BEZ235对A549细胞增殖及akt、mek、erk mRNA表达的影响

目的:观察BEZ235对人肺腺癌A549细胞增殖及akt、mek、erkmRNA表达的影响。方法:体外培养A549细胞,分为对照组和BEZ235低、中、高剂量组,分别加入0、2.5、5、10mol/L的BEZ235体外培养24、48、72h;MTT法检测BEZ235对A549细胞增殖的抑制率,RT-PCR技术检测处理48h后akt、erk、mekmRNA表达水平的变化。结果:BEZ235能够抑制A549细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(F浓度=233.315,F时间=171.598,F交互=6.770,P<0.001)。不同浓度BEZ235作用于A549细胞48h后,aktmRNA的表达水平随BEZ235浓度的升高呈下降趋势(F=14.922,P<0.001),而mek、erkmRNA的表达水平无明显改变(F=2.968、3.059,P>0.05)。结论:BEZ235能够呈浓度和时间依赖性抑制A549细胞增殖,这种抑制作用可能与下调aktmRNA的表达有关。     

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的:探讨甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:根据随机数字表法将2017年1—12月期间本院接收的晚期非小细胞肺癌患者63例分为对照组31例和观察组32例,对照组实施多西他赛单一治疗,观察组采用多西他赛联合甲磺酸阿帕替尼治疗。对比两组患者的临床疗效、不良反应发生情况。结果:观察组患者的治疗缓解率高于对照组,嗜中性粒细胞减少1～2级发生率以及乏力、血小板减少3～4级发生率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对晚期非小细胞肺癌患者采用甲磺酸阿帕替尼与多西他赛联合治疗的近期效果确切,不良反应多为1～2级,具有可控性。     

安罗替尼对肺癌A549细胞增殖、迁移侵袭的影响

目的 研究安罗替尼对肺癌A549细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法 采用不同浓度的安罗替尼作用于肺癌A549细胞,利用CCK8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测A549细胞凋亡情况;通过划痕实验测定各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 安罗替尼处理后,CCK8结果显示A549细胞的增殖能力降低（P＜0.05）;划痕实验表明A549细胞迁移率降低（P＜0.05）;Transwell实验观察到穿过Transwell小室膜的A549细胞数减少（P＜0.05）,侵袭能力受抑制;凋亡双染法发现A549细胞凋亡比例增高（P＜0.05）。结论 安罗替尼能够抑制肺癌A549细胞增殖、迁移侵袭,促进肺癌A549细胞凋亡。     

安罗替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的系统评价

目的 系统评价安罗替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞性肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的疗效和安全性。方法 计算机检索中国知网、维普、万方、Web of Science、PubMed和Cochrane Library数据库,搜集有关安罗替尼联合多西他赛治疗晚期NSCLC的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),检索时限均为2012年1月～2022年1月。由2名研究者独立筛选文献、提取整理资料并评价偏倚风险后,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入13项RCT,包括1052例患者。Meta分析结果显示,与多西他赛单药治疗比较,安罗替尼联合多西他赛联合应用治疗晚期NSCLC可以显著提高疾病控制率、客观缓解率。相较于多西他赛单药治疗,安罗替尼联合多西他赛联合应用治疗后手足综合征、蛋白尿、高血压发生率升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 安罗替尼联合多西他赛治疗晚期NSCLC相比多西他赛单药治疗有效性较高,不良反应可通过干预控制。当前证据显示,联合用药二线治疗效果和安全性显著...     

安罗替尼联合多西他赛对比安罗替尼二线治疗EGFR野生型的非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察安罗替尼联合多西他赛对比安罗替尼单药二线治疗表皮生长因子受体(EGFR)野生型的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性.方法:收集73例经病理学确诊且EGFR野生型的IV期NSCLC患者,随机数字表法分为安罗替尼联合多西他赛研究组(n=35)及安罗替尼对照组(n=38).主要终点是两个治疗组的无进展生...     

阿帕替尼联合多西他赛对非小细胞肺癌的疗效

目的 探讨阿帕替尼联合多西他赛对非小细胞肺癌的疗效.方法 选取2019年10月至2020年10月于河南科技大学第一附属医院接受治疗的78例非小细胞肺癌患者.根据随机数表法将患者分为对照组(39例)和观察组(39例).对照组患者接受地塞米松联合静脉滴注多西他赛注射液化疗,观察组在此基础上口服甲磺酸阿帕替尼.化疗期间给予患...     

