泄浊除痹汤对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的：观察泄浊除痹汤对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响。方法：采用尿酸生成的前体物质次黄嘌呤（Hypoxanthine）为模型药物，制备高尿酸血症动物模型，并观察泄浊除痹汤（由中药土茯苓、萆薜、生薏苡仁、威灵仙、木瓜、泽兰、王不留行、牛膝、生蒲黄、泽泻、车前草、山慈菇等药物组成）的作用。结果：口服泄浊除痹汤与别嘌呤醇均能显著地减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平，具有一定的量效关系。结论：泄浊除痹汤对高尿酸血症小鼠具有明显降低血清尿酸水平作用。     

泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及URAT1的影响

目的:观察泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及人尿酸盐阴离子交换器1(URAT1)的影响,探讨该方的作用机制.方法:60只SPF级昆明种雄性小鼠随机分成泄浊除痹方高、中、低剂量组、苯溴马隆组、造模组、空白对照组,应用酵母法联合尿酸酶抑制法制备高尿酸血症模型,造模开始后第7天,药物治疗组分别给予泄浊除痹方颗粒(37.5,18.75,9.375 g·kg -·d-1)、苯溴马隆片(20 mg·kg-1 ·d-1)每日1次ig,共15 d,测定血尿酸并应用荧光定量PCR法测定URAT1基因表达量.结果:泄浊除痹方高、中、低剂量组均可降低小鼠血尿酸,分别为(209.00±24.54),(234.50 ±31.38),(273.88±25.04) μmol·L-1,与模型组比(P＜0.05),呈剂量依赖关系;高、中剂量组疗效与苯溴马隆(208.70±33.70) μmol· L-1相当;泄浊除痹方对URAT1有一定抑制作用(P＜0.05).结论:泄浊除痹方可有效降低模型小鼠血尿酸,可能通过下调URAT1基因的表达,抑制尿酸盐重吸收过程而达到促进尿酸排泄作用.     

泄浊除痹方对高尿酸血症患者中医临床症状的影响

目的观察泄浊除痹方对高尿酸血症患者中医临床症状的影响。方法将66例高尿酸血症患者(脱落7例,剔除1例)随机分成泄浊除痹方组28例和空白对照组30例,泄浊除痹方组口服泄浊除痹方颗粒剂,每日1剂,分2次服用。空白对照组不用药物治疗,仅进行临床观察。两组均观察20天,于观察前后检测血尿酸,采集患者中医临床四诊资料进行中医症状评分。结果两组患者治疗后血尿酸水平均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。泄浊除痹方组与空白对照组治疗前后差值比较差异有统计学意义(P<0.05)。泄浊除痹方组痰涎、神疲乏力、四肢沉重、小便黄赤、大便稀溏等中医临床症状积分较治疗前有所降低,小便清长症状积分较治疗前有所增加(P<0.05)。空白对照组患者各中医临床症状积分治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论泄浊除痹方对高尿酸血症痰湿阻滞患者相关中医临床症状有一定改善作用。     

泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用

目的:观察泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法:利用腺嘌呤加乙胺丁醇复制高尿酸血症肾损害大鼠模型,实验分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药(别嘌呤醇)对照组(n=10),检测血清尿酸、肌酐、尿素氮及观察肾组织病理变化。结果:中药各剂量组大鼠血尿酸明显下降,与模型对照组相比差异显著(P0.01),尤中药中剂量组;中药各剂量组血肌酐、尿素氮均较模型对照组降低(P0.01或P0.05),尤中药高、中剂量组更为显著;中药各剂量组病理改变较轻,接近正常对照组。结论:泄浊益肾方能够降低高尿酸血症肾损害大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,改善肾功能,对肾脏病理有修复保护作用,可防治高尿酸血症肾损害。     

泄浊除痹方总黄酮体外对尿酸吸收的影响及分子机制探讨

目的:研究泄浊除痹方总黄酮体外对尿酸吸收的影响及其分子机制。方法:利用小鼠肾小管上皮细胞(mouse renal tubular epithelial cells,RTECs)进行尿酸吸收实验,考查不同浓度泄浊除痹方总黄酮对细胞尿酸吸收的影响;RT-PCR检测不同药物作用浓度下小鼠肾脏尿酸转运蛋白1(mouse renal-specific transporter,RST)的基因表达。结果:泄浊除痹方总黄酮在1～2.5 g/L浓度范围内对尿酸吸收有显著抑制作用,并能使RST表达明显下调。结论:泄浊除痹方能够通过下调RST基因表达降低RTECs尿酸吸收作用。     

