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相似文献
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1.
2.
髓系细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cell-1, TREM-1)在实质细胞表达较少,主要表达于大多数天然免疫细胞,其激活后可通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)通路直接或间接放大炎性反应,参与多种急、慢性炎症疾病的病理过程。TLR4通路在脓毒症心肌功能障碍发病中发挥重要作用。TREM-1可加重脓毒症模型动物心功能障碍,可溶性TREM-1水平与脓毒症心肌功能障碍密切相关。本文就TREM-1的表达形式、可能配体及在脓毒症、脓毒症心肌功能障碍中作用的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
脓毒症幸存者出院后常出现远期的记忆力下降、认知障碍、生活质量下降,甚至死亡等不利结局,给家庭和社会造成极大的经济及精神负担。近年来,脓毒症认知功能障碍越来越成为医学研究关注的热点,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为关键晚期炎症介质参与了脓毒症发病过程,并且与脓毒症认知功能障碍存在密切关系。但HMGB1介导脓毒症认知功能障碍机制尚不清楚。目前认为其主要通过介导炎症反应及神经炎症,血脑屏障的破坏,氧化应激和小胶质细胞的激活,海马体的炎性损伤四个方面参与脓毒症认知功能损伤。未来亟待进一步探索HMGB1介导脓毒症与脓毒症后认知障碍的确切关系及其具体信号通路,进而为脓毒症及脓毒症认知功能障碍的防治开辟新的干预靶点。  相似文献   

4.
2001年,Bouchon等首次在《自然》杂志上报道了一种可能触发并扩大炎症反应、介导脓毒性休克的关键介质,引起了广泛关注.该介质以后被命名为髓系细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1).本文拟对TREM-1的目前研究进展作一介绍.  相似文献   

5.
脓毒症为人类健康的重大威胁之一,全球每年有上百万脓毒症患者,其中约1/4脓毒症患者因此丧生。脓毒症是由宿主对感染反应失控导致危及生命的器官功能障碍,其中脓毒症相关性肺损伤被认为是常见的严重并发症。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是脓毒症患者脏器功能障碍和死亡的独立危险因素。细胞焦亡(pyroptosis)是近年新发现的一种伴随炎症反应的细胞程序性死亡方式,可引起强烈的炎症反应,可能是脓毒症相关性肺损伤发生时的早期事件。本研究旨在初步探索Caspase-1介导的细胞焦亡在脓毒症相关性肺损伤发病过程中的作用及部分机制,以对该疾病的发生发展作进一步的认识,为防治该疾病提供新的干预靶点和理论依据。  相似文献   

6.
脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代危重病医学面临的难题,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一[1].肺是脓毒症最常累及的靶器官且常并发急性肺损伤(ALI).目前国内外学者普遍认为,炎症介质过度表达在ALI的发生发展中起关键作用[2-4].高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种强大的致炎细胞因子,是脓毒症致机体死亡病理过程的中间介质[5-6],在急性炎症反应中起重要作用.本研究中观察脓毒症大鼠ALI肺组织HMGB1的动态表达,探讨HMGB1在脓毒症ALI发生发展中的作用.  相似文献   

7.
脓毒症是由感染引起的生理、病理和生化异常的综合征。宿主免疫系统在受到外部病原体感染后介导促炎反应,表现为全身炎症反应综合征[1]。一些流行病学研究表明,脓毒症患者,特别是合并多种并发症的,病死率高。在土耳其的一项国家多中心前瞻性研究中,分析的1499例患者严重脓毒症和脓毒症休克的病死率(分别为55.7%和70.4%)显著高于普通感染患者[2-3]。  相似文献   

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9.
脓毒症的抗凝治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].  相似文献   

10.
张冬静  翟哲  高岩 《实用临床医药杂志》2021,25(14):113-117,122
外泌体是一种由活细胞分泌的纳米级膜性囊泡,包含核酸、蛋白质和脂质等活性分子,可以促进细胞间的信号传递。近期研究表明,脓毒症期间的外泌体中富含细胞因子和损伤相关模式分子(DAMPs),在促进炎症反应及介导脓毒症期间的器官功能障碍中发挥着重要作用。本文对外泌体在脓毒症中的调节机制以及在继发性多器官功能障碍中的作用进行综述。  相似文献   

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