肾小球滤过率[eGFR,(72.71±30.65)mL/(min·1.73 m²)]较低,24 h尿蛋白量[2.01(1.04,7.51)g]、肾小管萎缩/间质纤维化比例较高,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,高尿酸血症与肾小管萎缩/间质纤维化密切相关(OR=2.172,P=0.001)。KM曲线分析提示,高尿酸血症患者的肾生存率低于尿酸正常患者(Log-rankχ²=5.029,P=0.025)。结论 UA是影响IgAN患者...     

酪酸梭菌对高尿酸血症大鼠血尿酸及炎性因子水平的影响

目的 研究酪酸梭菌干预对高尿酸血症大鼠血清尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、苯溴马隆干预组(3 mg/kg·d)和酪酸杆菌干预组(活菌1.5× 107 CFU/d),每组10只.除正常对照组外各组给予酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,各组药物及活菌每天灌胃1次,连续12周.观察各组大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平变化.结果 实验期间高嘌呤饮食大鼠血尿酸水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),高尿酸血症模型建立成功且稳定.高尿酸模型组大鼠血脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平与血尿酸水平呈正相关.苯溴马隆及酪酸梭菌干预处理后大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平有明显下降(P＜0.01),干预时间越长,效果越佳,其中苯溴马隆降尿酸效应更为明显,酪酸梭菌下调脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α等炎性因子作用更为明显(P＜0.01).结论 高尿酸血症大鼠可能存在慢性炎症反应,酪酸梭菌可有效降低血尿酸水平,同时抑制炎症细胞因子的生成,维持肠道免疫稳态.     

螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的:观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、糖尿病组和螺内酯治疗组。8周后检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血钾、血糖、内生肌酐清除率;留取肾组织作PAS染色行病理检查;采用免疫组织化学技术检测近端肾小管上皮细胞醛固酮受体(MR)、检测肾小管-间质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)表达,并做半定量分析。结果:各组大鼠肾脏近端小管上皮细胞胞质内均有MR表达,与健康对照组相比,糖尿病组近端小管MR表达上调,螺内酯对MR的表达无影响;糖尿病组大鼠肾小管间质MMP-2、-αSMA表达均显著高于对照组(P<0.01),螺内酯治疗8周后,肾组织MMP-2及-αSMA明显下调(P<0.01),肾功能指标及组织病理学损害得以改善,而螺内酯对大鼠的血压、血钾没有影响(P>0.05)。肾组织内-αSMA与MMP-2的表达具有明显的正相关关系(r=0.920,P<0.01)。结论:大鼠近端小管上皮细胞存在MR的表达,糖尿病肾内MR表达增加可能是醛固酮促肾纤维化的部分原因;螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化,下调肾小管间质中MMP-2、-αSMA表达有关。     

通脉益肾方拮抗肾间质纤维化的作用机制

目的观察通脉益肾方对肾间质纤维化模型大鼠肾脏肾上腺髓质素及肾小管上皮细胞表型转化的影响,探讨其拮抗肾间质纤维化的作用机理。方法采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为假手术组、模型组、通脉益肾方组和缬沙坦组。通脉益肾方组、缬沙坦组分别给予通脉益肾方1.5 g/(kg.g)和缬沙坦10 mg/(kg.d)灌胃治疗,假手术组及模型组给予等量的生理盐水。观察梗阻侧肾脏肾上腺髓质素(ADM)、肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达,做相关性分析;采用HE及天狼星红染色观察各组大鼠肾脏的病理改变。结果模型组及各治疗组大鼠肾脏中ADM蛋白表达较假手术组明显降低(P<0.05),通脉益肾方组、缬沙坦组的ADM的蛋白含量及表达均高于模型组(P<0.05),但两治疗组之间无显著性差异。模型及各治疗组α-SMA的蛋白表达较假手术组明显升高(P<0.05),通脉益肾方组、缬沙坦组的表达均低于模型组(P<0.05),但两治疗组之间无显著性差异。ADM与α-SMA的表达呈明显负相关。结论通脉益肾方可能通过上调间质纤维化大鼠肾脏ADM的表达、抑制肾小管上皮细胞的表型转化起到拮抗肾间质纤维化的作用。     

高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞OAT3表达的变化

目的 研究高尿酸血症状态下Wistar大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运体3(OAT3)表达水平的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高尿酸血症组,高尿酸血症组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,应用免疫组织化学技术检测大鼠肾脏近端小管上皮细胞OAT3的表达水平.结果 实验第14天,高尿酸血症组大鼠血尿酸水平显著高于对照组(t′=-15.00,P<0.01);高尿酸血症组OAT3的吸光度值较对照组明显降低(t=3.299,P<0.01),灰度值较对照组明显升高(t=-3.337,P<0.01).结论 高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞中OAT3 蛋白表达水平显著降低,OAT3可作为研发治疗高尿酸血症药物作用靶点.     