阿帕替尼联合多西他赛对EP方案治疗失败的小细胞肺癌的疗效

目的 探讨阿帕替尼联合多西他赛对EP方案治疗失败的小细胞肺癌（SCLC）的疗效及对血清肿瘤标志物、生存质量的影响。方法 回顾性分析唐山市人民医院2017年1月至2020年7月EP方案治疗失败的小细胞肺癌患者120例。根据不同治疗方案分为A组、B组及C组,每组40例。A组接受阿帕替尼治疗,B组接受多西他赛标准方案治疗,C组接受阿帕替尼联合多西他赛治疗,比较各组患者治疗前后胃泌素释放肽前体（ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌抗原125(CA125)、血管内皮生长因子（VEGF）、生存质量评分变化及疗效。结果 治疗前,各组患者ProGRP、NSE、CA125、VEGF、生存质量评分比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）;治疗后,所有患者ProGRP、NSE、CA125、VEGF均降低,生理、情感及社会功能评分均升高（P均<0.05）;C组治疗后Pro GRP、NSE、CA125、VEGF均低于A组和B组,生理、情感及社会功能评分均高于A组和B组（P均<0.05）;C组疾病控制率（75.00%）高于A组（52.50%）及B组（55.00%）,总生存时间（O...     

吉非替尼、多西他赛联合顺铂两种方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效比较

目的 比较吉非替尼、多西他赛联合顺铂两种方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSC LC)的临床疗效.方法 47例晚期NSC LC患者被分为两组,25例(A组)患者单用吉非替尼,250mg/d;22例患者(B组)行多西他赛联合顺铂方案,多西他赛75mg/m 2,第1天,顺铂75mg/m2,第1天.每3周为1个周期,两周期后评价客观疗效及不良反应.结果 两组总有效率A组32.0%,B组22.7%,P<0.05;A组疾病控制率试验组72.0%,对照组54.5%,P<0.01.A组的毒性反应主要为皮疹和腹泻,B组的主要毒性为骨髓抑制和胃肠道反应,P<0.01或P<0.05.A组生活质量高于B组,P<0.01.结论 治疗晚期非小细胞肺癌方面,吉非替尼疾病控制率高,不良反应轻,耐受性好.     

吉非替尼与多西他赛两种药物治疗非小细胞肺癌相比较的Meta分析

目的：利用meta分析的方法评价吉非替尼与多西他赛两种药物治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和安全性。方法：计算机检Cochrane Library、PubMed、中国知网数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库,检索时间从数据库建库至2014 年9月,同时辅助其它检索,纳入吉非替尼与多西他赛两种药物治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs)。并用Stata 9.0软件进行统计分析。结果：共纳入13篇文献,包括3307例非小细胞肺癌患者。分析结果显示：吉非替尼治疗非小细胞肺癌与多西他赛相比,吉非替尼可以提高非小细胞肺癌患者的总有效率(OR = 1.69,95% CI = 1.34-2.12)、TOI改善率(OR = 2.43,95% CI = 1.95-3.03)、及降低中性粒细胞减少发生率(OR = 0.03,95% CI = 0.02-0.06)。结论：与多西他赛相比,吉非替尼显示提高了患者的总有效率,TOL改善得到了提高,降低了中性粒细胞减少的发生率;但仍需高质量的研究证明其有效性和安全性。     

放疗联合阿帕替尼及多西他赛治疗晚期肺癌的近期疗效及安全性观察

目的 探讨放疗联合阿帕替尼[血管内皮生长因子(VEGF)靶点抑制剂]、多西他赛治疗晚期肺癌的疗效及安全性.方法 回顾性分析2018年6月至2019年6月本院收治的93例晚期肺癌患者的临床资料,按治疗方式不同分组,将采用放疗联合阿帕替尼和多西他赛治疗的患者作为观察组(n=47),将采用放疗联合多西他赛治疗的患者作为对照组...     

多西他赛联合塞替派治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨多西他赛联合塞替派治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法中晚期非小细胞肺癌86例,随机分为两组,应用多西他赛联合塞替派方案(A组)(多西他赛35mg/m2d1,8,塞替派60mg/m2d1,21d为1疗程),多西他赛联合顺铂方案(B组)(多西他赛35mg/m2d1,8,顺铂80mg/m2d1,21d为1疗程)化疗2个疗程,评价其效果。结果 A组和B组治疗效果分别为:两组均无完全缓解(CR),部分缓解(PR)25.58%vs 20.93%,稳定(SD)53.49%vs48.83%,进展(PD)20.93%vs 39.70%。P值均>0.05,差异无统计学意义;最常见不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应(恶心,呕吐)、肝脏损害转氨酶升高,手足综合征程度较轻。两组患者不良反应0～Ⅱ°和Ⅲ°～Ⅳ°比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论多西他赛联合塞替派方案治疗中晚期非小细胞肺癌有一定的近期疗效,不良反应可耐受,可以作为经济有效的化疗方案。     

厄洛替尼与多西他赛治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌疗效比较及对生存质量的影响

目的比较厄洛替尼与多西他赛治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效、安全性及对生存质量的影响。方法一线化疗失败的NSCLC患者78例按照随机数字表法分为2组,分别采用多西他赛(多西他赛组,39例)75 mg/m~2,静脉滴注2 h,每21 d 1次;厄洛替尼(厄洛替尼组,39例)150 mg口服,1次/d。比较2组的总有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、Karnofsky评分、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果厄洛替尼组的ORR、DCR均显著高于多西他赛组(28.2%vs.10.3%,61.5%vs.38.5%,均P<0.05);与多西他赛组比较,厄洛替尼组皮疹程度显著升高,血小板下降及肝功能异常明显减轻(P<0.05);化疗后2组Kamofsky评分均明显升高(t=7.16,5.00,P<0.05),且厄洛替尼组显著高于多西他赛组(￡=3.81,P<0.05)。厄洛替尼组中位PFS为7.73个月(95%CI 7.51~7.90),多西他赛组中位PFS为7.30个月(95%CI 7.08~7.52),厄洛替尼组中位PFS显著长于多西他赛组(χ~2=5.80,P<0.05)。结论厄洛替尼靶向治疗可提高晚期NSCLC的临床疗效,安全性及耐受性较好,可改善患者的生存质量,延长生存期。     

多西他赛和吉非替尼不同时序用药对人肺腺癌细胞株PC-9的作用机制研究

目的：观察吉非替尼与化疗药物多西他赛按不同时序用药对表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺腺癌细胞株的作用,探索最佳时序用药模式。方法：人肺腺癌EGFR基因19号外显子天然缺失的PC-9细胞株,分别经吉非替尼和多西他赛单独或不同时序联合处理,采用CCK-8法测定各组细胞增殖抑制,FCM法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测EGFR下游信号通路蛋白磷酸化EGFR（pEGFR）、磷酸化氨酸/苏氨酸激酶（pAkt）表达。结果：多西他赛作用24 h序贯吉非替尼作用48 h组的肿瘤细胞凋亡明显,Sub-G1期DNA达到34%±2%,同其他各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：该序贯用药模式存在增效作用,促细胞凋亡的同时对信号通路中的pEGFR、pAkt有抑制作用。     

塞来昔布对埃克替尼诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的影响

目的 研究埃克替尼与塞来昔布联合应用对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响以及对EGFR、COX-2表达的影响。方法 埃克替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;HOECHEST33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达情况。结果 埃克替尼联合塞来昔布,相比单药组明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;埃克替尼与塞来昔布对A549细胞增殖有明显抑制作用,并呈浓度及时间依赖性,二者联合作用时抑制作用更强（P〈0.05）;埃克替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高（P〈0.05）;联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞（P〈0.05）,进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达（P〈0.05）。结论 埃克替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,机制可能与介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径有关。     

多西他赛与替吉奥联合治疗晚期非小细胞肺癌

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）约占肺癌总数的80%,且30%发生于70岁以上患者。已有研究提示顺铂是唯一能提高生存率和改善预后的化疗药物,但是顺铂的肾毒性、耳毒性及严重的消化道反应,限制了其在老年患者中的应用。作者使用多西他赛联合替吉奥治疗中老年晚期非小细胞肺癌84例,疗效肯定,且毒副作用小,本文就此进行报道。     

