荷瘤宿主T细胞信号传导缺陷与基因治疗

大量研究表明荷瘤宿主T细胞信号传导缺陷导致T细胞功能异常，即T细胞处于无反应状态。而IL-2基因修饰的瘤苗进行基因治疗的动物实验表明在肿瘤部位分泌高浓度IL-2，可以有效地逆转T细胞信号传导缺陷，使T细胞功能恢复，增强机体的抗肿瘤免疫反应，达到抗肿瘤的目的。     

P2X7受体介导的细胞信号传导研究进展

P2X7受体是最有特点的P2X家族核苷酸受体,有独特的结构和功能,近年的研究表明它可介导细胞信号传导.通过钙离子,P2X7受体偶联2条信号途径 PLD的激活和IL-1β的分泌;P2X7受体还介导P38、ERK、JNK 3条MAPK信号通路的激活. P2X7受体在不同细胞通过特定的PTK活化MAPK信号通路.     

荷瘤宿主T细胞信号传导缺陷与基因治疗

大量研究表明荷瘤宿主Ｔ细胞信号传导缺陷导致Ｔ细胞功能异常，即Ｔ细胞外于无反应状态。而ＩＬ－２基因修饰的瘤苗进行基因治疗的动物实验 肿瘤部位分泌高浓度ＩＬ－２，可以有效地逆转Ｔ细胞信号传导缺陷，使细胞功能恢复，增强机体的抗肿瘤免疫反应，达到抗肿瘤的目的。     

gp130的结构、功能及信号传导

gp130是IL-6家族细胞因子共用的受体和信号转导子,弄清gp130结构与功能的关系以及gp130介导的信号途径,对于阐明IL-6家族不同因子作用的特异性具有十分重要的意义。本文就gp130结构、功能及其信号传导等方面的最新进展进行了简要综述。     

NK细胞中的信号传导

NK细胞的免疫应答是由细胞表面受体分子介导的激活性信号和抑制性信号调控的。抑制性受体胞浆区内免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)的磷酸化募集酪氨酸或脂类磷酸酶，调控细胞内经Syk、ZAP70或PI-3激酶途径激活的信号分子。最近对一些基因缺失动物如Syk和ZAP70缺失小鼠的研究表明NK细胞拥有广泛及强大的受体系统来保证其正常发育和发挥效应。本文拟对NK细胞信号传导研究的新进展作一综述。     

TLR9的结构、功能及信号传导研究进展

Toll样受体(Toll-1ike receptors，TLRs)家族通过识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMP)激活免疫细胞，在天然免疫防御病原体中起着重要作用。目前在哺乳类中至少存在10个TLRs(TLR1-10)成员，其中TLR9是识别细菌CpG-DNA的必需的模式识别受体(patttem recognition receptor，PRR)。本文综述了TLR9的结构、功能及信号传导机制。     

NK细胞中的信号传导

NK细胞的免疫应答是由细胞表面受体分子介导的激活性信号和抑制性信号调控的。抑制性受体胞浆区内免疫受体酪氨酸抑制基序 (ITIM)的磷酸化募集酪氨酸或脂类磷酸酶 ,调控细胞内经Syk、ZAP70或PI 3激酶途径激活的信号分子。最近对一些基因缺失动物如Syk和ZAP70缺失小鼠的研究表明NK细胞拥有广泛及强大的受体系统来保证其正常发育和发挥效应。本文拟对NK细胞信号传导研究的新进展作一综述。     

雌激素受体与细胞信号传导通路

过去一直认为 ER只是一种配体依赖性转录激活因子。近年来许多实验证明 ,在无配体的情况下 ,ER也可与其他细胞信号传导通路发生作用 ,有学者建议称 ER的这种激活为 ER的配体非依赖性激活 ,包括 ER的磷酸化、ER与生长因子、与共调节因子、与孕激素受体以及癌基因 /抑癌基因蛋白等通路的相互作用。这些作用不仅参与调节靶细胞的增生、分化和维持正常生理功能 ,而且与人类雌激素相关肿瘤的发病以及该类肿瘤对雌激素拮抗剂等药物的耐药有关     

STAT蛋白结构,功能及其在信号传导中的作用

细胞因子与细胞因子受体诱导的细胞内信号传导调控着一系列细胞的功能,其中ＳＴＡＴ蛋白ＪＡＫ－ＳＴＡＴ信号通路中起着关键作用,ＳＴＡＴ蛋白激活,二聚体化,向核内转移后,与特异的ＤＮＡ序列结合,指导基因的转录。近年来对ＳＴＡＴ蛋白结构,功能其在信号传导的作用有了较深入的研究,本就这些方面的研究进展加以综述。     

PrPC介导的细胞信号转导

朊病毒病的发生是由于细胞正常朊蛋白PrPC转变成了异常构象的PrPSc形式.PrPC 的生理学功能目前尚不完全明确,可能与铜离子代谢、脂质摄取以及细胞信号传递有关.PrPC可以与小窝蛋白相互作用而活化Fyn非受体酪氨酸激酶从而引起下游信号通路的转导;可以作为受体与PrPC键合多肽结合后激活cAMP/PKA信号通路;以及引起细胞内钙离子浓度变化而活化信号通路.     