泄化浊瘀方总皂苷对痛风及高尿酸血症HK-2细胞有机阴离子转运蛋白基因表达的影响

正泄化浊瘀方临床主要用于痛风及高尿酸血症(痰瘀痹阻证)的治疗,临床疗效确切。前期实验及临床研究表明~([1]),其具有抑制黄嘌呤氧化酶的活性,抑制尿酸生成,促进尿酸排泄,降低血尿酸水平的作用,能明显改善痛风及高尿酸血症的临床症状。本研究以有机阴离子转运蛋白(OATs)尿酸盐转运蛋白为切入点,探讨泄化浊瘀方治疗高尿酸血症(痰瘀痹阻证)的作用机制。1材料与方法1.1药品:泄化浊瘀方(土茯苓30g,萆薢、薏苡仁各     

银杏叶提取物降尿酸及对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究

目的：探讨银杏叶提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对黄嘌呤氧化酶（XOD）的抑制作用。方法：以银杏叶不同剂量提取物灌胃,观察氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸及XOD的含量变化,以及提取物对正常小鼠血清尿酸的影响。结果：银杏叶提取物不同剂量给药组小鼠血清尿酸水平和肝脏XOD活性与高尿酸血症组相比均有显著下降。银杏叶提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响。结论：银杏叶提取物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸。,抑制XOD活性是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制。     

泄浊通痹方治疗原发性无症状性高尿酸血症30例

目的探讨泄浊通痹方对湿浊内蕴、脾肾亏虚证原发性无症状性高尿酸血症的临床疗效。方法选择60例湿浊内蕴、脾肾亏虚证原发性无症状性高尿酸血症患者,随机分为泄浊通痹方组(治疗组)、苯溴马隆组(对照组),每组30例,观察治疗前后患者主要临床症状及血尿酸、尿素氮、肌酐水平的变化。结果治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率83.3%,2组临床总疗效之间有显著性差异(P0.05)。结论泄浊通痹方对湿浊内蕴、脾肾亏虚证原发性无症状性高尿酸血症的患者具有良好的治疗效果,可有效降低血尿酸水平。     

祛湿泄浊合剂对高尿酸血症模型小鼠血清尿酸以及肾脏XOD、ADA的影响

目的:观察祛湿泄浊合剂对高尿酸血症模型小鼠尿酸、肾功能以及肝脏的黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)的影响。方法:采用氧嗪酸钾混悬液按照400 mg·kg-1的剂量一次性腹腔注射制备小鼠高尿酸血症模型,将84只小鼠随机分为对照组、模型组、痛风定对照组、祛湿泄浊合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组。自由饮食7 d,使用氧嗪酸钾混悬液腹腔注射,2 h后取各组小鼠,摘眼球取血测定尿酸、肾功能。24小时后取小鼠肝脏,进行均浆,测定肝组织中XOD、ADA的活性。结果:与模型组比较,祛湿泄浊合剂中剂量组能降低氧嗪酸钾盐所致的小鼠高血尿酸,差异有统计学意义(P0.05),与对照组比较,模型组能提高小鼠血尿酸水平,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,其余各组小鼠的黄嘌呤氧化酶及腺苷脱氨酶的活性均增高,差异具有统计学意义(P0.01);与对照组比较,模型组、祛湿泄浊合剂各剂量组黄嘌呤氧化酶及腺苷脱氨酶的活性明显改善,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:祛湿泄浊合剂能够有效降低高尿酸血症小鼠模型的血尿酸水平,可能与影响XOD、ADA酶的活性有关。     

金钱草提取物对高尿酸血症小鼠的影响

目的:研究金钱草水提取物对高尿酸血症小鼠影响。方法:选择化学诱导剂氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂,ip小鼠造成高尿酸血症模型。采用磷钼酸还原法测定小鼠血清尿酸水平。不同剂量金钱草水提取物ig给药,持续3d。结果:金钱草水提取物(5.2,10.8,20.8g·kg^-1·d^-1)能显著地减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,而对正常小鼠的血清尿酸水平无显著性影响。结论:金钱草水提取物对高尿酸血症小鼠具有降低血清尿酸水平作用。     

泄浊除痹方总皂苷的含量测定

目的:建立紫外-可见分光光度法测定泄浊除痹方中总皂苷含量。方法:采用香草醛-冰醋酸-高氯酸比色法测定,检测波长456nm。结果:确定了香草醛-冰醋酸-高氯酸显色体系,优选出为60℃水浴加热15min,经测定泄浊除痹方总皂苷的含量为10.28%生药;方法学考察结果为吸光度与质量浓度的线性关系范围为0.042 6～0.298 2 mg/mL,r=0.999 6,平均加样回收率97.51%。结论:本文建立的泄浊除痹方总皂苷含量测定方法操作简便,具有较好的精密度、重现性和稳定性,可用于泄浊除痹方总皂苷的含量测定。     

