尿液SIgA含量对小儿急性肾炎、肾病综合征的临床意义

近来我们用放射免疫法测定了健康儿童急性肾炎及肾病综合征患者的尿液SIgA(分泌型IgA),结果如下。一、对象及方法1.对象:3～12岁儿童,分三组:急性肾炎组42例;肾病综合征组17例;对照组33例(散居健康儿)。     

肾病综合征高凝状态及治疗

肾病综合征(NS)多存在高凝状态,肾小球内凝血在肾小球损伤中起着重要作用,血栓、栓塞是NS常见的并发症,抗凝治疗日益受到重视。本文就NS高凝状态的机理、抗凝治疗的适应证及常用的治疗作一综述。1 高凝状态的机理1.1 由低蛋白血症所致凝血、纤溶紊乱患者从尿中大量漏出白蛋白,肝脏继发性合成纤维蛋白原(FIB)、凝     

血小板活化状态与原发性肾病综合征患儿高凝状态的研究

目的;探讨原发性肾病综合征患儿血小板活化程度在诊断高凝状态中的价值。方法;采用流式细胞仪检测３８例ＮＳ患儿外周血血小板颗粒膜蛋白,溶酶体颗粒膜蛋白及凝血酶敏感蛋白,同时检测了血和内皮细胞标志,凝血,抗凝及纤溶指标。结果;与对照组比较,ＮＳ患儿肾病期血小板ＣＤ６２Ｐ,ＣＤ６３及ＴＳＰ表达率明显增高,缓解期接近正常,ＣＤ６２０,ＣＤ６３与ＰＡｇＴ,ＶＷＦ,ＰＡＩ及ＦＤＰ呈明显正相关,与ＡＴ－Ⅲ;Ａｇ,     

肾病综合征的纤溶系统状态

过去曾研究肾病综合征时纤溶系统的总活性,至于该系统各成份的变化情况资料甚少。本文作者研究了128例17～59岁的肾病综合征患者纤溶系统变化情况。其中110例为慢性肾炎,10例为淀粉样变伴严重肾损害,余8例为狼疮性肾病。慢性肾炎患者中,35例仅见尿改变而肾功能良好;57例为肾功能良好的肾病型;10例为肾功能不全的慢性肾炎;8例为肾病综合征合并肾功能不全。     

肾病综合征及其高凝状态的治疗

本文报告肾病综合征及其高凝状态的治疗结果。在病程中，膜性肾小球肾炎、膜增殖性肾小球肾炎和微小病变易出现肾病综合征。发生率分别为２９．８％，２８．８％，１９．２％。治疗前病人的白陶土部分凝血活酶（ＫＰＴＴ）试验缩短（Ｐ＜０．０５），肾上腺素诱导的血小板凝集力显著增高（Ｐ＜０．０１），ＡＴⅢ显著降低（Ｐ＜０．０１）及血纤维蛋白原显著增高（Ｐ＜０．０１），促使血液凝固，血管内形成血栓。给严重的肾病综合征而无高血压的病人多次输注血浆后，达到了平均动脉压（Ｐ＜０．０１）。应用肝素和／或尿激酶治疗后改善了高凝参数和肾功能，显著减少了尿蛋白。     

免疫抑制剂治疗肾病综合征的进展

自从50年代早期发现肾上腺皮质激素在肾病综合征中引起利尿及停止蛋白尿后,激素已成为主要疗法。但激素治疗亦并不常满意,有些“无效者”蛋白尿持续存在;另有一些“常复发者”需要     

黄芪白花蛇舌草汤对原发性肾病综合征患者基础免疫状态的影响

目的观察黄芪白花蛇舌草汤治疗原发性肾病综合征（PNS）的疗效,并探讨其对PNS患者基础免疫状态的影响。方法将65例PNS患者随机分为两组,对照组给予激素、抗凝等常规治疗,治疗组在此基础上加用黄芪白花蛇舌草汤内服,疗程4周。观察两组总体疗效、治疗前后24h尿蛋白定量（24h Upro）、血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）及基础免疫学指标的变化。结果治疗组总有效率和完全缓解率分别为87．88％和45．45％,显著高于对照组的75．00％和25．00％（P均〈0．05）;治疗组治疗后24h Upm显著降低,血清TP、ALB明显升高,与对照组比较有统计学差异（P均〈0．05）;治疗组治疗后基础免疫力提高,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论黄芪白花蛇舌草汤能显著降低PNS患者的尿蛋白,升高血清ALB,增强患者的基础免疫力,疗效满意。     

肾病综合征患儿体内铁状态的研究

肾病综合征(NS)患儿53例,测定其治疗前(伴贫血或不伴贫血)和恢复期铁代谢相关指标,并与正常对照组比较;同时探讨血清白蛋白及尿蛋白持续时间与铁代谢指标的相关性.发现血清铁、转铁蛋白在NS治疗前较恢复期和正常对照组显著降低,而总铁结合力与转铁蛋白饱和度显著增高;血清白蛋白与转铁蛋白呈正相关;贫血的程度与蛋白尿持续的时间呈正相关.认为NS治疗前转铁蛋白的丢失可使体内缺铁,长期不缓解的肾功能正常的NS也可出现缺铁性贫血.     

