异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

奥曲肽对兔肺缺血再注灌损伤的保护作用

目的 观察奥曲肽对兔肺缺血再灌注后丙二醛(MDA)、细胞炎性因子、Clara细胞及分泌蛋白(CCSP)、肺含水量和肺超微结构的影响,探讨奥曲肽对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组,每组各10只.假手术组(Ⅰ组)只行左肺门套带不阻断;缺血再灌注组(Ⅱ组)和奥曲肽预处理缺血再灌注组(Ⅲ组):阻断左肺门60min,再灌注120 min.测定肺组织丙二醛、肺湿/干重比、肺超微结构及Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量及血清细胞炎性因子.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ和Ⅲ组MDA、细胞炎性因子及肺湿/干重比明显升高(P<0.05),Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量降低,肺超微结构损伤程度加重;Ⅱ组与Ⅲ组比较,Ⅲ组上述观察指标除血清、肺泡灌洗液CCSP外均高于Ⅱ组(P<0.05),血清、肺泡灌洗液CCSPⅢ组低于Ⅱ组(P<0.05),肺超微结构损伤程度减轻.结论 奥曲肽抗氧化、抗炎作用以及可能减轻肺缺血再灌注后Clara细胞减少,促进CCSP分泌或合成增加,肺组织炎症反应减轻,起到保护肺组织的作用.     

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120 min,P组在静注CCPA 0.1 mg/kg 24h后,处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.结果 与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R.组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnl和IL-6降低(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.     

小肠缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小肠缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰大白兔18只,体重2.0～2.5 kg,随机分为3组(n=6),Ⅰ组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min并再灌注2h;Ⅱ组先阻断肠系膜上动脉(SMA)15 min并再灌注15 min(MAO15),其后操作同Ⅰ组;Ⅲ组先给予3次小肠缺血5min再灌注5 min(3MAO5),其后操作同Ⅰ组.记录开胸前(T0)、阻断SMA后即刻(T1)、阻断SMA 30 min后(T2)、阻断LAD前(T3)及心肌再灌注2h后(T4)的HR、和BP;分别于以上各时点采集静脉血测定肿瘤坏死因子(TNF-α)及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);T4时心肌染色,电镜下观察超微结构并测定心肌缺血范围和心肌梗死范围.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组分别比较,Ⅱ组心肌梗死范围明显减少(P＜0.05),T4时乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶浓度明显降低,T3、T4时肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度明显降低(P ＜0.05),电镜下超微结构损伤较轻,心肌缺血范围与Ⅰ组、Ⅲ组差异无显著性.结论 单次小肠缺血15min预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制TNF-α浓度的升高.     

左旋卡尼汀对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护效应及机制探讨

目的探讨左旋卡尼汀(LCN)预处理对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄25~57岁,美国麻醉师(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ或Ⅲ级,随机平均分为2组:C组(生理盐水作对照)和L组(左旋卡尼汀预处理)。L组于术前7d起,静脉滴注LCN 50mg/kg,每天1次,直至手术当日;C组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导后5min(T0,基础状态)、主动脉阻断前5min(T1)、主动脉开放后30min(T2)、术后6h(T3)、12h(T4)和24h(T5)取颈内静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;于主动脉阻断前和开放后,取右心房部分心肌组织,观察心肌细胞病理结构,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白的表达;于术前1d和术后7d行心脏彩超测定患者心脏指数(CI)和左室射血分数(LVEF)。结果与C组比较,L组主动脉开放后各时点cTnI、CK-MB和TNF-α水平降低(P<0.05),心肌细胞线粒体损伤较轻,p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达减弱(P<0.05)。术后第7天L组CI和LVEF均高于C组(P<0.05)。结论 LCN预处理可减轻体外循环心肌缺血-再灌注损伤,利于心功能的恢复,其机制可能与保持线粒体膜和空间结构的完整性,下调心p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达,并抑制炎症反应有关。     

药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P<0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。     

缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。     

药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用并探讨临床价值。方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min/再灌注30 min。将健康家兔40只随机分为4组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为缺血预处理组(IPC),缺血前给予5 min缺血/5 min再灌注处理;Ⅲ组腺苷预处理组(Adopc),缺血前于左心耳5 min内推注腺苷2 mg/kg;Ⅳ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC),缺血前给予5 min静脉滴注去甲肾上腺素每分钟0.25μg/kg。观察指标:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶;④心肌超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MAD);⑤心肌超微结构。结果:再灌注期间Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05)。再灌注血肌酸激酶CK的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.05),MAD含量则明显低于Ⅰ组(P<0.05)。心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组。结论:本实验研究表明,药物预处理与缺血预处理均对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用,尤其是药物预处理具有潜在的临床价值,为临床防治心肌缺血再灌注损伤带来了新的希望。     

异氟醚预处理对缺血再灌注损伤后幼兔心肌TNF-α和iNOS mRNA表达的影响及其机制

目的:观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响,并阐明其作用机制.方法:取纯种新西兰幼兔36只,随机分为3组:假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注(I/R)组,结扎30 min,再灌注2h;ISO预处理组,缺血前吸入1.1%异氟醚...     