鸡矢藤提取物对酵母膏致小鼠高尿酸血症的影响

目的:探讨鸡矢藤提取物(EPS)对酵母膏致小鼠高尿酸血症的影响及其作用机制。方法:采用酵母膏造模法造成小鼠高尿酸血症模型,检测EPS对正常小鼠和高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响;进一步从体外研究EPS对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。结果:EPS对正常小鼠血清尿酸水平无明显影响,但可显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,并能显著抑制其肝脏黄嘌呤氧化酶的活性;体外实验EPS对黄嘌呤氧化酶也有明显的抑制作用,IC50为1.00g/L。结论:EPS可显著降低酵母膏致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

通腑泄浊法治疗腑实证慢性心力衰竭52例临床观察

目的观察通腑泄浊法治疗腑实证慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将103例腑实证CHF患者随机分为2组,对照组51例予常规西药治疗,治疗组52例在对照组治疗基础上加通腑泄浊汤。2组均治疗7 d。观察2组治疗后喘憋、水肿、腹胀改善情况及心功能变化情况,记录2组治疗期间呋塞米日使用量,检测2组治疗前后血钾、血尿酸水平。结果治疗组喘憋、水肿及腹胀改善情况均优于对照组（P〈0.05）。2组治疗后心功能均较本组治疗前明显改善（P〈0.05）,且治疗组改善优于对照组（P〈0.05）。治疗组心功能改善总有效率96.1%,对照组心功能改善总有效率82.3%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。治疗组各患者呋噻米日用量明显少于对照组（P〈0.05）。2组治疗后血钾与本组治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,治疗组治疗后血钾水平高于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗后血尿酸水平下降（P〈0.05）,对照组上升（P〈0.05）,且治疗组治疗后血尿酸水平低于对照组（P〈0.05）。结论通腑泄浊法治疗腑实证CHF疗效满意,同时可以明显改善患者生活质量,减少利尿剂用量,改善电解质紊乱和高尿酸状态。     

秦皮总香豆素降低小鼠急性高尿酸血症血尿酸水平及机理研究

目的:研究秦皮总香豆素对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响,并初步探讨其作用机理。方法:采用氧嗪酸钾腹腔注射复制小鼠急性高尿酸血症模型,给予不同剂量秦皮总香豆素(440、220、110mg/kg),观察高尿酸血症小鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、鸟嘌呤脱氢酶和腺嘌呤脱氢酶水平。结果:秦皮总香豆素组小鼠的血清尿酸值明显低于模型组,其中以大、中剂量组为佳;对黄嘌呤氧化酶的活性有明显的抑制作用;而对小鼠鸟嘌呤脱氢酶和腺嘌呤脱氢酶的影响无统计学意义。结论:秦皮总香豆素能明显降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平,其机理可能和抑制黄嘌呤氧化酶的活性有关。     

温肾泄浊汤对中老年男性无症状高尿酸血症血尿酸及性激素的影响

目的观察温肾泄浊汤对中老年男性无症状高尿酸血症患者血尿酸及性激素水平的影响。方法将60例高尿酸血症患者随机分为观察组和对照组,各30例;对照组采用二妙丸治疗,观察组采用温肾泄浊汤治疗,疗程6周。观察两组治疗前后血尿酸(SUA)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平变化。结果治疗后两组SUA均有下降(P0.05,P0.01),但组间比较无统计学差异(P0.05)。治疗后观察组T水平显著升高(P0.05),E2水平显著降低(P0.05),E2/T比值显著降低(P0.01);两组T水平和E2/T比值有显著差异(P0.05,P0.01)。结论温肾泄浊汤治疗高尿酸血症可降低血尿酸及调整性激素水平。     

栀子降尿酸有效部位研究

目的:确定栀子降尿酸作用有效部位.方法:用系统溶剂法提取分离得到4个部位,分别为石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水液部位,采用氧嗪酸钾盐诱导的小鼠急性高尿酸血症模型,研究栀子总提物和4个部位对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和肝脏黄嘌呤氧化酶的影响.结果:栀子总提物组、乙酸乙酯组和水组具有较好的降尿酸作用,栀子总提物组、石油醚组和水组能够较好的抑制黄嘌呤氧化酶的活性.栀子总提取物和各部位提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响.结论:栀子乙酸乙酯提取部位和水液部位为降尿酸活性部位,其降尿酸作用部分机制是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性.     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.