血浆vWF与儿童原发性肾病综合征高凝状态的关系

目的探讨血浆血管性假血友病因子（vWF）与儿童原发性肾病综合征（NS）高凝状态的关系。方法选择年龄1~14岁的原发性NS和健康体检儿童各40例,分别检测血浆vWF、D-二聚体（D-D）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）等。结果患病组血浆vWF、D-D较健康对照组增高,血浆AT-Ⅲ水平低于健康对照组（P〈0.05）。结论血浆VWF是反映儿童NS高凝状态的早期敏感指标。     

原发性肾病综合征患儿血栓前状态研究

近年来研究证实,小儿原发性肾病综合征(NS)常合并高凝、高粘状态,但系统研究NS血栓前状态国内尚少见报道,我们同步检测了38例肾病综合征(NS)患儿血小板功能、血液流变学、凝血、抗凝及纤溶指标,以探讨NS患儿血栓前状态及其临床意义。1　对象和方法1.1　对象　1997年1月以来收治的患儿共38例,年龄1.5～12岁,病程1周～6年。诊断均符合1981年全国小儿肾小球疾病科研协作组关于NS诊断标准的修订方案,其中单纯性肾病(SNS)26例,肾炎性肾病(NNS)12例,20例健康儿童为正常对照组。1.2　方法　1血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD6…     

新型免疫抑制剂治疗小儿肾病综合征的研究进展

免疫抑制剂在肾病综合征(NS)治疗中的应用占有十分重要的地位,本文阐述免疫抑制剂临床应用的机制、治疗及原则,旨在为临床正确应用免疫抑制剂治疗NS,提高疗效,减少药物不良反应提供参考.     

原发性肾病综合征患儿红细胞免疫功能的探讨

对５１例原发性肾病综合征患儿进行红细胞免疫功能检测，患儿红细胞Ｃ３ｂ受体花环显著低于正常对照组，红细胞免疫复合物花环显著高于正常对照组，表明患儿红细胞免疫粘附功能降低，清除免疫复合物功能减退，循环中免疫复合物增多，提高原发性肾病综合的发病可能与红细胞免疫功能的异常有一定关系。     

在原先急性肾炎基础上发生的IgA肾病

IgA 肾病是由一组疾病组成的综合征。尽管具有共同的免疫病理特点,但临床上可见于很多疾病,病因不清。于急、慢性肾小球肾炎,其 IgA 沉着很少。本文介绍一个特殊病例,IgA 肾病发生于急性肾小球肾炎(AGN)之后。     

儿童原发性肾病综合征并发高凝状态与血栓栓塞的机制

高凝状态和血栓栓塞在原发性肾病综合征(PNS)中发生率很高,且其形成机制颇有争议,包括内皮损伤,血小板活化,凝血功能和抗凝血功能失衡,以及肾病综合征(NS)导致的蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症等。近年来,大规模临床病例对照研究进一步阐释了NS患者高凝状态与血栓栓塞的机制。     

重症急性肾炎综合征的诊断和治疗

急性肾炎综合征(AGNS)名称与急性肾炎(AGN)是一同义词。临床表现多为突发性血尿、蛋白尿及以红细胞管型为主的管型尿,伴有肾小球滤过率(GFR)不同程度的下降、少尿和水盐潴留等症状。多数     

动态观察难治性肾病综合征患儿血小板活化状态

近年来研究表明 ,肾病综合征患儿常合并高凝状态 ,是影响疾病预后的重要因素之一[1,2 ] ,而血液高凝趋势与血小板激活直接相关 ,因此我们采用流式细胞术 ,检测了 18例难治性肾病患儿外周血血小板α 膜糖蛋白 (ＣＤ62Ｐ)、溶酶体膜糖蛋白 (ＣＤ63)及凝血酶敏感蛋白 (ＴＳＰ)阳性表达率 ,与激素敏感型肾病患儿及正常对照组作一比较 ,以探讨难治性肾病患儿血小板活化异常及治疗对血小板活化的影响。1　对象和方法1.1　对象　 18例选择病例均为 1997年 1月以来收治的难治性肾病患儿 ,激素初治无效应或复发再治无效应的激素耐药病例 ,诊断均符合 …     

脑梗塞与肾病综合征

最近,Marsh 等人述两例伴有肾病综合征的卒中病人,未发现其它导致脑血管病的易患因素,其原因与肾病综合征引起的高凝固状态有关。本文报告1例,以引起人们的注意。患者,51岁男性,除抽烟外无其它任何众所周知的卒中危险因素,但进一步的实验室检查提示有肾病综合征。病人主诉间歇性腰痛1年,突发性右颞部疼痛2年,疼痛呈剧烈搏动性。既往身体健康,吸烟10支/d。临床检查未发现任何病理体征。CT 和 MR     

免疫炎症与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)正逐渐成为世界范围内最常见的继发性肾脏疾病和终末期肾病最主要的病因之一。近年来越来越多的研究证实,多种免疫细胞、细胞因子、黏附分子在DN发生和发展中发挥重要作用。本文就免疫炎症反应在DN的作用作一综述,并探讨DN特异性的炎症反应蛋白血清淀粉样A物质通过组蛋白甲基化的表观遗传修饰参与DN的机制。     

黏膜免疫与IgA肾病

IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)是目前全球最常见的原发性肾小球疾病~[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节~[2-4]。糖基化缺陷,尤其是β1,3半乳糖(galactose,Gal)缺陷(β1,3 galactose     

肾病综合征

文內就山东省德州地区人民医院15年来所收治的50例原发性肾病作了分析。本组病例符合常规肾病综合征诊断标准。治疗:(一)激素组:成人均采用强的松30～40毫克/日,连用10天,尿蛋白化验转阴后,减量力25～35毫克/日,继续巩固14天,以后