高尿酸血症是狼疮性肾炎患者肾病理损伤及#br# 预后不良的独立危险因素

目的：探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者高尿酸血症与肾损伤的关系。方法：回顾性分析经肾病理活检证实的177例LN患者,比较正常尿酸组和高尿酸血症组患者的临床特点、实验室检查和肾病理的差别,分析血清尿酸水平与肾损伤相关指标的关系。结果：LN合并高尿酸血症组的高血压发生率、血清尿素氮及血清肌酐水平较正常尿酸组显著升高(P<0.01),而估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、抗U1RNP抗体阳性率较正常尿酸组显著降低(P<0.01);高尿酸血症组患者的肾病理损伤评分(活动性指数、慢性化指数、肾小管间质损伤指数)均明显高于正常尿酸组(P<0.05);LN患者血清尿酸水平与血清肌酐、肾病理分型和肾病理损伤评分均呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.01)。结论：合并高尿酸血症的LN患者肾损伤较重,高尿酸血症是狼疮性肾炎患者预后不良的重要指标之一。     

黄芪当归在肾小管间质纤维化大鼠模型中的作用

目的:探讨黄芪、当归在肾间质纤维化大鼠模型中的作用及机制。方法:采用单侧输尿管结扎木(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、依那普利(ACEI)治疗组、黄芪当归治疗组。手术后第9天处死大鼠,经免疫组化方法观察各组大鼠肾脏平滑肌肌球蛋白(α-SMA)的表达,Masson染色评定各组肾小管间质损伤指数。结果:模型组α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而ACEI治疗组、黄芪当归治疗组明显低于模型组(P<0.01),两治疗组间无显著差别(P>0.05)。结论:黄芪、当归合剂可通过抑制成肌纤维细胞的形成,在肾间质纤维化中发挥和ACEI相类似的肾保护作用。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及机制

目的:观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。方法:将SD雄性大鼠分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、黄柏治疗组、别嘌呤醇治疗组,酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30 d后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并比较各组肾脏组织切片中环氧化酶2(COX-2),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:治疗30 d后,与生理盐水组相比,黄柏治疗组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P<0.05),COX-2与TNF-α表达明显比生理盐水组明显减少(P<0.05)。结论:黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少肾小管尿酸盐沉积及抑制相关炎性反应有关。     

辛伐他汀对大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用

目的:观察辛伐他汀对实验性1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:将实验动物随机分为对照组、糖尿病组及治疗组。治疗组给予辛伐他汀[5 mg/(kg.d)]治疗12周。于实验第6,9,12周检测24 h尿蛋白(24 h TP),12周检测血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr)和NAG酶。采用免疫组织化学技术检测各组肾小管间质中-αSMA,MCP-1,CD44表达水平。结果:糖尿病大鼠肾组织中-αSMA,MCP-1和CD44表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗12周后,辛伐他汀可明显降低1型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达(P<0.01),并降低蛋白尿(P<0.01),改善肾功能各指标及肾组织病理学损害。-αSMA表达分别与MCP-1,CD44表达及24 hTP呈正相关(r=0.998 5,0.976 3,1.000 0,P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮细胞转分化,下调肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达有关。     

氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压并高尿酸血症的临床观察

目的观察氯沙坦治疗轻中度原发性高血压并高尿酸血症的降压效果及对尿酸的影响。方法将轻、中度原发性高血压并高尿酸血症患者85例随机分成两组,氯沙坦组(43例)和缬沙坦组(42例),观察治疗4周、8周末血压及血尿酸浓度的变化。结果85例患者有83例完成观察过程。氯沙坦组42例,缬沙坦组41例,血压与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显降低(P<0.05);两组间血压比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义(P>0.05);血尿酸浓度与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周、8周末明显降低(P<0.05),缬沙坦组则无明显降低(P>0.05);两组间血尿酸比较,治疗4周、8周末血尿酸浓度氯沙坦组明显低于缬沙坦组(P<0.05)。结论氯沙坦和缬沙坦治疗轻、中度高血压均能有效控制血压,而氯沙坦还能有效降低血尿酸,故对轻、中度原发性高血压并高尿酸血症患者用氯沙坦治疗是种理想的选择。     

茯苓水提物对高尿酸血症大鼠rURAT1 rOAT1和rOCT2表达的影响

目的 考察茯苓水提物对高尿酸血症大鼠肾脏组织中尿酸转运体1(rURAT1)、有机阴离子转运体1(rOAT1)和有机阳离子转运体2(rOCT2)表达的影响,探讨茯苓降低血尿酸水平的机制。方法 将右侧肾脏摘除的48只大鼠随机分为6组:手术对照组、模型组、别嘌呤醇阳性对照组,茯苓水提物高、中、低剂量组。药物干预28d,实验期间定期检测血尿酸和血清肌酐水平,采用免疫印迹法检测各组大鼠肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达。结果茯苓水提物高、中、低剂量组的血尿酸水平均较模型组大鼠明显降低; 肾脏组织中rOAT1和rOCT2的表达均较模型组大鼠明显升高,而其rURAT较模型组大鼠显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 茯苓水提物通过调节肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达,从而发挥促进高尿酸血症大鼠尿酸的排泄作用。     

黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:研究黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将56只雄性SPF级大鼠随机分为正常组(n=8)、造模组(n=48)。造模组建立大鼠肾纤维化模型,分为模型组(n=8)、黄芪丹参药对组分1∶1配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分1∶2配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分2∶1配伍组(n=10)、福辛普利组(n=10)。造模后第2天开始各组给予相应干预措施,共干预14 d。观察大鼠肾组织病理变化,检测大鼠肾功能,并采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果:黄芪丹参有效组分不同剂量配伍各组对肾纤维化大鼠肾脏组织病理变化有不同程度的缓解作用。与正常组比较,模型组的Scr升高,差异有统计学意义(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量配伍治疗组肾组织E-cadherin表达灰度值水平均明显降低(P<0.05),其阳性表达增强。而福辛普利组、组分配伍1∶1组肾组织α-SMA表达灰度值均明显升高(P<0.05),其阳性表达降低。结论:黄芪丹参药对有效组分1∶1配伍可以通过抑制肾小管上皮细胞转分化(EMT)而延缓肾纤维化的进展,其抑制转分化作用与福辛普利相当;其余不同剂量配伍对肾小管上皮细胞转分化抑制作用效果不明显。     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。