细胞外信号引起细胞核反应的细胞信号转导系统

细胞外刺激（信号）可以通过相应受体及细胞内信号转导途径,引起细胞生长、增殖、分化、凋亡等核反应。本文就受体内化与核转位、JAK／STATs信号转导系统、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家系（PKA,PKC,CaM－PK等）及丝裂素活化蛋白激酶家系（ERKs,SAPK,p38/RK）等细胞信号转导系统引起细胞核反应的机制及其相互作用进行简要综述。     

TLR9的结构、功能及信号传导研究进展

Toll样受体 (Toll likereceptors,TLRs)家族通过识别病原体相关分子模式 (pathogenassoci atedmolecularpattern ,PAMP)激活免疫细胞 ,在天然免疫防御病原体中起着重要作用。目前在哺乳类中至少存在 10个TLRs(TLR1 10 )成员 ,其中TLR9是识别细菌CpG DNA的必需的模式识别受体(pattternrecognitionreceptor,PRR)。本文综述了TLR9的结构、功能及信号传导机制。     

170 IL—3R结构及其信号传导研究进展

白细胞介素３受体（ＩＬ－３Ｒ）在介导细胞介素３（ＩＬ－３）的多种生物学功能中起着重要作用。由于成功地克隆出ＩＬ－３Ｒ各组分的ＣＤＮＡ，使得对ＩＬ－３Ｒ结构及功能的认识更加深入，为阐明ＩＬ－３的作用机制奠定了基础，本文着重介绍ＩＬ－３Ｒ结构及信伟导的研究进展。     

系统性红斑狼疮中的免疫细胞信号传导异常

近年研究发现系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）免疫细胞信号传导存在多种内在缺陷，并可能为免疫细胞效应异常的分子基础，与ＳＬＥ发生机制密切相关。本文就ＳＬＥＴ细胞信号传导及Ｔ、Ｂ细胞相互作用等方面的研究进展作一综述。     

ILK-整合素信号传导通路中的关键激酶

胞外基质与细胞的相互作用主要由整合素介导。由整合素介导的机械和生化信号调控胞浆激酶、生长因子受体、离子通道的活性并控制胞内肌动蛋白细胞骨架的组装。众多由整合素介导的信号传导通路最后可归于对细胞周期的调节、决定细胞存活或死亡、增殖或者退出细胞周期和分化。近年的研究发现 ,整合素连接激酶 (inte-grin- linked kinase,IL K)在这些信号传导通路中具有关键作用     

免疫细胞信号传导和免疫缺陷

在一些免疫缺陷病中，包括重症联合免疫缺陷、性联无γ球蛋白血症、性联高免疫球蛋白M血症、AIDS，免疫应答缺陷是由于免疫细胞本身存在一定缺陷，表现为在免疫细胞增殖信号传导途径中存在缺陷，这种缺陷使免疫细胞丧失正常功能，从而使整个免疫系统功能异常。     

血管内皮屏障功能及其调节的信号传导机制

论述了血管内皮屏障功能及其决定因素和影响因素;阐述了血管内皮屏障功能调节的信号传导机制。炎性介质可能通过Ｇ蛋白激活磷脂酶,介导第二信使的产生,进而激活蛋白激酶,引起肌球蛋白轻链磷酸化,导致内皮细胞内Ｆ－肌动蛋白骨架重排,中心张力增加,细胞间裂隙形成,内皮细胞通透性发生改变。     

Ras鸟苷酸结合蛋白超家族新成员RhoE/Rnd3

RhoE/Rnd3是Ras鸟苷酸结合蛋白超家族的新成员,调节细胞骨架的重组,影响细胞的生长和迁移。核糖基转移酶C3Stau可以修饰并改变RhoE/Rnd3蛋白的活性,下游效应蛋白Soc ius、ROCK I以及p190 RhoGAP则参与信号的传导。RhoE/Rnd3与疾病,尤其是肿瘤的发生发展有关。     

蛋白激酶B与信号传导

蛋白激酶B(PKB)是1991年首次被鉴定的一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖PI3-K信号途径被多种不同的生长因子激活。PKB在细胞凋亡、糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。     

SH2结构域识别磷酸化酪氨酸的分子机制及其生物学作用

由约100个氨基酸残基组成的SH2结构域特异性识别配体上磷酸化酪氨酸及其C端的3～6个氨基酸残基。其对配体的识别特性取决于特定的空间结构。SH2结构域广泛存在于蛋白酪氨酸激酶、磷酸酶、磷酯酶、信号接头蛋白及转录因子等蛋白分子内,而参与调控相应的信号传导通路。SH2结构域所介导的信号通路的异常会导致多种遗传病及肿瘤的发生。因此对其配体识别特性的研究及相应的靶分子模拟物的研究受到生物学家及药学家的青睐。