小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响

目的观测小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌的血流动力学影响和对兔顿抑心肌有无保护作用。方法家兔30只，随机分为3组，每组10只。假手术组（A）：只穿线，不结扎，旷置15 min，再观察1 h;缺血/顿抑组（B）：结扎左冠状动脉前降支15 min，再灌注1 h;米力农组（C）：结扎左冠状动脉前降支15 min，再灌注1 h。结扎左冠状动脉前降支后耳缘静脉注射米力农5μg/kg，10 min注射完。结果C和B组比较15 min、30 min、60 min时cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH、HR、LVDP明显降低（P〈0.01），LVSP、＋DP/DT、-DP/DT升高（P〈0.01）。结论小剂量单次静脉注射米力农不同时间点对兔顿抑心肌有保护作用并可明显改善其血流动力学参数。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响

目的 观察牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤血液流变学的影响。方法 将30只家兔分为3组,即正常对照组、缺血再灌注组、牛磺酸预处理组,分别于缺血前缺血30min、再灌注60min采血,测定血液流变学指标。结果 与缺血再灌注组比较,牛磺酸预处理组能明显降低缺血再灌注所致的红细胞聚集指数及刚性指数的升高(P<0.05),并降低全血粘度、血浆粘度。结论 牛磺酸可以显著改善缺血再灌注损伤后的红细胞流变学性状,从而为缺血再灌注心肌提供保护作用。     

牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响

Aim To investigate the protective effect of taurine on hemorheologic feature,we reproduced the ischemic reperfused myocardium in rabbits. Methods Twenty rabbits were divided into 2 groups. Group 1(control group) no treatment was given during the 45 min ischemia and 180 min reperfusion. Group 2 (Taurine group) 5 min before reperfusion, taurine was given to rabbits in the bolus of 140 g/kg body-weight. The blood samples were taken before ischemia and at the time of reperfusion for 180 min to be insected the fallowing parameters. Rusults Whole blood viscosity at the high or low sheer was deteriorited significantly(P＜0. 05) at the point of reperfusion for 180 min as compared with those before ischemia in control group, but those parameters were ameliorated in Taurin group as compared with those in control group at time of 180 min reperfusion.Condusion Tourin can improve the hemorheologic condition to protect ischemic reperfusion myocardium．     

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响.方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只.制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水.观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI).结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05).地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05).结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿.     

Changes of blood flow in spinal cord following ischemia and reperfusion and its relation with pathological damages in rabbits

Thekeymechanismofspinalcordinjury(SCI)isthetheoryofvascularmechanism-Thatistosay,thedamageofspinalcordbloodvessels,dysfunctionofbloodcirculationandtheischemia/hypoxiaoftissueplayimportantrolesinoccur-renceofthesecondaryinjuryofthespinalcord[l].Spinalcordbloodflow(SCBF)canindicatethemi-crocirculationstatusandischemia/hypoxiaofthespinalcordtissue.Thetypicaldysfunctionofspinalcordhadbeenobservedinthenewmodelofspinalcordischemiaandreperfusionintheadultrabbits[2J,anditisapparentthatthecriticalfa…     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。     

复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳自家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20min（A组）及30min（B组）后开放,产生再灌注损伤。在开放后30min、60min、90min、120min分别取血测定血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。A、B两组均设实验组及对照组。实验组给予复方丹参液,对照组给予5％葡萄糖液。结果当缺血时间为20min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义（P〉0．05）,缺血时间为30min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）。结论预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷负荷超声心动图结合斑点追踪成像技术检测兔缺血心肌的研究

目的评价腺苷负荷超声心动图（ASE）结合二维斑点追踪显像（STE）对缺血心肌的诊断价值。方法 36只家兔分为两组,其中模型组26只,对照组10只。模型组家兔开胸并不全结扎左前降支,对照组家兔开胸但不损伤左前降支。1个月后行腺苷负荷试验,测量各节段心肌的最大收缩期径向应变（PRS）,以冠脉造影结果为金标准,评价ASE结合STE诊断缺血心肌的敏感性和特异性。结果对照组心肌各节段的PRS随着腺苷剂量的增加不断增大,差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组缺血节段心肌的PRS在80μg/（kg.min）时增加,而100μg/（kg.min）时PRS明显降低（P〈0.05）。以冠脉造影结果为金标准,ASE结合STE识别缺血心肌的敏感性为87.8%,特异性为87.8%。结论 ASE结合STE可促进缺血心肌的检出,为心肌缺血的诊断提供许多有价值的信息。     

兔的右室流出道室性心动过速对交感神经的影响

目的 探讨兔的右室流出道室性心动过速(室速)与交感神经的关系.方法 兔20只随机分为室速组和对照组,每组10只,通过将电极放置右室流出道心外膜,以180次/分频率起搏构建室速模型,对照组不予起搏,待120 min后立即取出左右流出道及左心尖游离壁心肌组织.用免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxy...