开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD…

利用猫体外循环模型。观察心有缺血再灌注过程中ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化，开放主动脉再灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增，缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性，表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

温血停搏液术终灌注对缺血再灌注心肌的保护作用

利用猫体外循环模型观察含甘露醇的温血停搏液术终灌注对缺血再灌注心肌的保护作用。心肌缺血恢复正常血液灌注前，从主动脉根部以５～６ｋＰａ的压力注入３７℃含甘露醇的低钾温血停搏液５０ｍｌ。结果显示用含甘露醇的温血停搏液术终灌注可保护缺血后再灌注心肌的功能，提高心肌能量储备，降低线粒体丙二醛含量。结论：含甘露醇的温血停搏液术终灌注，可提高心肌对氧自由基的清除能力，减轻线粒体膜脂质过氧化，提高心肌能量储备，有利于再灌注后心肌功能的恢复     

温血灌注对心肌的保护作用

实验用两组犬行主动脉根部持续灌注氧合血停搏液，分析温血（３７℃）和冷血（４℃）的保护效果。结果显示乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸酶（ＣＰＫ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）在温血组中明显低于冷血组，且温血组中丙二醛（ＭＤＡ）含量也低于冷血组，提示持续氧合温血灌注心肌可减轻心肌再灌注损伤。     

温血停搏液术终灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的影响

利用猫体外循环模型观察心肌缺血后温血停搏液再灌注对线粒体功能的影响。结果发现，心肌缺血６Ｏｍｉｎ时，线粒体功能呈现下降趋势，但与正常组相比，相差不显著。单纯再灌注组恢复正常血供６０ｍｉｎ后，线粒体功能进一步下降，同正常组或缺血组相比，相差非常显著。而温血停搏液再灌注可保护线粒体功能，同单纯再灌注组相比，两者相差显著表明心肌急性缺血后温血停搏液再灌注可减轻心肌线粒体再灌注损伤。     

温血灌注与冷晶体心脏停搏液灌注对心肌酶学的影响

目的比较温氧合血连续灌注与冷晶体心脏停搏液间断灌注心肌酶学变化,探索更有效的心肌保护方法。方法将阻断时间在６０分钟以上１６例患者随机分为温血灌注组（Ａ组）和冷晶体灌注组（Ｂ组）,每组８人。分别于主动脉阻断前和主动脉阻断６０分钟后取部分心肌组织测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）并进行对比分析。结果阻断前和阻断后２组ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无差异,阻断后Ｂ组ＳＯＤ含量比阻断前显著降低（Ｐ＜０．０１）;而阻断后ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论温血连续灌注能有效减轻心肌缺血与再灌注损伤,满足心肌需氧代谢,保持停搏心肌抗氧化系统稳定     

常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌…

对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果，１５只犬随机分三组，每组５只，即低温体外循环冷搏液间断灌注组；常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组；常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构，腺苷酸含量（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示，温血组和温晶组在阻断升主动脉１５分钟、５０分钟     

冠状静脉窦堵塞增加主动脉灌注心肌保护的效果

本研究观察了冠状静脉窦堵塞（ＣＳＯ）在有冠状动脉梗阻时增加冷停搏液主动脉灌注（ＡＰ）对１ｈ缺血心肌的保护效果，结果表明，缺血复灌后，ＣＳＯ组左右心功能恢复明显改善，心电图正常，线粒体内有氧代谢标志酶——琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性较高（＋＋＋＋）。ＡＰ组左右心功能恢复明显降低，心电图示Ｓ—Ｔ段抬高，ＳＤＨ活性明显降低（＋）。由此可见，存在冠状动脉梗阻时，ＡＰ不能有效地防止心肌缺血复灌损伤，而ＣＳＯ明显促进心肌内冷停搏液均匀分布，增加ＡＰ保护缺血心肌的效果。     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

谷氨酸钠及持续灌注停搏液心肌保护作用的实验研究

为了探讨谷氨酸钠的心肌保护作用以及持续灌注心停搏液在防治心肌缺血／再灌注损伤中的作用机理及效果。方法实验采用离体鼠心缺血／再灌注模型，通过在停搏液中加入谷氨酸钠，以及停搏液间断和持续灌注对比研究。结果谷氨酸钠组的乳酸生成量，肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）释放量明显减少，持续灌注组心肌含水量较少，超微结构损害较轻，丙二醛／超氧化物歧化酶（ＭＤＡ／ＳＯＤ）比例较小。结论谷氨酸钠有良好的心肌保护作用；持续灌注技术对防治心肌缺血／再灌注损伤比间断灌注显示出较大的优越性；二者联合应用，可起到心肌保护的协同作用     

心脏瓣膜置换术中防治心肌缺血／再灌注损伤的临床研究

在２７例心脏瓣膜置换术中观察了充氧停跳液和异搏定停跳液防治心肌缺血／再灌注损伤的效果，并以钾停跳液作为对照。分别在缺血前、再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶（ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＧＯＴ），心肌丙二醛（ＭＤＡ），观察心肌超微结构变化，并作线粒体比表面测定。结果显示充氧组和异搏定组再灌注后心肌酶释放量和心肌ＭＤＡ含量均明显低于对照组。心肌超微结构损伤轻，线粒体比表面无明显减小。提示充氧或异搏定钾停跳液能提供良好的心肌保护效果，减轻心肌再灌注损伤。     

温血停搏液持续与间断灌注在冠状动脉搭桥术中的比较研究

目的 比较温血持续与间断灌注心脏停搏液在冠状动脉搭桥术中心肌保护效应。方法将30例冠状动脉搭桥手术随机分为温血持续灌注组（n=15）;温血间断灌注组（n=15）,灌注心脏停搏液,在常温体外循环下分别于切皮前、转流60min、停机6、12h采集动脉血,以ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。分别取主动脉阻断前、开放后心肌组织,观察三磷酸腺苷（ATP）含量及心肌超微结构。结果 温血间断组 cTnT在停机6h时点比温血持续组有显著性差异（P<0.05）。两组术中60min、停机6hcTnT升高,停机24h逐渐恢复术前水平。两组ATP含量比主动脉阻断前有显著性差异（P<0.05）。温血间断组线粒体计分主动脉阻断开放后比主动脉阻断开放前有显著性差异（P<0.05）,温血持续组略升高（P<0.05）。结论 常温体外循环中温血持续灌注停搏液优于温血间断灌注停搏液的心肌保护作用。     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

利多氟嗪加强间断缺血心停搏心肌保护作用的实验研究

报道常温下用利多氟嗪（ｌｉｄｏｆｌａｚｉｎｅ）预处理加强间断主动脉阻断心停搏心肌保护作用的实验研究。１６只犬随机分为对照组和实验组。结果发现，实验组心脏血流动力学的恢复要明显优于对照组。二组间心肌组织ＡＴＰ、腺苷和肌苷以及冠脉回流液中ＣＰＫ、ＣＰＫＭＢ、ＬＤＨ、ＳＯＤ和ＭＤＡ值均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：冠脉搭桥术中采用间断缺血心停搏时加用利多氟嗪有利于保存心肌能量，减轻心肌再灌注损伤和术后迅即恢复心脏功能     

体外循环中心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的自旋标记——ESR研究

探讨缺血再灌注损伤对心肌细胞膜蛋白巯基的影响,评价四种心肌保护方法的保护作用。方法运用电子自旋共振技术（ＥＳＲ）,研究体外循环中猫心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的变化情况。结果在主动脉阻断期间和再灌注早期,各组Ｗ／Ｓ均显著减小,再灌注后期,各心肌保护组有不同程度恢复,其中未行心肌保护组减小最明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌组减小最小且恢复最佳。结论常温体外循环温血停搏液持续顺灌使心肌细胞膜蛋白流基得到最佳保护。     

冷停搏液冠状静脉灌注保护缺血心肌的实验研究

采用左前降支（ＬＡＤ）梗阻心肌缺血模型，２４只杂种犬依冷停搏液灌注方法分为４组，即主动脉灌注（ＡＰ）、右房灌注（ＲＡＰ）、冠状静脉窦灌注（ＣＳＰ）、主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞（ＡＰＣＳＯ），每组６只。结果表明，冠状静脉灌注（ＲＡＰ、ＣＳＰ、ＡＰＣＳＯ）均明显增加有ＬＡＤ梗阻时缺血心肌保护。缺血时梗阻ＬＡＤ区心温维持较低；缺血后心电图恢复正常，心肌组织有氧代谢标志酶—琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）保持较高活性（＋＋＋～＋＋＋＋），心脏指数（ＣＩ）和左室搏出功指数（ＬＶＳＷＩ）恢复较佳。相反，ＡＰ对梗阻ＬＡＤ区心肌不能提供足够的心肌保护。缺血时对ＬＡＤ区降温差；缺血后心电图Ｓ－Ｔ段明显抬高，ＳＤＨ活性减弱（＋），无氧糖酵解标志酶—乳酸脱氢酶活性增高（＋＋＋），ＣＩ和ＬＶＳＷＩ恢复较差。     

氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用

为研究氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用,应用犬体外循环工作模型,心肌缺血120分钟。动物随机分为3组,Ⅰ组:温血停搏液诱导和末次灌注,中间用st.Thomas’NO.2液(STS)冷晶体停搏液;Ⅱ组同Ⅰ组,但诱导与末次灌注温血停搏液中含L—门冬氨酸(L-asperte,A)和L—谷氨酸钠(L-glutamate,G)各13mmol/L;Ⅲ组同Ⅱ组,但STS液中亦含相同浓度的氨基酸(AG)。结果表明,缺血复灌后,AG用于温血和冷晶体停搏液中(Ⅱ、Ⅲ组),心功能恢复明显改善,Ⅲ组在缺血后心肌ATP含量明显高于Ⅰ组(P<0.05)。心肌超微结构Ⅲ组缺血前后无明显改变。本实验提示:温血及冷停搏液中含AG进一步加强了心肌保护作用。     

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究邓勇志，王子林，唐进，周世民，李家成，任国良能量代谢障碍是缺血／再灌注心肌损伤的主要原因之一。在心脏停搏液中加入腺苷（ＡＤＯ）或谷氨酸（ＧＩＪＵ）能促进缺血再灌注期间心肌的能量代谢、改善心肌保护［１，２...     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停搏心肌的保护作用

目的利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌的保护作用。方法健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ～Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常。结论持续灌注温血停搏液技术可使心脏在停搏期间有充足的血液供应，是一种理想的心肌保护方法，特别适用于需长时间停搏和高危病例。     

心麻液预处理的心肌保护效果

目的 研究Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ晶体心麻液预处理和缺血预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法 应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察晶体心麻液预处理的缺血预处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ,ＤＰ,＋ｄｐ／ｄｔ－,ＣＦ冠脉流出液中蛋白含量和ＬＤＨ活性以及再灌注后心肌ＳＯＤ活性,ＭＤＡ和ＡＴＰ含量的变化。结果 在缺血期间,晶体心麻液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。