多西他赛联合阿帕替尼二线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性研究

目的 探讨多西他赛联合阿帕替尼二线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与安全性。方法 选取2018年3月至2020年2月汉中市中心医院肿瘤内科收治的NSCLC患者94例,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组47例,对照组患者予以多西他赛治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合阿帕替尼治疗,均持续用药2个周期。疗程结束后比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的血清肿瘤标志物水平[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原125 (CA125)及鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)]、T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平和CD4⁺/CD8⁺值;记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况;治疗后随访2年,比较两组患者的生存情况。结果 观察组患者的临床治疗总有效率为48.94%,明显高于对照组的27.66%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的CYFRA21-1、CEA、CA125及SCC水平分别为(2.26±0.87)...     

苹果酸舒尼替尼对人结肠癌细胞株LoVo的增殖抑制作用

目的 探讨苹果酸舒尼替尼体外对结肠癌LoVo细胞的生长抑制及诱导凋亡的作用.方法 利用四亚基噻唑蓝(MTT)法和台盼蓝拒染法观察苹果酸舒尼替尼对结肠癌LoVo细胞生长抑制作用.应用流式细胞仪、电子显微镜检测苹果酸舒尼替尼诱导LoVo细胞的凋亡作用.结果 MTT结果显示苹果酸舒尼替尼在(2.5～20 μM)的浓度范围内对结肠癌LoVo细胞的生长具有显著的抑制作用.生长曲线结果显示各个浓度的药物对LoVo细胞的抑制作用呈时间依赖性.流式细胞仪可以观察到细胞周期阻滞在G0/G1期.透射电子显微镜下见到典型的早期凋亡形态学表现.结论 在一定的浓度范围内,苹果酸舒尼替尼可以抑制LoVo细胞的生长,并呈剂量和时间依赖效应.其抗肿瘤的特性与引起肿瘤细胞的凋亡有关.     

安罗替尼联合多西他赛三线治疗晚期肺鳞癌的临床研究

目的观察安罗替尼联合多西他赛三线治疗晚期肺鳞癌病人的有效性和安全性。方法选取100例晚期肺鳞癌病人,根据随机数表法分为对照组（n=44）与观察组（n=56）,对照组给予地塞米松联合多西他赛,观察组在对照组基础上联合安罗替尼。比较2组临床疗效、用药不良反应、生存情况及生存质量。结果治疗后,2组客观缓解率、疾病控制率、不良反应发生率、死亡率差异均无统计学意义（P>0.05）。对照组总生存时间为10.21个月（95%CI:7.290~13.139）,观察组病人总生存时间为12.65个月（95%CI:10.588~14.712）。治疗后,2组功能领域与总体健康状况评分高于治疗前（P < 0.05）,症状领域与癌症症状评分低于治疗前（P < 0.05）;且观察组功能领域与总体健康状况评分明显高于对照组（P < 0.01）,症状领域与癌症症状评分明显低于对照组（P < 0.01）。结论盐酸安罗替尼与多西他赛联合用于晚期肺鳞癌的三线治疗中可延长病人的生存时间、改善生活质量,且未明显增加不良反应。     

芒果苷对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的研究芒果苷对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,为深入研究芒果苷抗肿瘤机制提供试验基础。方法 0、50、100、150、200、250μmol.L-1芒果苷处理肺癌A549细胞24或48 h后,采用四甲基偶氮噻蓝法检测芒果苷对A549细胞增殖的影响;采用流式细胞仪AnnexinV-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测芒果苷作用后细胞凋亡情况;荧光显微镜观察芒果苷作用后细胞形态变化。结果随着芒果苷浓度的增加和作用时间的延长,对A549细胞的增殖抑制作用增加,呈现明显的时间-剂量效应关系;流式细胞检测细胞凋亡分析表明,随着芒果苷浓度的增高,A549细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均逐渐增加,与0μmol.L-1组比较差异有统计学意义(P<0.05);荧光电子显微镜观察芒果苷作用后的细胞中可见核固缩、核碎裂等典型的凋亡改变。结论芒果苷在体外能有效抑制肺癌细胞生长,其机制与其诱导肺癌细胞凋亡有关。